LA CELULA Y SUS COMPONENTES,

EXICITABILIDAD DE MEMBRANA,
TRANSPIORTE DE SUSTANCIAS y
potencial de accin de los tejidos
excitables

MD. ISMAEL GONZALES

TIPIANA
FISIOLOGIA HUMANA

ORGANIZACIN DE LA
CLULA
PROTOPLASMA(sustancias
que la componen)
AGUA
IONE
S

7085%
K+ , Mg2+ , PO43- , SO42-

, HCO3- , Na+ , Cl- ,

Ca2+
Estructural
PROTEINAS 10-

20%

Fosfolpidos
LIPIDOS y
colesterol
(2%)
Triglicridos
HIDRATOS(adipocitos)

DE

es

Funcionale
s

Filamentos>microtbulos>citoes
queleto
Enzima
s

ESTRUCTURA FISICA DE
LA CELULA
MEMBRANA CLULAR (plasmtica)
55% protenas
25%
Estructura
fosfolpidos
elstica, fina y
13% colesterol
flexible (7.5 -10
4%
otros
nm)
lpidos
3% h. carbono
La barrera lipdica de membrana
celular impide la penetracin del
agua

MEMBRANA CLULAR (plasmtica)

Bicapa
lipdica
fosfolpidos

formada

MODELO
DEL
MOSAICO
FLUIDO

F
O
S
FA
T
O

El colesterol
controla
gran parte
de la fluidez
de
la
membrana

A
C
.
G
R
A
S
O

Protenas
de
la
membran
a

por

Perifric
as
Integrale
s

H. Carbono de la membrana

Funcionan
como
enzimas o
controlador
es Canales
de
transporte
estructurales
Transportadoras

-Dan carga negativa a la clula

-Une clulas con otra a travs del
glucocliz
-Componentes de los receptores
hormonales

Receptores

Glucoproten
as
Glucolpidos

ORGNULO
S

Retculo
endoplsmico

membranas dispuestas en
forma de sacos aplanados y
tbulos
que
estn
interconectados entre s.
AGRANULAR

GRANULAR

Sin ribosomas
Con ribosomas
-Sntesis
de
-Sntesis
de
lpidos
protenas
-Detoxificacin
-Reservorio de
ca+1
Aparato
de

Golgi

Membranas similar al REL y Prominente

esta formado por 4 o ms en clulas
capas apiladas de vesculas secretoras
cerradas, finas y planas
Las vesculas de
Forma
transporte salen
lisosomas
y
del RE
> se
vesculas
fusionan con el
secretoras
ap. Golgi

Formados por la ruptura del

ap. Golgi y despus se
Lisosom
Digiere:
dispersan por el citoplasma
as
-Clulas
daadas
Aparato
digestivo
intracelular
Partculas
-Dimetro 250 a 750 nm.
de
-Membrana, bicapa lipdica
alimento
con grnulos pequeos
(protenas con hasta 40
Sustancia
tipos
de
enzimas,
s no
hidrolasa)
deseadas

Peroxisom
as

Se diferencian de los lisosomas

por:
Formados
por
autoreplicacion.
- Contiene oxidasa --> Perxido
de hidrogeno
La mitad del alcohol que se
ingiere se desintoxica en los
peroxisomas

Vesculas
secretoras

Mitocondri
as

Centros
neurlgicos

Compuesta por dos membranas de

bicapa lipdica- proteinas: una
externa y otra interna
La
matriz
contiene
grandes
cantidades de enzimas + enzimas
oxidativas = CO2 , agua , liberacin
de energa (sintetiza ATP)
Las mitocondrias se reproducen por
si mismas (ADN)

Citoesqueleto

El citoesqueleto es medio de sostn, de estabilidad, de

conformacin y de comunicacin entre los elementos que
constituyen la clula
Est constituido por tres tipos de fibras que son
microfilamentos, microtbulos y filamentos intermedios.

NUCLEO

ADN --> Caractersticas de

las protenas
--> Reproduccin

Membrana
nuclear

La externa es la
Continuacin del RE
El espacio entre las
dos membranas es
el espacio interior
del RE

Dos
membranas
bicapa
separadas,
una dentro de otra
Varios
miles
de
poros atraviesan la
membrana nuclear

Nuclol
o

Acumulacin de grandes
cantidades de ARN y
protenas

TRANSPORTE DE SUSTANCIAS A
TRAVS DE LA MENBRANA CELULAR
La bicapa lipdica no es miscible con el
LEC ni con el LIC --> Barrera frente al
movimiento
Sustancias
Protena
liposoluble
transporta
la
dora
atraviesan
Protena
canal

DIFUSIO
N
Energa del
movimiento
cintico de
la materia

VS

de

TRANSPORTE ACTIVO
Movimiento
en
combinacin
de
una
protena transportadora en
contra del gradiente de
energa.

DIFUSIO
N

Es el movimiento continuo aleatorio de molculas,

iones entre s en los lquidos o los gases

La velocidad depende de:

SIMPLE

Se produce a travs
de Intersticios de la
bicapa lipdica y
Canales acuosos

-Cantidad de la sustancia
-Velocidad del movimiento
cintico
-Nmero y tamao de las
aberturas de la membrana

SIMPLE

Difusin de sustancias a
travs de la bicapa lipdica

Difusin de agua y de
otras sustancias insolubles
en lpidos a travs de
canales
proteicos
Canales Proteicos

A mayor liposolubilidad de la sustancia mayor

difusin. El oxgeno, nitrgeno, anhdrido
carbnico; son altamente liposolubles

El agua es insoluble en los

lpidos de la membrana, pero
pasa fcilmente a travs de
los canales proteicos

Son permeables en forma selectiva a

ciertas sustancias (Na, K). Abren o
cierran por compuertas:
-voltaje (Na+, K+)
genera potenciales
de accin nerviosa
(conduccin)
-qumica ( ligando )
Ej: Canal de
acetilcolina
(transmisin de
seales nerviosas)

Canal proteico selectivo

de sodio
Dimetro= 0.3 - 0.5 nm
Superficie interna
intensamente negativa
Canal proteico selectivo
de potasio
Dimetro= 0.3 x 0.3 nm
No tienen carga negativa

FACILITADA

Requiere la
interaccin de una
protena
transportadora

La protena transportadora,
permite el paso de las
molculas y iones mediante
su unin qumica

Glucosa y aminocidos

Osmosis

Es la difusin neta de agua

Presin Osmtica
Es la presin para detener la Osmosis
La concentracin molar (nmero de partculas)
es lo que determina la presin osmtica

EQUILIBRIO

CRENACIN

HINCHA

TRANSPORTE ACTIVO

1.- Primario

La energa procede
del ATP

2.- Secundario

Diferencia de
concentracin Inica

Sodio-Potasio

-cotransporte

Iones calcio

-contratransporte

Iones hidrgeno

3.- A travs de capas celulares

PRIMARIO

Bomba Na+ K+ (electrgena genera

potencial elctrico)

- Es la base de la funcin nerviosa

- Salen 3 Na + y entran 2K+
- La protena transportadora tiene
dos subunidades:

Alfa

peso
molecular
100,000

Beta

peso
molecular
55,000

Subunidad Alfa:
a) tiene 3 puntos receptores
para la recepcin de Na+
intracelular
b) dos puntos receptores para
iones K+ en el exterior
c) tiene actividad ATPasa

Es importante para controlar el volumen celular

porque favorece la salida la osmosis de agua al
exterior

Bomba de Ca++

Mantiene concentracin baja de calcio en el citosol intracelular

Son 2 bombas:

1. En la membrana celular y bombea calcio hacia el exterior

2. Retculo Sarcoplsmico de la clulas musculares y mitocondrias de todas las
clulas
. La protena transportadora penetra en la membrana y acta como enzima
ATPasa

Transporte activo primario de H+

Localizado en:
a. Glndulas gstricas (clulas parietales, secreta HCl)
b. Porcin distal de los tbulos distales y conductos colectores corticales de los
riones (clulas intercaladas)

SECUNDARIO
COTRANSPORTE

CONTRATRANSPORTE

de glucosa y aminocidos junto con iones sodio

con sodio de iones calcio e hidrogeno

TRANSPORTE ACTIVO A TRAVS DE CAPAS CELULARES

Se realiza en epitelio:
- intestinal
- tbulos renales
- glndulas excrinas
- vescula biliar
- y en plexos coroides

El mecanismo bsico para el transporte de

una sustancia a travs de una lmina
celular es:
1) Transporte activo a travs de la
membrana celular de un polo de las
clulas y
2) Difusin simple o difusin facilitada a

POTENCIAL DE MEMBRANA,
TEJIDOS EXICITABLES Y
FISIOLOGIA DEL TEJIDO MUSCULAR

MD. ISMAEL R. GONZALES TIPIANA

PEDIATRA NEONATOLOGO
HOSPITAL REGIONAL DOCENTE
UCIN

Es la diferencia elctrica entre el interior y el

exterior de la clula. En reposo la clula est
polarizada, es decir con cargas + afuera y
adentro
Producido por una diferencia de concentracin inica
a los lados de la membrana.

FISICA BSICA DE LOS

POTENCIALES DE MENBRANA
POTENCIAL DE MEMBRANA
PROVOCADOS
POR
DIFUSIN

RELACIN DEL POTENCIAL DE DIFUSIN

CON
LA
DIFERENCIA
DE
CONCENTRACIN: potencial de Nernst

Nivel del potencial de

difusin a travs de una
membrana que se opone
a la difusin neta

Mayor
el
cociente
Mayor
tendencia del
in a difundir

CLCULO DEL POTENCIAL DE

DIFUSIN CUANDO LA MEMBRANA
ES PERMEABLE A VAIOS IONES
DIFERENTES

el potencial de difusin que se genera

depende de tres factores:
1) la polaridad de la carga elctrica del ion
2) la permeabilidad de la membrana (P) al
ion
3) las concentraciones (C) de los iones en el
interior (i) y en el exterior (e) de la
membrana.
La ecuacin da el
potencial
de
membrana
calculado
en el interior de la
membrana para dos
iones
positivos
univalentes,
sodio
(Na+) y potasio (K+), y
un
ion
negativo
univalente,
cloruro

MEDICIN DEL
POTENCIAL DE
MEMBRANA

Pipeta llena de solucin de

electrolitos
Se inserta en la membrana
celular hasta el interior de la
fibra
Se
coloca
electrodo(electrodo
indiferente), en el
extracelular.

otro
liquido

Se mide la diferencia de potencial

entre el interior y exterior de la
fibra utilizando un voltmetro

POTENCIAL DE MEMBRANA
EN
REPOSO
DE
LOS
NERVIOS

El potencial en el interior de la fibra es 90 mV

mas negativo que el potencial del liquido
extracelular que esta en el exterior de la
misma.

BOMBA DE SODIO - POTASIO

Es una Bomba
electrgena
por
que
bombea
mas
cargas
positivas hacia
el exterior.

La Bomba Na K
genera
grandes
gradientes
de
concentracin.

Dominio de poros en tndem

FUGA DE POTASIO Y
SODIO A TRAVS DE LA
MEMBRANA NERVIOSA

Se escapan iones
de K incluso en
una
clula
en
reposo,
tambin
se
pierden
algunos iones de
Na

ORIGEN DEL POTENCIAL DE

MEMBRANA EN REPOSO
NORMAL

A. Producido totalmente solo

por la difusin del K.

B. Producido por la difusin

de los iones de Na y K.

C. La difusin de Na y K mas
el bombeo de estos 2 iones
por la bomba de Na-K

POTENCIAL DE ACCIN
NERVIOSO

Comienza con un cambio sbito

desde el potencial de membrana
negativo en reposo normal hasta un
potencial positivo y despus termina
con un cambio casi igual de rpido
de nuevo hacia el potencial negativo.
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIN
Fase de reposo. La membrana esta
polarizada debido al potencial de
membrana negativo de -90 mV.
Fase
de
despolarizacin.
La
membrana es permeable a los iones
de sodio. El estado polarizado se
neutraliza inmediatamente, y el
potencial aumenta rpidamente en
direccin positiva.
Fase
de
repolarizacin.
Los
canales Na+ comienzan a cerrarse y
los canales de K+ se abren ms de lo
normal. De esta manera, la rpida
difusin de K+ hacia el exterior
restablece el potencial de membrana

CANAL DE SODIO ACTIVADO POR

VOLTAJE

El canal de Na+ activado por

voltaje es necesario tanto para la
despolarizacin como para la
repolarizacin.
En estado en reposo normal de la

Tiene dos compuertas.

membrana (-90 mV), la compuerta de
Una cerca del exterior del canal, compuerta
activacin permanece cerrada impidiendo el
de activacin.
la entrada de Na+ hacia el interior de la
Cerca del interior del canal, compuerta de
fibra.
inactivacin.
Inactivacin del canal de Na+
Activacin del canal de Na+
- Se produce cuando el potencial de
- El mismo aumento de voltaje que abre la
membrana se hace menos negativo
compuerta de activacin tambin cierra la
que durante el estado en reposo
compuerta de inactivacin
(desde -90mV hacia cero).
- El proceso es ms lento que el cambio
-Durante este estado el Na+ puede
conformacional que abre la compuerta de
atravesar el canal, aumentando la
activacin.
permeabilidad de la membrana al
- El canal de inactivacin no se abre hasta
Na+ hasta 500 a 5.000 veces.
que
el potencial de membrana se
normaliza o casi a valores de reposo.

CANAL DE POTASIO ACTIVADO POR EL VOLTAJE

Y SU ACTIVACIN

Se activan cuando el
potencial
de
membrana aumenta de
-90mV
hacia
cero,
aumentando la difusin
de K+ hacia el exterior.

Los canales de K+
se abren al mismo
tiempo
que
los
canales de Na+ se
cierran.

Esta combinacin acelera el

proceso de repolarizacin.

METODO DE INVESTIGACION PARA MEDIR EL EFECTO DEL VOLTAJE SOBRE

LA APERTURA Y CIERRE DE LOS CANALES ACTIVADOS POR EL VOLTAJE: LA
PINZA DE VOLTAJE.
Fue tan ingeniosa que les vali el premio nobel a los cientficos responsables, Hodgkin y Huxley.

Pinza de voltaje: se utiliza

para medir el flujo de iones
a travs de los diferentes
canales
insertando
los
electrodos en una fibra
nerviosa.
Uno de ellos sirve para
medir
el
voltaje
del
potencial de membrana y
el
otro
para
conducir
corriente elctrica hacia el
interior de la fibra nerviosa.

Se muestran los cambios tpicos de la conductancia de los canales de sodio y de potasio

activados por le voltaje.
La apertura sbita de los canales de
sodio (fase de activacin) en un plazo
de una pequea fraccin de ms
despus de aumentar el potencial de
membrana hasta el valor positivo.

La apertura (activacin) de los canales

de potasio. Se abren lentamente y
alcanzan su estado totalmente abierto
solo despus de que se hayan cerrado
casi completamente los canales de
sodio.

RESUMEN DE LOS FENOMENOS QUE

CAUSAN EL POTENCIAL DE ACCION
Durante el estado de reposo,
la conductancia a los iones
potasio es 50 a 100 veces
mayor a la conductancia a los
iones sodio.
Al inicio del potencial de
accin
se
activan
instantneamente los canales
de sodio y dan lugar a un
aumento de la conductancia
al sodio de 5000 veces.
El inicio del potencial de
accin
tambin
produce
activacin por el voltaje de
los
canales
de
potasio,
haciendo que empiecen a
abrirse mas lentamente una
fraccin
de
milisegundo
despus de que se abran los
canales de sodio.

FUNCIONES DE OTROS IONES DURANTE EL POTENCIAL DE ACCION

LOS
IONES
CON
CARGA
NEGTIVA
(ANIONES)
NO
DIFUSIBLES
EN
EL
INTERIOR DEL AXON
NERVIOSO.

Son
los
responsables de
la carga negativa
en el interior de
la fibra
Incluyen
los
aniones de las
molculas
proteicas y de
muchos
compuestos
de
fosfato orgnico,
compuesto
de
sulfato
y
similares.

IONES CALCIO
El calcio coopera con el sodio
(o acta en su lugar) en
algunas clulas para producir
la mayor parte del potencial de
accin.
Al igual que la bomba de sodio,
la
bomba
de
potasio
bombea iones calcio desde
el interior hasta el exterior
de la membrana celular,
creando un gradiente de ion
calcio
aproximadamente
Hay
canales
de
calcio
10.000 veces.
activados por voltaje; cuando
se abren, fluyen hacia el
interior
de las fibras tanto
iones calcio como iones sodio
(estos canales tambin se
Los
canales
de calcio se
denominan
Ca- Na.)
activan lentamente y precisan
hasta 10 o 20 veces mas
tiempo para su activacin que
los canales de sodio (canales

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
DE LOS CANALES DE SODIO
CUANDO HAY DEFICIT DE IONES
CALCIO

Cuando hay dficit de los

iones calcio, los canales de
sodio se activan (abren) por
un aumento muy pequeo
del potencial de membrana
desde su nivel normal, muy
negativo.
Por lo tanto, la fibra nerviosa
se hace muy excitable, y a
veces descarga de manera
repetitiva sin provocacin en
lugar de permanecer en su
estado de reposo.
Es
necesario
que
la
concentracin
de
ion
calcio disminuya solo un
50%
por debajo de su
concentracin
normal
para que se produzca la
descarga espontanea en
algunos
nervios

INICIO DEL POTENCIAL DE ACCIN

Umbral para el inicio del potencial de accin

-90 MV

CICLO DE RETROALIMENTACIN POSITIVA

Na+

Na/K+
ATPasa

MESETA EN ALGUNOS POTENCIALES

DE ACCION

MIOCITO CARDIACO

Ca+
Ca2+
ATPasa
Pro
te
na

UC

Na+/Ca
ATPasa

RY

RYR2
+30MV

DHP

0
-70MV
-90MV

PROPAGACION DEL POTENCIAL DE ACCION

A : fibra nerviosa en reposo
B: ingreso de Na+
C y D: propagacin de Na+ y su
carga positiva, de forma
explosiva.
Direccin de propagacin:
Ambas direcciones.

PRINCIPIO DEL TODO O NADA

El proceso de despolarizacin
viaja por toda la membrana si
las
condiciones
son
las
adecuadas, o no viaja en lo
absoluto si no lo son.

RESTABLECIMIENTO
DE
LOS
GRADIENTES DESPUES DE LOS
POTENCIALES
Es realizado por la bomba na+/k+
Produccin de calor

MESETA EN ALGUNOS
POTENCIALES DE ACCION
El potencial permanece en una
meseta antes de q se inicie la
repolarizacin

Proceso de Recitacin necesario

para ritmicidad espontanea

Se
llama
Hiperpolarizacion a
la negatividad mucho
mayor de la normal de
la
fibra
Muscular
debido a la salida de
potasio en la fase 3
del potencial de accin

Se requiere gran permeabilidad al na+

Eventos:
na+ y ca++ fluyen al interior
aumento permeabilidad
mas iones fluyen hacia adentro
mayor aumento permeabilidad hasta
producir el potencial de accin
repolarizacin y reinicia el proceso

CARACTERSTICAS ESPECIALES DE LA TRANSMISIN DE

SEALES EN LOS TRONCOS NERVIOSO

FIBRA NERVIOSA MIELINIZADA

Proceso saltatorio:
1.- Aumenta en la fibra la velocidad
de transmisin nerviosa.
2.- Solo se despolarizan los ndulos
permitiendo una perdida de iones tal
vez 100 veces menor.

Ndulos de ranvier:
Considerado el sitio donde se realiza
El potencial de accin Nervioso
Velocidad de conduccin Nerviosa:
0,25 m/s

EXITACIN: EL PROCESO DE
GENERACION DEL POTENCIAL DE
ACCION

Esto se debe a un
trastorno mecnico
de la membrana

Cualquier factor que haga que los iones

sodio comiencen a difundir hacia el
interior a travs de la membrana en un
numero suficiente puede desencadenar la
apertura regenerativa automtica de los
canales de sodio

A los efectos
qumicos sobre la
membrana

O al paso de
electricidad a travs
de la membrana

EXCITACIN DE UNA FIBRA NERVIOSA

POR UN ELECTRODO METALICO
CARGADO NEGATIVAMENTE

UMBRAL DE EXCITACIN Y
POTENCIALES LOCALES AGUDOS

El mtodo habitual para excitar un

nervio o un musculo en el laboratorio
experimental es aplicar electricidad a
la superficie del nervio, del musculo
mediante dos electrodos pequeos,
uno de los cuales contiene carga
negativa y el otro positivo.

Un estimulo elctrico negativo dbil puede

ser capaz de excitar una fibra. Sin embargo
cuando aumenta el voltaje del estimulo se
llega a un punto en el que se produce la
excitacin.

La causa es que el potencial de accin

se inicia por la apertura de canales de
sodio activados por el voltaje.

Punto A: un estimulo dbil

hace que el potencial de la
membrana cambie de -90 a
-85mV pero no es suficiente
para que se produzcan los
procesos regenerativos.
Punto B: el estimulo es mayor
pero tampoco es suficiente.
Punto C: el estimulo es aun
mas
intenso.
Ahora
el
potencial local apenas ha
alcanzado el nivel necesario
para generar un potencial de
accin,
denominado
nivel
liminar (umbral).
Punto D: el estimulo es mas intenso

PERIODO REFRACTARIO TRAS UN

POTENCIAL DE ACCION, DURANTE
EL CUAL NO SE PUEDE GENERAR
UN NUEVO ESTIMULO

INHIBICIN DE LA EXCITABILIDAD:
ESTABILIZADORES Y ANESTESICOS
LOCALES

No se puede producir un nuevo

potencial de accin en una fibra
excitable mientras la membrana siga
despolarizada por el potencial de
accin precedente.

Los factores denominados factores

estabilizadores de la membrana,
pueden reducir la excitabilidad.

El motivo de esto es que poco

despus del inicio del potencial de
accin se inactivan lo canales de
sodio, y ninguna magnitud de la seal
excitadora que se aplique a estos
canales en este momento abrir las
compuertas de inactivacin.

Anestsicos locales: la mayor parte

de
estos
compuestos
actan
directamente sobre las compuertas de
activacin de los canales de sodio,
haciendo que sea mucho mas difcil
abrir estas compuertas.

Ejemplo: la procaina y tetracaina

ANATOMA FISIOLGICA DEL

MSCULO ESQUELTICO

- 40% del cuerpo es msculo esqueltico

- 10 % es msculo liso y cardaco
- Formados por numerosas fibras de dimetro entre
10 y 80 m
- La fibra se extiende a lo largo de toda la longitud
del musculo
- 98% estn inervadas slo por 1 terminacin
nerviosa
MIOFIBRILLAS

SARCOLEMA
MIOFIBRILLAS
Formadas
por
filamentos de actina
(3000) y miosina
(1500)

Membrana
plasmtica
Extremo se fusiona
con fibra tendinosa

tendones
insertan
en

La actina y
miosina
interdigitan
bandas claras
- Bandas claras
oscuras

la
se
->
y

->
solo actina -> (I) ->
istropas
a
luz
polarizada
- Bandas oscuras ->
miosina + extremos
actina -> (A) ->
anistropas

La
interaccin
puentes cruzados
+
actina
->
CONTRACCIN
SARCOMERO
->
Z/Z
Contraccin mide 2
m
Unidad contrctil

Puentes
cruzados

MOLCULAS DE TITINA
-Protena
filamentosa
elstica
-Peso
molecular
3
millones
-Acta como armazn
(mantiene en posicin
los filamentos de actina
y miosina.
MITOCONDRIAS
DISPUESTAS
PARALELAS A LAS
MIOFIBRILLAS

EL SARCOPLASMA
ES
EL
FLUIDO
INTRACELULAR
ENTRE
LAS
MIOFIBRILLAS

MECANISMO GENERAL DE LA
CONTRACCIN MUSCULAR
Potencial de accin viaja a lo largo de un fibra motora hasta
sus terminales
En cada terminal, el nervio secreta
acetilcolina
La acetilcolina acta en la membrana abriendo
canales de cationes a travs de molculas
proteicas que flotan en la membrana.
Iones sodio difundan hacia el interior -> despolarizacin
local -> conduce a la apertura de los canales de sodio
activados por voltaje
Esto inicia un potencial de accin en la membrana.
El potencial de accin viaja a lo largo de la membrana de la
fibra muscular
Potencial de accin despolariza la membrana muscular ->
la electricidad del potencial estimula al retculo
sarcoplsmico -> libera iones Ca++
Los iones Ca++ inician fuerzas de atraccin entre los filamentos de actina y
miosina, haciendo que se deslicen unos sobre otros en sentido longitudinal, lo
que constituye el proceso contrctil.
Iones calcio son bombeados de nuevo hacia el retculo sarcoplasmico
por una bomba de Ca++ de la membrana y permanecen
almacenados hasta un nuevo potencial de accin
La retirada de los iones calcio hace que cese la contraccin muscular.

MECANISMO MOLECULAR DE
LA CONTRACCIN MUSCULAR

Mecanismo de deslizamiento
de los filamentos de la
contraccin muscular.
Filamentos de
actina han sido
traccionados
La contraccin muscular
se
produce
por
un
mecanismo
de
deslizamiento
de
los
filamentos
Que
hace
que
los
filamentos de actina se
deslicen hacia adentro entre
los filamentos de miosina?

producido por las fuerzas que se

generan por la interaccin de los
puentes cruzados
iones calcio activan las fuerzas
de traccin entre los filamentos
de miosina y de actina
Es necesaria energa para que se
realice el

CARACTERISTICAS
CONTRACTILES

MOLECULARES

Los filamentos de MIOSINA estn

compuestos por mltiples molculas
de miosina.

DE

LOS

FILAMENTOS

Formada por seis

cadenas
polipeptdicas
Cadenas ligeras ayudan a
controlar la funcin de la
cabeza
durante
la
contraccin muscular

Puentes
cruzados

El filamento de miosina esta

formado por 200 o mas
molculas
individuales de miosina
Cabeza.- acta como una
enzima ATPasa

Los filamentos de ACTINA estn

formados poractina, 2 tropomiosina
y troponina
MOLCULAS DE
TROPOMIOSINA
En estado de reposo estas
recubren los
puntos activos de las hebras
TROPONINA
de actina
(troponinaI)afinidad
por
la
actina
(troponinaT)por
la
tropomiosina
(troponina C) por los iones Ca+
-este complejo une la tropomiosina a la
actina.
-la intensa afinidad de la troponina por
los iones calcio inicia el proceso de la
contraccin

El esqueleto del filamento del

actina es una proteina F-actina
bicatenaria
Cada una de las hebras de la
doble hlice de F-actina esta
formada por molculas de Gactina polimerizadas
A cada una de estas molculas
de G-actina se le une una
molcula de ADP
Las molculas de ADP son los
puntos
activos
de
los
filamentos de actina

INTERACCIN DE UN FILAMENTO DE MIOSINA, DOS FILAMENTOS

DE ACTINA Y LOS IONES CALCIO PARA PRODUCIR LA
CONTRACCIN
Inhibicin del filamento de actina por
tropomiosina; activacin por los iones calcio.

el

complejo

troponina-

Se inhibe el filamento de actina por el complejo troponina tropomiosina actina y calcio

Interaccin entre el filamento de actina activado y los puentes
cruzados de miosina: teora de la cremallera de la contraccin.
Cuando una cabeza de miosina se une a un sitio activo, la cabeza se
inclina automticamente hacia el brazo que est siendo atrado hacia el
filamento de actina. Esta inclinacin de la cabeza se llama golpe activo.
Luego la cabeza se separa y recupera su direccin perpendicular normal

TIPOS DE CONTRACCIN
MUSCULAR
Isomtrica : El msculo no se acorta
Isotnica: El msculo se acorta

Duracin de las contracciones isomtricas de diferentes tipos de

msculos esquelticos, que muestran un periodo de latencia entre el
potencial de accin (despolarizacin) y la contraccin muscular.

Duracin contraccin
isomtrica:
msculo ocular 1/50 seg.
msculo gastrocnemio 1/15
seg
msculo sleo 1/5 seg

REMODELADO DE MSCULO PARA ADAPTARSE A LA FUNCIN

Todos los msculos del cuerpo se modelan continuamente para
adaptarse a las funciones que deben realizar

HIPERTROFIA MUSCULAR
Cuando se produce un
aumento de la masa total
de
un
msculo
se
denomina
hipertrofia
muscular.
Toda hipertrofia se debe a
un aumento del nmero
de filamentos de actina y
miosina en cada fibra
muscular dando lugar a
un aumento de tamao o
una hipertrofia de la fibra.
Aparece
cuando
el
msculo est sometido a
carga durante el proceso
contrctil.

ATROFIA MUSCULAR
Cuando
un
msculo
no
se
utiliza
durante
muchas semanas,
la velocidad de
disminucin de las
protenas
contrctiles
es
mucho ms rpida
que la velocidad
de sustitucin. Por
tanto, se produce
atrofia muscular

AJUSTE DE LA LONGITUD MUSCULAR

Es otro tipo de hipertrofia que se produce cuando los msculos son

distendidos hasta una longitud mayor de lo normal.
Esto hace que se aadan nuevos sarcmeros en los extremos de las
fibras musculares, donde se unen a los tendones

HIPERPLASIA DE LAS FIBRAS

MUSCULARES

Es el aumento del nmero de fibras

El mecanismo es la divisin lineal de fibras que estaban previamente
aumentadas de tamao

A.- Normal
B.- Hipertrofia
C.- Hiperplasia
D.- Combinacin de
ambas

RIGIDEZ
CADAVRICA
Es una contractura muscular por prdida total de ATP necesario para
producir la separacin de los puentes cruzados que se originan en los
filamentos de actina durante el proceso de relajacin.
Duracin : 15 a 25 horas posterior a esto hay flacidez por prdida
total de protenas musculares; hay una autlisis que producen las
enzimas lisozomales.
Este proceso es ms rpido a temperaturas elevadas.