Toxoplasma gondii To
Rubéola R
Citomegalovirus C
Herpes simple H
Enterovirus E
Treponema pallidum S
Varicela
C
Borrelia burgdorferi
L
SIDA
A
Parvovirus B19
P
Infecciones Virales Fetales y Neonatales
Casos Anuales Estimados en Estados Unidos
VÍA
VIRUS
TRANSMISIÓNCASOS / AÑO
CITOMEGALO
VIRUS T 40 000
HERPES CP* 2000
SIMPLE T 500
VARICELA
CP/T 2000
ZOSTER
VIH T 13000
PARVOVIRUS CP 6000
B19 T 0-31
HEPATITIS B
*Canal del parto
RUBEOLA
Sífilis
Número de Casos de Sífilis Congénita
y Adquirida.
ADQUIRIDA
CONGÉNITA
CASOS 67 98 148
Agentes Asociados con
Manifestaciones Comunes de Infección
Congénita
T. gondii Rubéola CMV T. pallidum
Prematurez ++ ++ ++ ++
RCIU* ++ ++ ++ ++
Microcefalia + + ++ -
Hidrocefalia ++ + + -
Coriorretinitis ++ ++ ++ +
Cataratas + ++ - -
Hepatoesplenome ++ ++ ++ ++
galia + ++ - ++
Anormalidades + - + -
óseas
Calcificaciones
intracraneales + + + +
Anemia - + ++ -
- + + +
Trombocitopenia
*Retraso crecimiento intrauterino
Exantema
Sífilis
Continua representando un problema de
salud pública en el siglo XXI.
Durante 1940-1950.
Disminución >90%.
Latente temprana 40
Latente tardía 10
Manifestaciones Clínicas
Lesiones mucocutáneas .
Rinitis.
Hepato/Esplenomegalia .
Neumonitis.
Renales .
Sistema Nervioso Central.
Seudoparálisis Parrot.
Fiebre o Hipotermia.
Ictericia.
Linfadenopatías.
Manifestaciones Tardías
Frente olímpica.
Engrosamiento clavicular (S. Higoumenakis)
Tibia en sable.
Dientes de Hutchinson.
Nariz en silla de montar.
Articulación de Clutton.
Evaluación de los RN para Sífilis Congénita
Exploración física.
Pruebas serológicas:
VDRL.
RPR.
Radiografías de Huesos Largos.
Biometría Hemática.
LCR.
Otros:
Radiografía de Tórax.
Examen Oftalmológico.
Ultrasonido Transfontanelar.
Hallazgos
Radiológicos
Osteocondritis.
Periostitis.
Pruebas Diagnósticas para Sífilis
SEROLOGÍA
NO TREPONÉMICAS TREPONÉMICAS
VDRL FTA-ABS*
RPR MHA-TP**
PGSC
100,000-150,000 U/kg/día
50,000 U/kg/dosis IV c/12h
Durante los primeros 7 días de vida y posteriormente
c/8h por 10 días.
Sífilis Congénita
Seguimiento
La
Citomegalovirus
infección congénita sintomática por CMV es
una causa importante de morbi-mortalidad.
Costos directos e indirectos para tratar niños con
infección congénita por CMV $ 1 billón por año.
Mortalidad 10 a 30%, más del 90% de los sobre-
vivientes tienen retraso psicomotor.
ección Congénita por Citomegalovir
INCIDENCIA
1%
( 0.5 - 2.5% )
México
0.89%
( 5 : 560 )
Infección Congénita por
Citomegalovirus
4 MILLONES DE NACIMIENTOS POR AÑO
40 000 CON INFECCION CONGENITA
POR CMV AL AÑO
10% 90%
ENFERMEDAD INFECCION
SINTOMATICA ASINTOMATICA
90% 8-15%
SECUELAS SECUELAS
Hallazgos Clínicos en RN con Infección
Congénita Sintomática por Citomegalovirus
Hallazgos
%
Petequias 75
Hepatoesplenomegalia 60
Ictericia 67
Microcefalia 53
Hipoacusia 50
Coriorretinitis 10
Púrpura, equimosis 10
Alteraciones de Laboratorio
Alteraciones %
Hiperbilirrubinemia 70
Elevación de Alanil-
Aminotrasferasa 80
Trombocitopenia 50
Proteinorraquia 50
Métodos para diagnóstico de Infección
Congénita por Citomegalovirus
Aislamiento del virus de orina o saliva en las
primeras tres semanas de vida.
Microscopia Electrónica.
Serología.
Diagnóstico Prenatal
Producción neutropenia 63 %
Infección Congénita por Citomegalovirus
Seguimiento
Evaluación Edad
TOXOPLASMA GOND II
Hospedero: Gato doméstico.
Protozoario:
TaquizoitoProliferación rápida.
BradizoitoInactivos Latencia.
Sporozoito.
Toxoplasmosis
Edad gestacional Gravedad de la
infección
Primer
Muerte perinatal Severa 64%
trimestre 5% Leve 9%
No infectados Asintomática 20%
86%
Segundo Infección
congénita 9%
Muerte perinatal Severa 9%
trimestre 2% Leve 19%
No infectados Asintomática 72%
71%
Tercer Infección
congénita 27%
No infectados Leve 11%
trimestre 41% Asintomática 89%
Infección
Toxoplasmosis
Triada clásica:
Hidrocefalia.
Coriorretinitis.
Calcificaciones intraparenquimatosas.
Toxoplasmosis
Cuadro clínico
Fiebre.
Hepatomegalia.
Esplenomegalia.
Linfadenopatias.
Exantema.
Retraso psicomotor.
Crisis convulsivas.
Vómito.
Toxoplasmosis
Diagnóstico
Cultivo del Parásito 85%.
Métodos Serológicos: IgM: Inmunofluorescencia,
ELISA, Fijación del complemento. IgG (2 muestras).
Punción Lumbar: leucocitos 10-150, proteínas > de
1g/dl, glucosa normal a disminuida.
BHC: Leucocitosis o leucopenia; linfocitosis,
monocitosis, eosinofilia (30% células totales).
RX de Cráneo.
USG TF.
TAC.
Biopsia/ Reacción a la toxoplasmina.
Tratamiento
PIRIMETAMINA: 1 – 2 mgkdía en 2 dosis por 48 a
72hrs, y posteriormente la mitad de la dosis por un
tiempo aprox. De 1 año, con BHC de control cada
semana.
SULFADIAZIDINA: 100mgkdía en 2 a 4 dosis.
AC. FOLINICO: 5mgkdía en días alternos.
Azitromicina/Roxitromicina/Claritromicina
Esteroides: PREDNISONA 1mgkdía en 2 dosis x 7
días.
Herpes
HerpesIncidencia
Neonatal
AUSTRALIA 1960-1992 15
CASOS
HOLANDA 1992-1998 2-4 POR
100 000
NEONATOS
10% Transmisión
Herpes Neonatal
5% PERINATAL
CONGENITO
POSTNATAL
85%
0%
HALL
Infección Diseminada
Primera a segunda
semana.
Lesiones cutáneas
secundarias a viremia
75%.
Signos y síntomas
indistinguibles de sepsis
grave.
Progresión e involucro
multiorgánico.
Mortalidad sin Tx 80%.
Diagnóstico
Cultivo viral.
PCR DNA – VHS.
Líquido cefalorraquídeo.
Pruebas inmunológicas rápidas en
raspado de lesiones cutáneas.
Tzanc.
Serología poco útil.
EVALUACIÓN
NEURODIAGNÓSTICA
Normal al inicio
Alteraciones focales en
lóbulo temporal
RM con gadolinio
EEG
Factores de Riesgo
Historia de herpes genital en padres.
Vesículas (25% nunca las tienen).
Sepsis con cultivos negativos y sin resp.=>
Ab.
Hepatitis aguda (dx dif. Met / viral / bact).
Monitorización fetal en cráneo (electrodos).
Gestación múltiple / otro afectado por hsv.
Rubéola
Definición:
Enfermedad infecciosa
aguda que se
caracteriza por la
tríada:
Febrícula
Asintomática 25 a 50%
Etiología
Virus RNA.
Familia Togaviridae.
Epidemiología.
Grupo más afectado: Menores de 15 años.
Más frecuente: Preescolares y adolescentes.
Manifestaciones Clínicas
Incubación 14 a 21 días:
– Período prodrómico:
• Rinorrea hialina (2-3d).
• Tos aislada, faringitis.
• Cefalea.
• Adenopatía cervicales (5-7d).
• Ganglios dolorosos.
• Enantema (lesiones puntiformes
en paladar blando) Forchheimer.
• Febrícula.
• Anorexia.
Manifestaciones Clínicas
Una vez aparecido el
exantema los síntomas
desaparecen:
• Exantema 3 días.
• Exantema máculo papular.
• Cefalocaudal en 24hrs.
• Descamación fina al 3er día.
Rubéola
Congénita
Manifestaciones Clínicas
• Lesiones óseas.
• Púrpura trombocitopénica.
• Defectos del lenguaje.
• Diabetes mellitus.
• Hepatoesplenomegalia.
• Hernia inguinal.
• Cataratas, anormalidades
Peso bajo al nacer.
• Microcefalia. cardíacas y sordera
• Microoftalmía. neurosensorial.
• PCA.
• Estenosis de la arteria
pulmonar.
• Estenosis de la válvula
pulmonar.
Tratamiento
“S I N T O M A T I C O”
PREVENCION:
– Aislamiento del paciente hospitalizado:
• Hasta 7 días posteriores al inicio del exantema.
INMUNIZACION ACTIVA:
• Vacuna de Rubéola de virus vivos atenuados
» Edad: 12 a 15 meses. Refuerzo: 11-12a de edad.
TORCH
CATARATA
RUBÉOL PCA, ESTENOSIS DE
LA ARTERIA
A PULMONAR
SORDERA
MICROCEFALIA
CITOMEGALOV CALCIFICACIONES
PERIVENTRICULARES,
IRUS CORIORRETINITIS
HIDROCEFALIA
TOXOPLASMO CALCIFICACIONES
GENERA-LIZADAS
SIS CORIORRETINITIS
TORCH
LESIONES
SÍFILIS MUCOCUTANEAS
PERIOSTITIS
OSTEOCONDRITIS
VESICULAS
HERPES KERATOCONJUNTIVITI
S
ENCEFALITIS
Diagnóstico en Sospecha de TORCH
Pruebas Inespecíficas
Biometría hemática.
Punción lumbar.
Rx de huesos largos.
Tomografía axial computarizada de
cráneo.
Evaluación audiológica.
TORCH
Diagnóstico
EXAMENES ESPECIFICOS
Cultivos virales.
Frotis de lesiones cutáneas.
Serología.
PCR*.
Traumatismos.
Neoplasias.
Reacciones alérgicas.
Insuficiencia cardiaca.
Tratamiento
Traumatismo:
Dicloxacilina 100 mgkgd.
Sinusitis:
Ceftriaxona 100 mgkgd.
Dicloxacilina 100 mgkgd.
Proceso dentario:
Clindamicina 40 mgkgd.
Tratamiento
Quirúrgico
Enfocado a complicaciones en
celulitis orbitaria.
Sinusitis crónica.
Complicaciones
Absceso orbitario.
Trombosis seno cavernoso.
Absceso cerebral.
Meningitis bacteriana.
Ceguera.
Gracias…