UNIVERSIDAD PERUANA DE

INTEGRACION GLOBAL
FACULTAD DE ENFERMERIA
ASIGNATURA: FARMACOLOGIA
UNIDAD IV : CLASE 12: TERAPIA ANTIBACTERIANA
SULFAMIDAS- ANTILEPROSOS
ANTIBIOTICOS MACROLIDOS Y QUINOLONAS
ANTIBIOTICOS AMINOGLUCOSIDOS

Q.F. Mara Susana ROQUE MARROQUIN

TERAPIA ANTIBACTERIANA
Farmacologa antiinfecciosa:
estudio de frmacos capaces de destruir o inhibir el
desarrollo de los grmenes vivos productores de
infecciones. Se clasifican:
a) antiinfecciosos locales o antispticos, y
b) antiinfecciosos sistmicos o quimioteraputicos.
Frmaco quimioteraputico: sustancia de composicin
qumica definida (se excluyen sueros, vacunas y
gammaglobulinas) que, introducida en el organismo, puede
destruir o inhibir la proliferacin de un patgeno vivo
productor de enfermedad.
La mayora se obtienen: sntesis qumica y de hongos o
bacterias y reciben el nombre de antibiticos.

Se clasifican atendiendo al tipo de patgeno

vivo sobre el cual actan:
1. antibacterianos,
2. antivricos,
3. antifngicos,
4. antiparasitarios (protozoos, helmintos y
artrpodos).

Escala de Hoehn y Yahr

Betalac Penicilinas
tmico Penicilinas naturales (penicilina G)
Penicilinas de espectro ampliado (amoxicilina)
s
Penicilinas antiestafiloccicas (cloxacilina)
Penicilinas antipseudomonas (piperacilina)
Cefalosporinas
Cefalosporinas de primera generacin (cefazolina)
Cefalosporinas de segunda generacin (cefuroxima)
Cefalosporinas de tercera generacin (ceftriaxona)
Cefalosporinas de cuarta generacin (cefepime)
Carbapenemes (imipenem)
Monobactanes (aztreonam)
Inhibidores de betalactamasas (acido clavulnico)
Amino Gentamicina
glucsi
dos

Escala de Hoehn y Yahr

Macrlidos y Macrlidos de 14 tomos de carbono
cetlidos
(eritromicina, claritromicina)
Macrlidos de 15 tomos de carbono
(azitomicina)
Macrlidos de 16 tomos de carbono
(espiramicina)
Cetlidos (telitromicina)
Quinolonas

Quinolonas de primera generacin (acido

nalidxico)
Quinolonas de segunda generacin
(ciprofloxacino)
Quinolonas de tercera generacin
(levofloxacino)
Quinolonas de cuarta generacin
(moxifloxacino)

Tetraciclinas Doxiciclina

Escala de Hoehn y Yahr

Amfenicoles

Cloranfenicol

Sulfamidas

Cotrimoxazol

Tuberculostticos y antileprosos

Isoniazida

Lincosamidas

Clindamicina

Glucopptidos

Vancomicina

Oxazolidinonas

Linezolid

Estreptograminas

Quinupristina
Dalfopristina

Nitroimidazoles

Metronidazol

Polipptidos

Polimixinas
Bacitracina

Otros

Fosfomicina

Dapsona

ACCION ANTIMICROBIANA
Segn el tipo de efecto que el antibitico ejerza sobre el
microorganismo, distinguimos dos tipos:
a) antibiticos bacteriostticos, a las concentraciones
alcanzables en el hombre inhiben el crecimiento, pero el
microorganismo sigue viable y cuando se retira el
antimicrobiano reinicia su multiplicacin
b) antibiticos bactericidas, poseen un efecto irreversible,
ejercen una accin letal sobre los microorganismos.
Antibiticos bactericidas
a) bactericidas de crecimiento, solo actan sobre bacterias
en crecimiento activo (fase logartmica de la curva de
crecimiento): Betalactmicos, fosfomicina y vancomicina
b) bactericidas permanentes, actan en cualquier fase de la
vida bacteriana. Son aminoglucsidos y polimixinas.

Mecanismo de accin
Inhiben la sntesis de la pared bacteriana, alterando la
membrana citoplasmtica, inhibicin de la sntesis
proteica, interferencia en la sntesis y/o metabolismo de los
cidos nucleicos y accin como antimetabolitos.
Espectro de actividad
Segn el numero de especies de microorganismo sobre
los que sea capaz de ejerces su efecto, se clasifican en:
a) antibiticos de amplio espectro, eficaces sobre un
amplio rango de patgenos (p. ej., tetraciclinas y
cloranfenicol)
b) antibiticos de espectro reducido, solo ejercen su
accin de forma selectiva sobre alguna especie o genero
(p. ej., cloxacilina sobre estafilococos).
El uso indiscriminado y el mal uso (automedicacin) de
antibiticos de amplio espectro, condiciona la aparicin de
resistencias en la comunidad.

Mecanismo de resistencia
Un germen es resistente cuando la concentracin necesaria
de antibitico para impedir el crecimiento o matar a la
bacteria es mas elevada de la que se puede alcanzar in
vivo. Tipos de resistencia:
a)resistencia natural (p. ej. Bacterias que crecen de pared
frente a antibiticos cuyo mecanismo de accin es la
inhibicin de la sntesis de la pared bacteriana),
b)resistencia adquirida, puede ser cromosmica (modificacin de la informacin gentica del ADN cromosmico por
mutacin), o extracromosmica (adquisicin de nueva
informacin gentica)
Los principales mecanismos de resistencia son:
-alteracin de transporte de antibitico: interior de la bacteria
-alteracin de la estructura del antibitico: enzimas bacterias
-expulsin del antibitico mediante mecanismo activo
-alteracin del metabolismo bacteriano para evitar el efecto
toxico del antibitico.

Absorcin

FARMACOCINETICA

La biodisponibilidad condiciona la va de administracin.

Va oral: Va ideal de administracin, plantea problemas:
a) inactivacion a nivel gastrointestinal por interaccion con los
alimentos: la mayora de antibiticos ven disminuida su absorcin
en presencia de alimentos; los Betalactmicos, tetraciclinas,
rifampicina, Macrlidos y afines, se deben administrar 1 h antes de
las comidas o 4 h despus, disminuye la absorcin al administrar
tetraciclinas con leche, o lincomicina con bebidas edulcoradas c/
ciclamato
b) resistencia a la accin de secreciones digestivas, disminuye su
absorcin debido a la gran polaridad de frmacos como
aminoglucsidos, polipptidos y sulfonamidas; no puedan ser
usadas por esta va en infecciones generales, se usa en infeccin
gastrointestinal
c) otros antibiticos, confieren estabilidad ante secreciones digestivas
y posibilitan su absorcin. Son la mayora de antibiticos, los
porcentajes de absorcin varan de unos a otros.

Va intramuscular
Va de eleccin en infecciones de mediana intensidad y en
pacientes ambulatorios en los que es necesario administrar
antibiticos con baja biodisponibilidad.
Va intravenosa: De eleccin en caso de infeccin grave.
EFECTOS ADVERSOS
a) Efectos adversos dependientes de la bacteria

a.1 Superinfeccion. Un antibitico no solo afecta al germen

productor de la infeccin, acta sobre saprofitos, que desempean
funciones defensivas. Se encuentran localizados a nivel
intestinal, bronquial , cavidad bucal y vaginal. Su destruccin
puede originar 2 tipos de efectos:
si es leve: trastornos secundarios a la perdida de la funcin,
originndose deficiencias en sntesis de algunas vitaminas
(fundamentalmente K y algunas del grupo B)
si es grave aparicin de una sobre o superinfeccin, por grmenes
de la misma flora debido a la alteracin del equilibrio por los
antibiticos: Staphylococcus spp., Candida albicans y Clostridium
difficile

a. 2 Liberacin de toxinas de la propia bacteria.

Cuando se usan antibiticos potentes a altas dosis para
el tratamiento de enfermedades producidas por
grmenes que contengan endotoxinas. Este tipo de
efecto se denomina reaccin de Jacson-Herxheimer, y se
presenta con mucha frecuencia al usar penicilina G en el
tratamiento de la sfilis.
b) Efectos adversos dependientes del antibitico
Aparato digestivo. Sndrome de intolerancia gstrica
con epigastralgia, nauseas, vmitos, etc. (son mas
frecuentes cuando se emplean sulfamidas, tetraciclinas,
macrlidos).
Hgado. Algunos antibiticos (sulfonamidas, tetraciclinas,
Macrlidos, rifampicina, quinolonas) son potencialmente
txicos a nivel heptico, por lo que en tratamientos
prolongados es preciso vigilar la funcin heptica.

Rin. rgano encargado de la eliminacin de los

antibiticos, sufre con frecuencia lesiones a distintos niveles.
Sistema nervioso. el uso de aminoglucsidos puede
originar alteraciones en el VIII par craneal. El uso continuado
de clorafenicol y etambutol origina con frecuencia lesiones
del II par craneal, alteraciones de visin reversibles
c) Efectos adversos dependientes del husped
(idiosincrasia del paciente)
c.1 Idiosincrasia fisiolgica. El periodo embrionario y las
primeras edades de vida esta, contraindicado todos los
antibiticos que acten sobre la sntesis proteica y el ADN.
c.2 Idiosincrasia patolgica. Hipersensibilidad, variable de
un individuo a otro en cuanto a gravedad, localizacin Tipos
localizadas en la piel, manifestaciones banales (urticarias,
fotosensibilidad tpica de las tetraciclinas), cuadros graves
como sndrome de Steven-Johnson por sulfamidas;
anemia aplsica pora hipersensible al cloranfenicol, o
neumnia por hipersensibilidad a la nitrofurantona

ASOCIACIONES ENTRE ANTIBIOTICOS

a)aumentar el espectro bacteriano (de enorme inters en
infecciones mixtas o de etiologa desconocida);
b)aumentar la actividad antibacteriana;
c)evitar aparicin de resistencias (tratamientos prolongados
d)evitar o disminuir la toxicidad de los antibiticos.
USO DE ANTIBIOTICOS EN CASOS ESPECIALES
Embarazo: Se consideran seguros: Betalactmicos,
eritromicina, etambutol azitromicina, espiramicina,
clindamicina, fosfomicina, metronidazo
Lactancia: En condiciones normales, las concentraciones de
antibiticos en la leche materna son bajas, aunque pueden
causar trastornos gastrointestinales. No usar: acido
nalidxico, nitrofurantona, sulfamidas, cloranfenicol (riesgo
de anemia aplsica) y quinolonas (alteraciones en el
cartlago de crecimiento).
Nios: extremar la precaucin: tretraciclinas, cloranfenicol,
sulfamidas, nitrofurantona, dapsona, aminoglucsidos y
quinolonas.

SULFAMIDAS

Son quimioteraputicos bacteriostticos sintticos,

cuyas indicaciones son actualmente limitadas.
La clasificacin de las sulfamidas se basa en sus
caractersticas farmacocinticas y combinaciones
con trimetoprima.
La administracin conjunta de estos dos frmacos
produce un marcado refuerzo (sinergia) de la
actividad antibacteriana.
Mecanismo de accin
Las sulfamidas y la trimetoprima producen un efecto
bacteriosttico, la inhibir en bacterias en crecimiento
la sntesis de acido flico (esencial para la sntesis
de precursores de ARN y ADN).

Espectro de accin
Abarca una amplia variedad de bacterias grampositivas y
gramnegativas (entre las que destacan Streptococcus
pyogenes, Haemophilus influenzae y Escherichia coli), asi
como Chlamydia, Nocardia, Plasmodium, Toxoplasma,
Mycobacterium leprae, Histoplasma capsulatum y
Pneumocystis carinii. Son resistentes Pseudomonas spp. Y
Proteus spp.
Farmacocintica
La va de eleccin para la administracin de las sulfamidas es
la oral. Por va intravenosa producen con frecuencia flebitis y
por va intramuscular irritacin local importante. Se
distribuyen bien por todos los tejidos, atravesando la barrera
hematoenceflica y la placentaria (no administrar durante el
embarazo).
Se metabolizan principalmente en el hgado, eliminndose
tanto el frmaco activo como sus metabolitos por va renal.

Efectos adversos
Leves a moderados: nauseas y vmitos, cefaleas y depresin.
La trimetoprima puede producir nauseas, vmitos, trastornos
hematolgicos y erupciones cutneas.
Aplicaciones teraputicas.
Las sulfamidas, y mas aun su asociacin con trimetoprima,
estn indicadas en el tratamiento de infecciones respiratorias
(de eleccin en neumonas por P. carinii, muy frecuente en
pacientes VIH positivos y enfermedad pulmonar producida por
Nocardia, tambin se utiliza en el tratamiento de bronquitis en
las que no se puedan emplear penicilinas), quemaduras,
sinusitis agudas, en la disentera o shighelosis, en fiebre
tifoidea y paratifoidea, infecciones gonococicas. En
combinacin con la pirimetamina se utiliza para el tratamiento
del paludismo frmaco resistente y la toxoplasmosis.

QUIMIOTERAPIA ANTILEPROSA
La lepra es una enfermedad infectocontagiosa, de evolucin
crnica producida por M. leprae o bacilo de Hansen. El
tratamiento fundamental de la lepra es quimioteraputico,
con la finalidad de erradicar la infeccin en el paciente,
impedir la transmisin a otras personas y tratar
complicaciones que puedan aparecer. El primer frmaco con
eficacia demostrada en el tratamiento de la lepra fue la
diaminodifenilsulfona (dapsona) que durante muchos aos
ha constituido el pilar bsico sobre el que se ha sustentado
el tratamiento de esta enfermedad; desgraciadamente, la
monoterapia con dapsona ha favorecido la aparicin de su
uso de su uso da lugar a resistencias por parte de
Mycobacterium, y esto ha llevado en la actualidad a la
utilizacin de otros frmacos que han demostrado ser
eficaces frente al bacilo de Hansen, como son la rifampicina
(tuberculosttico de accin antileprosa) y la clofacimina.

Dapsona
Derivado sulfamdico, mecanismo de accin similar a sulfamidas.
Es bacteriosttico, a concentraciones que se alcanzan en tejidos puede
ser dbilmente bactericida. Genera resistencias con facilidad, no debe
emplearse como agente nico para tratar la lepra. Tiene buena
absorcin por va oral, se tolera bien y se distribuye por todos los tejidos
donde se acumula (hgado, rin, piel y msculos), sufre metabolizacin
heptica , eliminacin renal Efectos adversos: ligeros ,frecuentes:
molestias gastrointestinales (nauseas, vmitos, anorexia); mareos,
cefaleas hipersensibilidad sndrome dapsona (fiebre, dermatitis
exfoliativa, neuropata).
Rifampicina
Quimioteraputico activo contra Mycobacterium tuberculosis que
presenta accin sobre M. leprae.
Clofacimina:Colorante rojo violceo de accin antiinflamatoria y
antileprosa intermedia entre dapsona y rifampicina, es el tratamiento de
eleccin cuando hay resistencias o intolerancias a las sulfonas. Su
mecanismo de accin esta relacionado con modificaciones en el ADN
bacteriano. La absorcin por va oral es variable (10-70%). El efecto es
retardado y se aprecia a las 6-7 semanas de tratamiento. Efectos
adversos: trastornos digestivos, pigmentacin rojiza en piel, conjuntivas y
lquidos orgnicos.

ANTIBIOTICOS MACROLIDOS
Son antibiticos bacteriostticos, actan a nivel
ribosmico impidiendo la sntesis de protenas
bacterianas. Tienen buena distribucin tisular y
humoral, concentrndose algunos en tejidos y fluidos.
Clasificacin
a) Macrlidos de 14 anillos

eritromicina, roxitromicina,
fluritromicina, diritromicina,
claritromicina

b) Macrlidos de 15 anillos: azitromicina

c) Macrlidos de 16 anillos: josamicina, espiramicina,
midecamicina, rokitamicina.

Mecanismo de accin
Inhiben la sntesis de protena dependiente del ARN de la bacteria.
Presentan actividad bacteriosttica o bactericida segn el
microorganismo.
Acciones farmacolgicas
Poseen potente actividad antibacteriana sobre:
-la mayor parte de cocos grampositivos
-bacterias anaerobias (flora de la boca), algunos bacilos G + Los bacilos
gramnegativos son resistentes a los Macrlidos debido a la
impermeabilidad de su membrana.
Es frmaco de primera eleccin , por la alta sensibilidad de los
estreptococos (Streptococcus pneumoniae, S. pyogenes y S.
agalactiae) en pacientes alrgicos a lactmicos.
Los neumococos resistentes a penicilina, son habitualmente resistentes
a eritromicina y a los restantes Macrlidos, salvo la claritromicina, que
puede conservar actividad sobre las cepas moderadamente resistentes.
Ningn macrlido es activo sobre estafilococos resistentes a meticilina
ni sobre enterococos.

ACTIVOS

bacilos grampositivos

Clostridium perfringens,
Propionibacterium acne,
Corynecacterium diphteriae,
Bacillus anthracis, Listeria spp

Neisseria spp., Moraxella

bacterias gramnegativas, catarrhalis, Bordetella pertussis,
Campylobacter jejunii,
Haemophillus ducreyi,
Gardnerella vaginalis

Bacterias de
crecimiento
Intracelular.

Chlamydia spp., Micoplasma

pneumoniae, Ureaplasma urealyticum,
Legionella spp., Borrelia burgdorferi,
Coxiella burneti

Anaerobicos: actividad es variable Bacteroides spp.,

Fusobacterium spp.

Actividad frente a otros patgenos menos

habituales
La claritromicina y la azitromicina ejercen efectos
sinrgicos a frmacos isoniazida, firampicina y
etambutol, en las infecciones originadas por
Mycobacterium avium complex. Ampliando el espectro
a otras microbacterias por parte de la claritromicina
(M. chelonae, M. kansaii, M. leprae).
Roxitromicina, claritromicina y azitromicina inhiben el
crecimiento intracelular de Toxoplasma gondii.
Tambin muestran sensibilidad frente a
Cryptosporidium spp. y Plasmodium spp., y la
azitromicina amplia su espectro de actividad frente a
gramnegativos (Vibrio cholerae, Haemophilus
influenzae, Brucilla spp.).
Claritromicina. Antibiticos mas utilizados para la
erradicacin de Helicobacter pylori.

La biodisponibilidad
oral es moderada. La roxitromicina
Farmacocintica
presenta mayor biodisponibilidad, se absorbe totalmente.
Efectos adversos
Son bien tolerados por el paciente. Eritromicina: alteracion
gastrointestinal (dolor abdominal, nauseas, vmitos y/o
diarrea): efecto estimulante del frmaco sobre la motilidad
gastrointestinal (efecto procintico).
-Poco frecuente: pancreatitis aguda en el tratamiento con
eritromicina (tanto oral, como por va intravenosa), aparece a
las pocas horas de la administracin y cede tras la supresin
-El eritema cutneo y urticaria: complicacin mas frecuente
de midecamicina (despus de los trastornos digestivos),
tambin se produce con roxitromicina y espiramicina; es raro
que aparezca tras el uso de claritromicina y azitromicina.
-La administracin a dosis elevadas de eritromicina (4g/da),
en pacientes ancianos o con insuficiencia renal, puede
producir sordera que, a veces, va precedida de vrtigo o
acfenos.

Interacciones farmacolgicas
El mayor efecto se produce con la administracin de
eritromicina, ya que se administra a dosis mas
elevadas, disminucin absorcin de los Macrlidos:
- Alimentos (excepto claritromicina, absorcin
aumenta)
- Anticidos
Aplicaciones teraputicas
-Tratamiento de infecciones de vas respiratorias
superiores, inferiores y reas, otorrinolaringologa,
-infecciones de piel y tejidos blandos, acne
-infecciones genitales no gonococicas,
-gastroenteritis (ocasionadas por Campylobacter
jejunii), ulcera gstrica y duodenal (por H. pylori)

Quinolona

QUINOLONAS
Espectro

Primera generacin
-Acido nalidxico
-Acido pipmico

Bacilos entricos gramnegativos (ITU)

Segunda generacin
- Norfloxacino
- Enoxacino
- Ciprofloxacino
-Ofloxacino

Bacilos entricos y no entricos gram Cocos grampositivos

Staphylococcus aureus sensibles a meticilina
Pseudomonas aeruginosa
Mycoplasma spp.
Legionella pneumophila
Chlamydia spp. Mycobacterium tuberculosis

Tercera generacin
- Levofloxacino

Todo lo anterior mas estreptococos G +

Cuarta generacin
- Moxifloxacino
- Garenoxacino

Todo lo anterior mas anaerobios

Mecanismo de accin
Producen: inhibicin directa en sntesis de ADN bacteriano,
mediante interaccin del frmaco con complejos formados
por el ADN y una enzima dianas de la quinolona.
Se comportan como antibiticos bactericidas.
Farmacocintica
Absorcin. Todas las quinolonas presentan una buena y
rpida absorcin por va oral, dificultada por los alimentos.
Su excelente biodisponibilidad los convierte en antibiticos
tiles para tratamiento ambulatorio (por va oral) y para el
tratamiento secuencial de la va intravenosa a la oral en
pacientes hospitalizados.
Metabolismo y eliminacin. Por secrecin tubular y
filtracin glomerular en mas del 90% en forma activa, y el
resto se metaboliza a nivel heptico.
Efectos adversos
Son bien toleradas; pueden producir efectos indeseables
leves y reversibles: alteraciones digestivas (nauseas,
vmitos), alteraciones del SNC (vrtigo, cefalea)

Interacciones farmacolgicas de las quinolonas

Quinolona

Frmaco

Resultado de interaccin

Acido nalidxico Acido

oxolnico Acido pimemdico

Carcter bsico

Concentracin srica y
urinaria de las quinolonas

Quinolonas v.o.

Anticidos
Sucralfato
Cinc
Sulfato ferroso
Suplementos de
calcio Didanosina
Probenecida

Absorcin

Fluorquinolonas (excepto
norfloxacino y ofloxacino)
Acido pipemdico

Teofilina

Concentracin
plasmtica de teofilina

Acido nalidxico
Ciprofloxacino
Norfloxacino

Acenocumarol

Efecto anticoagulante

Ciprofloxacino

Ciclosporina

Concent vascular de
ciclosporina

Norfloxacino

de las

quinolonas
Semivida de
eliminacin de las
quinolonas

Aplicaciones teraputicas
Las quinolonas de primera generacin: infecciones del tracto
urinario bajo producidas por grmenes sensibles.
Las fluorquinolonas :
-infecciones drmicas producidas por estafilococos,
-infecciones mixtas de tejidos blandos (aerobios Gram -)
-osteomielitis en pacientes ambulatorios,
-infecciones del SNC G - (pefloxacino y ofloxacino)
-infecciones biliares, intestinales (de eleccin Shigella spp.)
-pulmonares (sobreinfecciones respiratorias producidas po
microorganismos gramnegativos como Pseudomonas spp.).
El ciprofloxacino: de eleccin frente al M. avium complex. Es
una alternativa en el tratamiento de los portadores del
meningococo en el adulto (contraindicado en nios).

ANTIBIOTICOS
AMINOGLUCOSIDOS
- Origen natural (aislados en cultivos de
Streptomyces o Actynomices).
- Derivados semisintticos
-enterobacterias
actividad -bacterias gramnegativas
(Pseudomonas spp.)

Resistentes
a otros
antibiticos

Clasificacin de los frmacos aminoglucsidos

Grupo I o aminoglucsidos
clsicos

Estreptomicina
Dihidroestreptomicina

Grupo II o de espectro
ampliado

Lanamicina
Gentamicina
Tobramicina
Sisomicina
Amikacina
Dibekacina
Netilmicina

Grupo III o de uso tpico

Neomicina
Paramomicina

Grupo IV o semejante a los

aminoglucsidos

Espectinomicina

MECANISMO DE ACCION
Penetran en el interior de la bacteria, atravesando la pared y
la membrana externa.
MECANISMOS DE RESISTENCIA
1. Mecanismo cromosmico
Resistencia ribosmica. Producida por una mutacin en la
protena P10. El mecanismo de resistencia puede ser
cromosmico o extracromosmico.
Impermeabilidad de la pared y membrana celular.
Alteracin en los mecanismos de transporte de la membrana:
reduce el acceso del aminoglucsido al interior de la clula.
Su frecuencia va en aumento, a nivel hospitalario y en
relacin con la bacteria Pseudomonas aeruginosa.
2. Mecanismo extracromosmico
La sntesis de enzimas modifican la estructura y disminuyen
la actividad de los aminoglucsidos

ESPECTRO
DE
ACTIVIDAD
bacilos
- enterobacterias,

Muy activos

gramnegativos
aerobios

- P. aeruginosa
- Acinetobacter spp.),

Moderada activos

bacterias grampositivas.

No son activos

anaerobios.

La actividad con bacterias grampositivas es limitada con la

excepcin de Staphylococcus aureus y S. epidermis.
Los estreptococos y enterococos: resistentes
Estreptomicina y amikacina: activos frente a Mycobacterium
tuberculosis: La amikacina: actividad con micobacterias atpica
La estreptomicina: buena actividad frente a Brucilla, Yersinia y
Pasteurella. La paramomicina frente a algunos protozoos
(Entamoeba hystolitica) y helmintos (teniasis).

FARMACOCINETICA
Absorcin
No se absorben por va oral, no son degradados en
intestino.
Por va tpica tampoco se absorben. Va inhalatoria
(tobramicina), oftlmica (gentamicina y tobramicina)
La va idnea para el tratamiento de infecciones sistmicas
es la parenteral (intramuscular o intravenosa).
EFECTOS ADVERSOS
Nefrotoxicidad
Necrosis tubular proximal y alteracin glomerular que se
traduce en disminucin del filtrado glomerular (proteinuria,
cilindruria, incremento de urea, creatinina, etc.). Todos los
aminoglucsidos pueden producir este cuadro clnico.
La suspensin del tratamiento lleva a la normalizacin de la
funcin renal.

Ototoxicidad
Es irreversible y se relaciona con las concentraciones de
frmaco en sangre, pudiendo afectar la rama auditiva, donde
destruye de forma irreversible las clulas sensoriales
vestibulares y cocleares.
Se manifiesta clnicamente en su inicio por tinnitus y
sensacin de ocupacin del conducto auditivo; y a nivel
vestibular, como cefaleas, nauseas, vmitos, dificultad para
mantener el equilibrio y vrtigo.
Bloqueo neuromuscular
Midriasis, parlisis flcida y debilidad neuromuscular
respiratoria.
INTERACCIONES
Se puede mejorar la eficacia de los aminoglucsidos
asocindolos con Betalactmicos, para obtener un efecto
sinrgico, algunas penicilinas interactan in situ con los
aminoglucsidos, formndose amidas activas. Por este
motivo no deben mezclarse ambos antibiticos en el mismo
lquido de infusin.

Factores de riesgo asociados a la ototoxicidad y nefrotoxicidad por

aminoglucsidos
Aumenta el riesgo de ototoxicidad

Aumenta el riesgo de nefrotoxicidad

Edad (edades extremas

Insuficiencia renal
Concentracin srica:

Edad
Insuficiencia renal
Concentracin srica:

de la vida)

> 2g/ml para gentamicina y

tobramicina
> 4g/ml para amikacina
Concentracin srica mxima:
> 12-15 g/ml para gentamicina y
tobramicina
> 30 g/ml para amikacina
Dosis total diaria
Dosis acumuladas
Administracin conjunta con
frmacos nefrotxicos u ototxicos
Exposicin previa con
aminoglucsidos
Duracin del tratamiento (factor mas
importante)

>2 g/ml para gentamicina y

tobramicina
> 4 g/ml para amikacina
Concentracin srica mxima
> 12-15 g/ml para gentamicina y
tobramicina
> 30 g/ml para amikacina
Dosis total diaria
Dosis acumuladas
Administracin conjunta con
frmacos nefrotxicos
Exposicin previa con
aminoglucsidos
Duracin del tratamiento
Hipovolemia
Sepsis

APLICACIONES TERAPEUTICAS
La estreptomicina se utiliza como tratamiento
alternativo de la tuberculosis resistente.
Estreptomicina: tratamiento de la brucelosis .
La mayor utilidad es el tratamiento de las
infecciones por bacterias aerobias gramnegativas
resistentes a antibiticos de menor toxicidad,
principalmente las enterobacterias
(especialmente productoras de betalactamasas
de espectro ampliado) y Pseudomonas
aeruginosa.
Asociado a otros antibiticos, habitualmente
Betalactmicos o Glucopptidos, en particular
para el tratamiento de las endocarditis
producidas por estreptococo, estafilococo o
enterococo.

Indicaciones de los antibiticos aminoglucsidos

Como tratamiento
Estreptomicina Turalemia

Peste
Brucelosis

Como tratamiento alternativo

Estrepto Tuberculosis
micina
resistente

(asociado a
doxiciclina)
Aminoglucsidos
sistmicos
+
Betalactmi
cos o antibiticos
glucopptidos

Infecciones

por
gramnegativos
resistentes a
otros
antibiticos en
pacientes
hospitalizados

Amikacin Infecciones por

gramnegativos
a

Aminoglucsidos
sistmicos
+
betalactmicos o
antibiticos
glucopptidos

Endocarditis

Cefepime
o
carbapene
mes
+
aminogluc
sidos

resistentes al resto de
aminoglucsidos en
pacientes hospitalizados
Pacientes
inmunodepresivos
Pacientes

neutropnicos

Indicaciones de los antibiticos aminoglucsidos

Como tratamiento
Aminoglucsi
dos
sistmicos
Aminoglucsi
dos
sistmicos
+
Clindamicina
o
metronidazol

Infeccin

Neomicina

Encefalopata

Como tratamiento
alternativo

urinaria por
gramnegativos
(preferentemente
enterobacterias)
Meningitis por
gramnegativos
(tratamiento local)
Infecciones
intraabdominales

Neomi
cina

heptica Paromo
micina

Profilaxis

antibitica en
ciruga
colnica
Infecciones
ticas y
conjuntivales

Amebiasis
Teniasis