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GENERALIDADES DE
HIPERTENSION
VIII COMIT Y DIURTICOS

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HIPERTENSIN
ARTERIAL

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INTRODUCCION
La HTA sistmica es frecuente en los adultos, y si no recibe tratamientoto es el

principal factor de riesgo de infarto de miocardio, ictus e insuficiencia renal.

La HTA esta implicada en la etiologa de aprox 50% de los adultos con enfermedad

renal terminal.
La prevalencia de la HTA aumenta con la edad desde el 15% en adultos jvenes hasta

el 60% en individuos mayores de 60 aos.

En lactantes y nios pequeos, la HTA es poco frecuente con una prevalencia<1%

(hipertensin secundaria).
Los adolescentes pueden desarrollar hipertensin primaria.

La TA cambia a lo largo del crecimiento y desarrollo

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DEFINICIN
ES LA ELEVACION PERSISTENTE DE LA PRESION ARTERIAL
SANGUINEA POR ENCIMA DE LOS VALORES
CONSIDERADOS NORMALES SEGN LA EDAD DEL
INDIVIDUO, YA SEA EN RELACION A LA PRESION SISTOLICA,
DIASTOLICA O AMBAS.

/74

FACTORES DE RIESGO NO
MODIFICABLES

EDAD

A mayor edad, se reduce la

elasticidad de los vasos, creando
resistencia al flujo sanguneo y como
consecuencia compensadora, se
aumenta la presin arterial.

/74

SEXO

La HTA y el ECV de tipo hemorrgico es

ms frecuente en mujeres menopusicas.
La enfermedad coronaria y el ECV de tipo
arterioesclertico oclusivo se presenta con
mayor frecuencia en el sexo masculino

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RAZA

La hipertensin arterial
se presenta de manera
ms frecuente y
agresiva en la raza
negra.

/74

GENTICA

Se han estudiado a ms
de 50 genes que podran
estar involucrados con la
hta.

/74

FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES

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/74

En los casos de hipertensin pueden

Producirse:
Cefaleas
Mareos
Epistaxis
Anorexia
Trastornos visuales
Convulsiones

presencia de:
Vmitos
Elevacin de la temperatura
Ataxia
Estupor
Convulsiones

Independencia de la causa, la hipertensin

marcada produce:
Lesin en rganos diana: corazn y rin

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/74

13

Diagnostico
Historia Clnica
Examen fsico

hemograma completo,
anlisis de orina y la deter-

Pruebas de despistaje.

minacion de los electrolitos

sricos, la creatinina srica
del calcio y los niveles del
acido rico. Lipidograma.
ecocardiografia.

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/74

Evolucin y pronostico
Determinado por:
Diagnostico precoz
Tratamiento adecuado
Enfermedades subyacente

Prevencin
FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES

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15

MODIFCACIONES EN EL ESTILO DE VIDA

CONTROL DE PESO CORPORAL
REDUCCION EN LA INGESTA DE SAL
REALIZAR EJERCICIO
CONSUMO DE FRUTAS Y VEGETALES
DEJAR DE FUMAR Y MODIFICAR SU CONSUMO DE

ALCOHOL

/74

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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
REQUISITOS A TENER EN CUENTA
EDAD
NECESIDADES INDIVIDUALES
GRADO DE RESPUESTA AL TRATAMIENTO
ENFERMEDADES ASOCIADAS
FORMULACIONES DE FACIL ADHESION AL PACIENTE.

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PRINCIPALES FARMACOS USADOS.

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RECOMENDACIONES DEL VIII COMIT

Recomendaciones de JNC8
En la poblacin general sobre 60 aos, bajar la presin sistlica a menos de 150 mmHg o menos y
la diastlica a 90 mmHg o menos;
En la poblacin por debajo de 60 aos, reducir la diastlica a menos de 90 mmHg;
En la poblacin por debajo de 60 aos, disminuir la sistlica a menos de 140mmHg;
En pacientes sobre 18 aos con enfermedad renal crnica, la meta es una presin sistlica menor
a 140 mmHg y diastlica de menos de 90 mmHg;
En pacientes sobre 18 aos, diabticos, disminuir la presin sistlica por debajo de 140 mmHg y la
diastlica por debajo de 90 mmHg;
En la poblacin general, excluyendo la raza negra pero incluyendo diabticos, la terapia inicial
debe incluir un diurtico tiazida, un bloqueador de canales de calcio (CCB), un inhibidor de
enzima conversin (ACEI) o un bloqueador de angiotensina (ARB);
En la poblacin de raza negra, incluyendo diabticos, la terapia inicial debe incluir un diurtico
tiazida o un CCB;
En la poblacin sobre 18 aos con enfermedad renal crnica (CKD), la terapia inicial debe incluir
ACEI o ARB para mejorar la funcin renal

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20

/74

21

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22

RECOMENDACIONES DEL VIII COMIT

El objetivo principal del tratamiento de hipertensin es

lograr y mantener una meta en las cifras de la presin

arterial. Si en un mes de tratamiento no se alcanzan
estas metas, se debe aumentar la dosis o recurrir a una
segunda droga de otra clase hasta obtener los resultados
deseados. Si no hay xito despus de usar 3 o 4 clases
de medicamentos, se debe referir el paciente a un
especialista en hipertensin clnica certificado por la
Asociacin del Corazn Americano.

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DIURETICOS

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/74

GENERALIDADES DE
DIURETICOS

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Usos
Se utilizan medicinalmente para reducir lahipertensin
arterial(solos o en combinacin con otras sustancias).
En lascardiopatas congestivas, y en todas aquellas
situaciones clnicas en las que es necesaria una mayor
eliminacin de lquidos:edemas(de los miembros
inferiores, de pulmn, etc.).
Accidentes cerebrales vasculares, retorno venoso
alterado,cirrosisheptica etc.
En general se trata de sustancias de gran efectividad y
de bajo costo, por lo cual son imprescindibles
enmedicina.

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/74

Inconvenientes
Abusar de los diurticos puede
provocardeshidratacin,hipotensin,alcalosis
hipocalmica, entre otras alteraciones
potencialmente severas.

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/74

Farmacologa
Eficaz para la reduccin del efecto de ciertas patologas
como la diabetes inspida, edemas, glaucoma.
Efectos beneficiosos de estos compuestos sobre
pacientes que sufren hipertensin arterial .
Controlar los valores de presin arterial, reduciendo la
mortalidad cardiovascular.
Dosis altas de diurticos producen cambios en el
metabolismo de lpidos e hidratos de carbono,
disminucin de magnesio y potasio en la sangre.
Dosis bajas mantienen el control sobre la presin
arterial sin causar problemas metablicos o
neuroendocrinos.

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DIURETICOS DE
ASA

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Diurtico de ASA
MECANISMO DE ACCIN
Inhiben al
cotransportador
Na+K+Cl- en
la rama ascendente
gruesa de Henle
(medular y cortical).
Sitio de accin en la luz
tubular.
Elevada eficacia.

CONSECUENCIAS
ELECTROLITICAS|

OTROS EFECTOS
FARMACOLOGICOS

FARMACOCINE
32
TICA
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Inhiben la reabsorcion de Reduccion ligera de la P arterial

Ca, Mg en la rama gruesa
ascendente del asa de
Henle
.
Aumentan Hiperuricemia
(
disminuye
la
excresion en orina.
eliminacion de Ac urico por bloqueo
de secrecion activa en el TCP) e
Eliminacion Intensa de Hiperglucemia (inhibe secrecion de
Cl, Na, K
insulina, inhibe captacion de glucosa)
en tratamiento cronico
Eliminacion de HC03
Puede haber vasodilatacion renal
Eliminan mas del 15 %
A nivel de oido interno puede ocurrir
DEL Na filtrado
un aumento de las concentraciones de
Estimulan la liberacion Na y K en la endolinfa y depresion en
potencial microfonico
de Renina
Incrementan FSR

Buena
Absorcion
Via oral
Union Elevada
proteinas
Plasmaticas

Excrecion por orina

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/74

FARMACOCINTICA
Administracin: oral y parenteral.
Comienzo de accin: antes de los 30
minutos.
Duracin de accin corta.
Alta unin a protenas plasmticas.
Metabolismo heptico parcial.
Secretados activamente en TP.
Eliminados por orina.

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EFECTOS FARMACOLGICOS
EFECTO CARDIOVASCULAR
1. Aumento de la capacitancia venosa.
2. Efecto diurtico.
INHIBEN LA REABSORCIN DE CA++ Y MG+
+
RETENCIN DE CIDO RICO
1. La disminucin de la volemia.
.

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USOS CLINICOS
INDICADO EN:
EDEMA PULMONAR AGUDO
INSUFICIENCIA CARDIACA
SINDROME NEFROTICO
HIPERCALCEMIA

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CONTRAINDICACIONES

Anuria (IRC)
Hipopotasemia
Hipocalcemia
Hipocloremia
Hiponatremia
Alcalosis
alteracin De La Audicin
Vrtigo
Parestesias
Trastornos Gastrointestinales
Disminucin De La Filtracin Glomerular

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DIURETICOS
TIAZIDICOS

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DIURTICOS TIAZDICOS
MECANISMO DE ACCIN
Inhibidores del cotransporte Na+Cl+ en la porcin
cortical de la rama ascendente gruesa de Henle y
en el tbulo contorneado distal (TCD).
Sitio de accin en la luz tubular.
Eficacia moderada.

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ACCIONES TERAPEUTICAS
Hipertensin Arterial
Edema relacionado con Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Diabetes Inspida Nefrogena
Acidosis tubular renal

FARMACO

VIA

COMIENZ
O

MAXIM
O

DURACIO
N

DOSIS

CLORTALIDONA

VIA
ORA
L

2H

2-6H

24-72
HORAS

50-100 MG
DIA

HIDROCLOROTIAZI
DA

VIA
ORA
L

2H

4-6H

6-12 HORAS 25-50 MG

DIA

METOLAZONA

VIA
ORA
L

1H

2H

12-24
HORAS

5 -10 MG
Da

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FARMACOCINTICA

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Administracin: oral.
Comienzo de accin: 1 a 2 Hs.
Secretados activamente en TP.
Eliminados por orina.

Usos Teraputicos

Hipertensin arterial
Insuficiencia cardaca crnica
Sndromes edematosos
Hipercalciuria
Diabetes Inspida
Intoxicacin con yoduros o bromuros.

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EFECTOS FARMACOLGICOS
ACCIN ANTIHIPERTENSIVA
Fase I: disminuyen la volemia.
Fase II: generan vasodilatacin.
RETENCIN DE CIDO RICO
Aumento de la reabsorcin.

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EFECTOS FARMACOLGICOS
HIPERGLUCEMIA
Inhibicin de la liberacin de insulina por las
clulas beta de los islotes de Lan-gerhans.
Incremento de la glucogenlisis.
Inhibicin de la glucogne-sis.
INCREMENTAN LA ELIMINACIN DE K+ Y H+
Hipercalcemia/Hipocalsuria.
Accin antidiurtica en la Diabetes Inspida.
Incrementa la eliminacin renal de Yoduros y
Bromuros.

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CONTRAINDICACIONES
Hipopotase
mia
Hipercalce
mia
Hipergluce
mia

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DIURETICOS
AHORRADORES DE
POTASIO

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INHIBIDORES DE LOS CANALES DEL NA+ DEL EPITELIO RENAL

(DIURETICOS AHORRADORES DEL K+)

Triamtireno

Amilorida

Espirinolactona

Diurticos ahorradores de K+
MECANISMO DE ACCION
Actan en el tbulo contorneado distal y principio del colector, bloqueando
los canales de NA+ de la membrana luminal de las clulas principales.
ACCIONES FARMACOLOGICAS
Excretan <5% del sodio filtrado y una moderada diuresis, reduce la
eliminacin del potasio y eleva el pH urinario

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FARMACOCINETICA

Triamtereno
2hrs

Adm. VO
*Efecto diurtico
maximo
Amilorida
6hrs

EFECTOS ADVERSOS
Hiperpotasemia
Alteraciones gastrointestinales
Neurolgicas
Dermatolgicas

*Se transforma en el
hgado y se elimina
por va renal.

*Se elimina por

orina sin
metabolizar
*Su semivida es de
6-9hrs

APLICACIONES
TERAPEUTICAS
*La principal es potenciar el
efecto de los diurticos del ASA
y tiazidas en el TRATAMIENTO
de la HTA y contrarrestar las
perdidas de potasio.
*La dosis en adulto es de 520mg/da (amilorida)
100-300mg/da (triamtereno)

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ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE

MINERALOCORTICOIDES
(ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA; DIURETICOS AHORRADORES DE
K+)
Los mineralocorticoides causan retencin de sal y agua e incrementan la
eliminacion de K+ y H+ al unirse a receptores de mineralocorticoides
especificos.
ACCIONES FARMACOLOGICAS
Aumenta la excrecin de Na+ y disminuyen la secrecin de K+ y de H+
elevando el pH urinario
FARMACINETICA
tiempo de 3hrs
Se fija a protenas plasmticas en un 90% y se metaboliza en el hgado
Vida media 18hrs

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EFECTOS ADVERSOS

Hiperpotasemia
Impotencia en varones
Trastornos menstruales
Alteraciones gastrointestinales (diarreas, gastritis, hemorragias gstricas,
entre otras)

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DIURETICOS
OSMOTICOS

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Diurticos Osmticos

/74

MECANISMO DE ACCIN
A nivel tubular (por su gran poder osmtico).
En el asa de Henle (por reduccin de la
tonicidad de la mdula renal).
FARMACOCINTICA

Administracin:
ENDOVENOSA.
No se metabolizan.
Filtran por el Glomrulo.
Eliminados por orina.

Diurticos osmticos

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FARMACODINAMIA

FARMACOCINETICA

Son compuestos que se filtran libremente en el Se absorbe poco en VO,

glomrulo, que incrementa la osmolaridad del plasma y deben administrase por
va parenteral. Porque el
lquidos tubular.

manitol causa diarrea

osmtica,
y
se
Sitio de accin: tbulo proximal y asa de Henle.
metaboliza y se excreta
por filtracin glomerular
Incrementan el flujo sanguneo de la mdula renal dentro de 30 a 60 min.

eliminando NaCl y urea.

Prostaglandinas contribuye a la vasoconstriccin renal y

el lavado medular inducido por diurticos osmticos.
Aumentan la excrecin urinaria de todos los electrlitos:
Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, HCO3- y fosfato.

FRMACO

Gliceriana
(OSMOGLIN)

Isosorbina
(ISMOTIC)

Manitol (OSMITROL)
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Urea (UREAPHIL)53

Va

Oral

oral

intravenosa

t (HORAS)

0.5-0.75

5-9.5

O.25-1.7 (IR)

ID

Va de
eliminacin

80%
Metabolismo

excresin
renal

25 excresin renal
75% metabolismo

80% excresin renal

20% metabolismo +
bilis

20% ?

intravenosa

Indicaciones

controlar
presin ocular
de crisis de
glaucoma tanto
en preposoperatorio

controlar
presin
ocular de
crisis de
glaucoma
tanto en preposoperatorio

Necrosis tubular,
nefrotxicas,
Insuficiencia renal leve o
moderada, intervenciones
quirrgicas vasculares y a
corazn abierto, Sx
Desequilibro por dilisis ,
controlar presin ocular
de crisis de glaucoma,
edema cerebral

Sx Desequilibro por
dilisis , controlar presin
ocular de crisis de
glaucoma tanto en preposoperatorio, edema
cerebral

Contraindicad
o

Anuria
Hipergulcemia

anuria

Anuria
Hemorragia intracraneal
activa

Anuria, Alteracin
heptica (debido al riesgo
de incremento de las
concentraciones
sanguneas de amonaco e
causar trombosis y
dolor), Hemorragia
intracraneal activa

54
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EFECTOS FARMACOLGICOS

Incrementan la Volemia.
Incrementan la Diuresis.
Disminuyen la presion intracraneal,
debido a Edema Cerebral.
Disminuye la Presin intraocular.
USOS TERAPUTICOS

1. Profilaxis de la insuficiencia renal

aguda.
2. Intoxicaciones agudas (barbitricos,
salicilatos, bromuros, etc.).
3. Cirugas oculares.

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CONTRAINDICACIONES
Anuria.
Hemorragia intracraneal activa.
Hepatopatas.
EFECTOS ADVERSOS
Aumento de la volemia.
Hipersensibilidad.
Hiponatremia.
Deshidratacin.
Trombosis y/o dolor.
Cefalea, nusea y vmito debido a hiponatriemia.
nsuficiencia cardiaca o congestin pulmonar origina
edema pulmonar, por expansin del volumen de
lquidos extracelular

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DIURETICOS
INHIBIDORES DE LA
ANHIDRASA CARBONICA

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Inhibidores de la ANHIDRASA CARBONICA

MECANISMO DE ACCIN
Se une estrechamente a la AC
inhibindola, en el TP.
Tiende a la frormacin de una orina ms
alcalina y a la generacin de acidosis
metablica.

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FARMACOCINTICA
Administracin: oral.
No se metaboliza.
Eliminada por orina.

EFECTO FARMACOLOGICO
EFECTO DIURTICO: Breve y leve.
DISMINUYE LA SNTESIS DEL HUMOR
ACUOSO.
DISMINUYE LA SNTESIS DE LCR.

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FRMACO

Acetazolamid
a (DIAMOX)

Metazolamida
(GLAUCTABS)

Absorcin
Oral

100%

100%

t (HORAS)

6-9

14

Va de
eliminacin

Excrecin renal

25 excresin renal
75% metabolismo

DOSIS

250 mg 1 a 4
veces diario

50 a 100 mg 2 a 3 veces diario

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EFECTOS ADVERSOS
SNC
Reacciones de hipersensibilidad.
Efectos teratognicos.

USOS TERAPUTICOS
Glaucoma agudo primario y secundario.
Diurtico.
Enfermedad aguda de las montaas.
Parlisis peridica familiar. CONTRAINDICACIONES
Embarazo.
Correccin de la alcalosis metablica.

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Efectos secundarios: Depresin de la mdula

sea, toxicidad cutnea, lesiones renales,
reacciones alrgicas, somnolencia, parestesias
Contraindicaciones: La alcalizacin de orina
inducida por inhibidores de la anhidrasa
carbnica disminuye la excrecin urinaria de
NH4+ y puede contribuir al desarrollo de
hiperamonemia y encefalopata heptica en ptes
con cirrosis heptica. Acidosis hiperclormica o
neumopata obstructiva crnica.

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