Universidad Guadalajara

Lamar

Enfermedad por reflujo

gastroesofgico y ulcera pptica
6to A Medicina

Anatomia del estomago

Estomago: rgano hueco de estructura

musculomembranosa, que se contina con el
esfago por una parte y con el duodeno por
otra. El estmago es la primera porcin del
aparato digestivo en el abdomen, excluyendo
la pequea porcin de esfago abdominal

Divisiones anatomicas

Tiene 5 divisiones anatmicas:

La seccin superior del estmago (la ms

cercana

al

esfago)

se

llama

cardia

estmago proximal.

Fundos gastrico: es la parte mas alta del

estomago, formada por el extremo superior de
la curvatura mayor del estomago.

Cuerpo gstrico. Es la porcin media del

estomago, es la seccin mas grande de este y
se le pude llamar estomago propiamente
dicho.

Es

aproximadamente

el

80%

del

estomago.
limitado por dos vlvulas un superior el
cardias y otra inferior

El ploro es un orificio o vlvula inferior que

conecta el estmago con el intestino delgado.
Se divide en antro y conducto.

Etimolgicamente significa portero.

Porcin final del estmago que precede al

duodeno

Histologia del estomago

El estmago tiene varias capas que de afuera
hacia adentro son:
Mucosa.
Muscularis mucosae.
Submucosa.
Muscular.
Serosa.

Principales
o
producen el pepsingeno
zimgenas
Oxnticas o parietales: segregan elcido
clorhdrico y elfactor intrnseco gstricoo factor
intrnseco de Castle.
Mucosas del
segregan mucosa alcalina
cuello
Endocrinas: pueden ser clulas G (liberadoras
degastrina), D (segregansomatostatina), EC
(segreganserotonina) o clulas cebadas
(liberadoras dehistamina).

Secrecion gastrica

Contiene agua, sales (NaCl y NaHCO3), cido

clorhdrico, pepsina y factor intrnseco o de
Castle

Generalidades

El reflujo gastroesofagico (GERD

Gastroesophageal reflux disease) es la
enfermedad digestiva mas comun
9 millones de consultas medicas por ao en
E.U

Esta enfermedad es un trastorno cronico

provocado por el reflujo retrogrado del
contenido duodenal hacia el esofago y
organos adyacentes

Fisiopatologa

La relajacin transitoria inadecuada del

esfnter esofgico (LES, lower esophageal
sphincter) es el mecanismo predominante en
la mayora de los pacientes
La gastroparesia y una disminucin de la
presin del LES son importantes en los
enfermos con afeccin moderada a grave

Patogenia

El reflujo del contenido gstrico es patolgico

cuando rebasa la barrera antirreflujo de la
unin gastroesofgica.
Esta es una porcin de musculo la cual se
mantiene contrado haciendo una presin de
15mmHg

Dos tipos de disfuncin

Hipotensin
Relajacin transitoria
anormal

Las hernias del hiato esofgico, favorece la

patogenia del reflujo porque estas modifican
el funcionamiento del LES y aumentan el
riesgo de esofagitis

Factores asociados

Entre estos se encuentran los frmacos, el

estilo de vida e ingestin indeterminada de los
alimentos.
Hay frmacos que exacerban el GERD al igual
que algunos alimentos y bebidas

Manifestaciones clinicas

Seguida a la
patologa

Pirosis
Pirosis

Mas frecuente

Disfag
Disfag
ia
ia

Procesos cronicos

Regur
Regur
gitaci
gitaci
n
n

Pirosis

Se define como dolor retroesternal , en la

zona epigstrica, que se puede irradiar hacia
le cuello en el periodo postprandial, sobre
todo despus de comidas ricas en grasa o de
gran volumen

La evaluacin de la pirosis va dirigida hacia la

duracin y el tipo de dolor.

Presentaciones atpicas

Cuando estas se presentan hay que tener en

cuenta la edad del afectado y los signos de
alarma

Las manifestaciones atpicas del GERD se

refieren a sntomas extraesofagicos sobretodo
pulmonares u oticas, nasales o farngeas, as
como dolor torcico no cardiaco

Anlisis de laboratorio e imagen

Inhibidor
Inhibidor de
de
bomba
bomba de
de
protones
protones

Ph
Ph metria
metria

Manometria
Manometria

Serie
Serie
gastroduode
gastroduode
nal
nal

Trago
Trago
baritado
baritado

Complicaciones

lceras
esofgicas

Estenosis
Carcinoma
esofgica
esofgica
ppticas

Ulceras esofgicas
La ulceras esofgicas
producto de la
esofagitis representa
cerca del 2% de los
casos de hemorragia
digestiva alta.
La mayor parte de las
ulceras cicatrizan por
completo tras el
tratamiento inhibidor
de acido mediante PPI.

Estenosis esofgica ppticas

En el 10% de los
pacientes.
Al ser interrogados, la
mayora de los
enfermos con
estenosis refieren
disfagia de 4-6 aos de
duracin, en promedio
y hasta el 25% niega
reflujo esofgico
previo.

Carcinoma esofgico

Cada vez has mas pruebas que el GERAD

frecuente y grave, sobre todo el nocturno,
representa un factor de riesgo importante
para adenocarcinoma esofgico, cuya
incidencia esta aumentando con gran rapidez.

Tratamiento

El objetivo es resolver los sntomas, cicatrizar

la esofagitis y evitar las complicaciones, la
meta es evitar que vuelvan los sntomas y que
se produzcan lesiones adicionales en los
tejidos.

Estilo de vida y Tx farmacolgicos

Evitar alimentos y
bebidas que contengan
cidos.

Deben evitar acostarse

tres horas despus de
las comidas.

Elevar la cabecera de la
cama unos 15cm.

Los anticidos alivian los sntomas

neutralizando el acido gstrico que refluye,
de modo que aumenta el pH esofgico y
las toxinas se desactivan.

Los antagonistas de los

receptores H inhiben la
secrecin de acido
gstrico bloqueando en
forma competitiva los
receptores de H
localizados en las clulas
parietales del estomago.
2

Los PPI bloquean la ATPasa de hidrogenopotasio y son mas eficaces que los
antagonistas de los receptores H por su
influencia en la va comn final de la secrecin
de acido. Los PPI son el Tx inicial con reflujo
gastroesofgico de moderado a grave y en
casos de complicaciones como hemorragia y
estenosis.
2

Aspectos quirrgicos

El procedimiento mas utilizado es la

funduplicatura de Nissen, con una respuesta
sintomtica de 80 a 90%.

Se ha observado que el 62% de los pacientes

vuelven a necesitar farmacos 10 aos
despues del procedimiento Qx.

Procedimiento endoscpicos antirreflujo

Energa
Energa de
de
radiofrecuen
radiofrecuen
cia
cia

Sutura
Sutura de
de la
la
unin
unin
gastroesof
gastroesof
gica
gica

Hemorragias,
neumona por
broncoaspirac
in,
perforacin, y
pocas veces
la muerte.

ENFERMEDAD
CIDO PPTICA

lcera pptica
en una lesin bien localizada en una porcin de la mucosa
que penetra la muscularis mucosa y puede llegar a la
serosa.

Se presentan fenmenos de inflamacin y necrosis.

Su localizacin ms frecuente es el estmago y duodeno.

Se desarrollan con mayor frecuencia en la unin del cuerpo

con el antro, en la unin gastroduodenal y en la
vecindad del
estmago con el esfago.

Lesiones <5 mm de dimetro se llaman erosiones, >5 mm

de
dimetro son lceras

EPIDEMIOLOGA

Prevalencia 5-10% en la poblacin adulta.

En los ltimos aos, disminucin de la frecuencia de

lcera duodenal comparada con la gstrica.

Predominio en hombres.

lcera gstrica ms frecuente en 50-80 aos de edad

lcera duodenal ms frecuente en 30-70 aos de edad.

ETIOLOGA
Enfermedad multifactorial:

A.

95% de las lceras gstricas causadas por Helicobacter

pylori y AINES.

Etiopatogenia

Aumento de los agentes agresores

A.

D.

H.pylori
Acido clohidrico
Pepsina
AINES

Disminucin de los agentes protectores:

A.

Bicarbonato
Prostaglandinas
Moco
Disminucin del flujo a la mucosa

B.
C.

B.
C.
D.

HELICOBACTER PILORY
10% de personas infectadas desarrollaran
enfermedad ulcerosa, de las cuales90100% de lcera duodenal y 70-90% lcera
gstrica.

Bacteria Gram negativa que coloniza

la superficie de las clulas epiteliales
del antro gstrico y cuando coloniza
el duodeno, produce cambios
(metaplasia gstrica.)

Produce ureasa que fragmenta la urea en amonio y CO2,

requeridos para su sobrevivencia en un ambiente cido
trastorno en la secrecin de cido gstrico. Inhibicionsobre las
clulas D del antro que secretan somatostatina, una potente
sustancia inhibidora de la produccin de gastrina por las
clulas G del antro.

Helicobacter induce respuesta inflamatoria produciendo

hiperplasia de clulas G antrales, las cuales secretan gastrina,
produciendo mayor produccin de cido.

AINES
40% de usuarios de AINES desarrollaran lcera (10% de lceras
duodenales y 15-30% de gstricas) y de ellos tendrn
complicaciones como hemorragia y perforacin.

Inhiben la ciclooxigenasa-1, inhibiendo la sntesis de

prostaglandinas y con ello la produccin de moco y bicarbonato.

CUADRO CLNICO

Dolor caracterstico, referido como ardoroso, sensacin de

hambre o de vaco.

Localizacion: en epigastrio, en HD o ligeramente en el izquierdo.

Si transfictivo pensar en penetracin de la lcera a pncreas.

Postpandrial inmediato o tardo (1-4 hrs despus de ingesta de

alimentos), ms temprano en lcera duodenal que en gstrica.
Puede ser nocturno.

EXPLORACIN FSICA

Epigastralgia

lcera perforada: Signos de peritonitis

lceras sangrantes: Taquicardia

compromiso hemodinmico.

hipotensin

si

DIAGNSTICO

Datos clnicos.

Serie esofagogastroduodenal: bario dentro de un nicho

ulceroso, detecta la mitad de lceras duodenales

Endoscopia. Prueba diagnstica ms precisa

Dx

En toda lcera gstrica es obligada la toma de

biopsia.

Repetir endoscopia en 8-12 semanas

lceras duodenales
endoscopia.

no

requieren

biopsia

ni

TRATAMIENTO

Dieta equilibrada, con horario fijo, evitar irritantes(caf, t,

bebidas alcohlicas, tabaco, no ctricos o gaseosas.)

OBJETIVO DEL TRATAMIENTO

Aliviar el dolor
Cicatrizacin de la lesin
Tratar la enfermedad de base
Tratar H. pilory si existe
Evitar las complicaciones.

medicamentos

A. Inhibidores de la secrecin del cido

B. Protectores de la mucosa gstrica
C. Anticidos

INHIBIDORES DE LA
SECRECIN DE CIDO
Inhibidores de los receptores H2.

una sola dosis nocturna o cada 12 hrs.

Ranitidina: 300 mg por la noche o 150 mg cada 12 hrs

Famotidina: 40 mg por la noche o cada 12 hrs

ndice de cicatrizacin: 70-80% en 4 semanas, 87-94%

despus de 8 semanas.

INHIBIDORES DE LA
SECRECIN DE CIDO
Inhibidores de la bomba de protones

Efecto por ms de 24 horas

77% lcera duodenal no complicada cura a las 2 semanas

ndice de cicatrizacin a las 4 semanas superior al 90%.

Administra 1 vez al da antes de desayuno o cena

Omeprazol 20 mg

Lanzoprazol 30 mg

Esomeprazol 40 mg

PROTECTORES DE MUCOSA
GSTRICA
Sucralfato
Se adhiere a la superficie de la mucosa ulcerada formando una
base protectora contra la accin del cido, pepsina o sales
biliares
I.

Estimula secrecin de moco.

II.

Efectos adversos: Constipacin.

III.

Precaucin en insuficiencia renal.

PROTECTORES DE MUCOSA
GSTRICA
Prostaglandinas.
Misoprostol (PG E).
I.

Inhibe secrecin gstrica

II.

Estimula produccin de bicarbonato, secrecin de moco y favorecen el flujo

sanguneo

III.

Reducen produccin de pepsina.

Dosis: 200 mcg hra antes de cada comida y al acostarse.

No en embarazadas.

PROTECTORES DE MUCOSA
GSTRICA
Subsalicilato de bismuto
Forma capa protectora sobre la lcera contra el cido y la
pepsina, protege tambin contra las sales biliares.
I.

Estimulan produccin de bicarbonato y PG E

II.

til para el tratamiento contra H. pilory

III.

ndice de cicatrizacin 80-85% en 4-6 semanas

Administrar una hora antes o despus de los alimentos y al

acostarse

ANTICIDOS

Hidrxido de aluminio y sales de magnesio.

I.

30 ml 1 y 3 hrs despus de los alimentos y al acostarse

II.

Puede producirse diarrea, no administrarse con otros

medicamentos porque limita su absorcin.

III.

Aumentan la produccin de moco, bicarbonato y

prostaglandinas.

PACIENTES CON AINES

Usuarios de AINEs si hay hemorragia, penetracin y

perforacin, suspender AINES.

Se recomienda inhibidores de COX-2 en lugar de COX-1

junto con inhibidores de bomba de protones (omeprazol
20 mg cada 12 hrs)

TRATAMIENTO DE H. PYLORY

ULCERAS REBELDES A
TRATAMIENTO MEDICO
lcera rebelde es aquella que despus de seguir
tratamiento con inhibidor de bomba de protones por 8
semanas en la lcera duodenal o 12 semanas en la lcera
gstrica, no cicatriza

COMPLICACIONES

Hemorragia

Perforacin

Obstruccin

Penetracin a estructuras adyacentes (colon, vescula

biliar, coldoco)

INDICACIONES DE CIRUGA EN
LCERA DUODENAL Y
GSTRICA
PERFORACION Y HEMORRAGIA
ELECTIVA
Penetracin, estenosis pilrica o duodenal, rebelde a tratamiento,
gastrinoma, enfermedad de Crohn (duodenal) recurrencia o sospecha de
malignidad (gstrica)

Bibliografia

John R. Saltzman, Reflujo Gastroesofagico,

Diagnostico tratamiento en Gastroenterologia,
McGrawhill, 2011
Atilio Aldo Almagi Flores, Fsica y Anatoma
Humana, Pontificia Universidad Catlica de
Valparaso, Facultad de Ciencias Instituto de
Biologa, 2011
Fauci, Braunwald, Kasper, enfermedad ulcero
peptica, Harrison principios de medicina
interna, McGrawhill 17 ed. 2009