Anda di halaman 1dari 26

RETINOPATI

DIABETIK
syazwan

Epidemiologi

ANATOMI

LAPISAN RETINA

FUNDUSKOPI NORMAL

ETIOPATOGENESIS
Jalur Poliol
Suatu senyawa gula dan alkohol, tidak dapat
melewati membrane basalis.

Glikasi Nonenzimatik
Glikasi non enzimatik terhadap protein dan
asam deoksiribonukleat (DNA) yang terjadi
selama hiperglikemia

Protein Kinase C

Pengaruh terhadap permeabilitas vaskular,


kontraktilitas, sintesis membrane basalis dan
proliferasi sel vaskular.

FAKTOR RISIKO
Durasi diabetes
Kontrol glukosa darah yang buruk
Tipe Diabetes
Kehamilan
Hipertensi yang tidak terkontrol
Nefropati
Faktor risiko yang lain meliputi merokok, obesitas,anemia
dan hiperlipidemia.

KOMPONEN KAPILER
Sel
.
perisit
Membr
an
basalis
Sel
endotel

Mempertahankan struktur kapiler,


mengatur kontraktilitas, membantu
mempertahankan fungsi barrier dan
transportasi kapiler.

Barrier dengan mempertahankan


permeabilitas kapiler agar tidak
terjadi kebocoran.
Bersama-sama dengan matriks
ekstrasel dari membran basalis
membentuk barrier yang bersifat
selektif terhadap beberapa jenis
protein dan molekul kecil (termasuk
bahan kontras untuk FFA)

PATOMEKANISME

DIAGNOSIS

Pemfis

Anamnesis

Pemeriksa
an
penunjang
.

KLASIFIKASI
Retinopati diabetik Non
poliferatif
Retinopati diabetik
poliferatif
Diabetic maculopathy
Advenced diabetic eye
disease

MENURUT ETDRS
NON-PROLIFERATIV DIABETIC
RETINOPATI
Minimal
terdapat 1 tanda berupa mikroaneurisma, perdarahan
intraretina. Bisa terdapat hard exudate atau soft exudate

Mild to Moderat
Moderat mikroaneurisma, perdarahan intraretina. IRMA
ringan. Hard exudate, soft exudate mungkin ada.

Severe (4-2-1)
terdapat 1 tanda berupa perdarahan dan
mikroaneurisma pada 4 kuadran retina, dilatasi vena pada
2 kuadran, atau IRMA pada 1 kuadran.

Very Severe

: ditemukan 2 tanda pada retinopati non proliferative


berat

FUNDUSKOPI

POLIFERATIF DIABETIK
RETINOPATI
Mild-moderate
NVD yang mencakup <1/4 dari daerah diskus tanpa disertai
perdarahan preretina atau vitreus, atau neovaskular dimana saja
di retina (NVE) tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus.

High risk
ditemukan pembuluh darah baru dimana saja di retina
ditemukan pembuluh darah baru pada atau dekat diskus optikus
pembuluh darah baru yang tergolong sedang atau berat yang
mencakup > daerah diskus
perdarahan vitreus.

advanced
ditandai adanya ablasio retina traksional, perdarahan viterus
signifikan yang persisten, dan adanya glaukoma neovaskuler.

FUNDUSKOPI

CLINICALLY SIGNIFICANT MACULAR


EDEMA (CSME)
Tipisnya retina atau tidak lebih dari 500 m dari sentral
makula kira-kira diameter diskus optik
Terdapat hard exudate atau tidak lebih dari 500 m dari
sentral makula, jika berhubungan dengan tipisnya retina
yang berdekatan (bukan merupakan sisa hard exudate
setelah hilangnya retina yang menipis)
Suatu daerah atau daerah penipisan retina pada satu
daerah diskus atau lebih besar, bagian lain dimana tidak
lebih dari satu diameter diskus.

CLINICALLY SIGNIFICANT MACULAR


EDEMA (CSME)

CLINICALLY SIGNIFICANT MACULAR


EDEMA (CSME)

TERAPI
Prinsip
utama
pencegaha
n

Kontrol
gula darah

Laser
fotokoagul
asi

Vitrektomi

FOTOKOAGULASI
Teknik scatter

FOTOKOAGULASI
Teknik fokal
koagulasi

FOTOKOAGULASI
Grid
Fotokoagulasi

DIFFERENTIAL
DIAGNOSIS
OCULAR ISCHEMIC SYNDROME

A. Central Retinal Artry Oclusion (CRAO) dengan


edema retina akibat iskemia. B. CRAO dengan
cherry-red spot di fovea

DIFFERENTIAL
DIAGNOSIS
A

HYPERTENSI RETINOPATI:
Perdarahan retina superfisial
flame-shaped

dan

A. Retinopati Hipertensi Derajat II.


B. Retinopati Hipertensi derajat 4 dengan edema
papil dan makula berbentuk bintang

KOMPLIKASI

Rubeosis
iridis
(neovaskulari
sasi iris)

Glaukoma
neovaskular

TERIMA
KASIH