CHOQUE
SPTICO
DEFINICIONES
SIRS
sndrome
de
respuesta
inflamatoria sistmica.
Sepsis se define como la presencia
(posible o documentada) de una
infeccin junto con manifestaciones
sistmicas de infeccin.
Sepsis grave se define como sepsis
sumada a disfuncin orgnica inducida
por sepsis o hipoperfusin tisular.
El choque septicmico se define como
hipotensin inducida por sepsis que
SIRS
Etiologa
Los hemocultivos muestran bacterias u hongos en 20%
a 40% de los casos de septicemia grave y en 40 a 70%
de los pacientes en estado de choque sptico.
Las bacterias gramnegativas y grampositivas
constituyen 70% de las cepas aisladas y el resto
corresponde a hongos o una mezcla de
microorganismos.
las bacterias gramnegativas que que causan sepsis son,
fundamentalmente Escherichia Coli, seguidos por
Klebsiella y Pseudomonas.
Las bacterias grampositivas que causan principalmente
sepsis son, los estafilococos coagulasa negativo,
neumococo y Staphylococcus aureus meticilin-sensible.
El 83% de los casos son de origen comunitario, y el foco
pulmonar es el mas frecuente, seguido del urinarioginecolgico.
PATOGENIA
FACTORES
Caracteristicas propias del
invasor
Factores de suceptibilidad
del paciente
Fisiopatologa
espuesta antiinflamatoria
La sepsis
es una respuesta inflamatoria,
sistmica
e incontrolada del organismo a la
infeccin.
Los
mismos
estmulos
que
la
desencadenan provocan la liberacin de mediadores
antiinflamatorios:IL-10, IL-8, IL-11, IL-1, IL-6 y TGF-
Antagonistas de los recept. de IL-1 (IL-1ra)
Recept. solubles para IL-1, TNF: R-I y R-II,
* Mediadores inflamatorios
* Lesin endotelial
* Expresin del factor
tisular
* Produccin de Trombina
i
l ac i n
u
ag mac
o
C fla
In
Homeostasis
* Reduccin de:
Proteina C, Proteina
S,
Antitrombina III y
TFPI
* Aumento de la PAI1
* Incremento TAFIa
* Agotamiento t-PA
Prdida de lquidos IV
Vasodilatacin descontrolada:
Resistencias vasculares
Hipotensin
Hipercoagulabilidad ms hipofibrinlisis:
Microtrombosis
No perfusin tisular
HIPOXIA TISULAR
SvO2 y ACIDOSIS LCTICA
SDMO
Existe una relacin directa entre el
desarrollo del SDMO y la mortalidad.
Manifestaciones
clnicas y cuadro
clnico
<Diagnstico>
I. Signos y sntomas de la
Infeccin
II.Signos y sntomas del
cuadro inflamatorio y
disfunciones orgnicas
(>30 rpm)
Taquipnea, disnea
Taquicardia
Hipotensin
Afectacin del estado
general
Alteracin de la conciencia
Oliguria, anuria
Nuseas, vmitos
Cardiocirculatorio
Respiratorio
Renal
Heptico
Metablico
Hematolgico
Otros
HIPOPERFUSIN / HIPOXIA
TISULAR:
Demostracin de la Infeccin
Presencia de signos de
Inflamacin
Valoracin de la disfuncin
Diagnstico microbiolgico
Toma de muestras para Gram y cultivo
ANTES de iniciar el tratamiento
antibitico:
Hemocultivo, orina, esputo, heces,
lquidos biolgicos: pleural, asctico,
LCR, heridas, drenados quirrgicos,
etc.
Repetir la toma de muestras si los
cultivos iniciales han sido negativos,
aunque se haya iniciado tratamiento
Medidas
teraputicas
<Tratamiento>
RATAMIENTO DE LA INFECCIN
Antibioticoterepia:
Emprica hacia el foco de origen
Direccionada si se llega a conocer el microorganismo
RATAMIENTO DE LA INFECCIN
Antibioticoterepia:
RATAMIENTO DE LA INFECCIN
Emprica hacia el foco de origen
Direccionada si se llega a conocer el microorganismo
Antibioticoterepia:
RATAMIENTO DE LA INFECCIN
Emprica hacia el foco de origen
Direccionada si se llega a conocer el microorganismo
RATAMIENTO DE LA INFECCIN
Intervencin medico-quirrgica:
Drenaje quirrgico de colecciones
purulentas o abscesos, y se eliminaran
los tejidos necrticos.
Liberacin de obstruccin (biliar o
urinaria)
Retirada o recambio de dispositivos:
Catteres, sondas, etc.
Material protsico como origen del
cuadro: Retiro quirrgico.
RESPIRATORIA:
Oxigenoterapia
Ventilacin mecnica:
RENAL:
Diurticos
Tcnicas de depuracin
extrarrenal
COAGULACIN:
Aporte de factores de coagulacin
Plasma fresco, plaquetas.
NUTRICIN:
Enteral, parenteral o mixta
METABOLISMO:
Control de la glucemia: 180
mg/dl