Vida pasion y

funcion del
rion.
Un poco de todo
Samples and Techniques

RIN, ESTRUCTURA Y
VASCULARIZACIN
APARATO URINARIO
El aparato urinario normal est
compuesto por dos riones, dos urteres,
una vejiga y una uretra. El tracto
urinario es esencialmente igual en el
macho que en la hembra, excepto por lo
que se refiere a la uretra. La funcin del
aparato urinario es la de mantener el
balance de fluidos y electrlitos,
mediante la excrecin de agua y varios
productos de desecho. Un cierto nmero
de sustancias son conservadas en el
organismo por su reabsorcin en el rin.
Otras son excretadas y el producto final,
la orina.
10/7/15

El rin es un rgano par, cada uno aproximadamente de 12 a 13 cm

de longitud segn su eje mayor y unos 6 cm. de anchura, 4 de grosor,
siendo su peso entre 130 y 170 gr ; aprecindose dos reas bien
diferenciadas : una ms externa, plida, de 1 cm de grosor
denominada cortical que se proyecta hacia el hilio renal formando
unas columnas, denominadas de Bertin, que delimitan unas
estructuras cnicas en nmero de 12 a 18 con la base apoyada en la
corteza y el vrtice dirigido al seno renal, denominadas pirmides de
Malpighi, y que constituyen la mdula renal, en situacin
retroperitoneal, al nivel de la ltima vrtebra torcica y primera
vrtebra lumbar.
10/7/15

 Los
riones
reciben
por
minuto
aproximadamente una cuarta parte del
flujo cardiaco. Una vez la arteria ha
penetrado en el rin, se ramifica a nivel
del lmite entre corteza y mdula del
rin,desde donde se distribuye a modo
de radios en el parnquima. No existen
comunicaciones entre los capilares ni
entre los grandes vasos del rin. Las
arterias arciformes irrigan la corteza y
dan lugar a numerosas pequeas
arteriolas,
que
forman
mltiples
pelotones sanguneos, los glomrulos.
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FISIOLOGA RENAL
Las funciones bsicas del rin son de tres tipos:
1. Excrecin de productos de desecho del metabolismo. Por ejemplo, urea,
creatinina,fsforo, etc.
2. Regulacin del medio interno cuya estabilidad es imprescindible para la vida.
Equilibrio hidroelectroltico y acidobsico.
3. Funcin endocrina. Sntesis de metabolitos activos de la vitamina D, sistema
Reninaangiotensina, sntesis de eritropoyetina, quininas y prostaglandinas.
4. Estas funciones se llevan a cabo en diferentes zonas del rin. Las dos
primeras, es decir, la excretora y reguladora del medio interno, se consiguen
con la formacin y eliminacin de una orina de composicin adecuada a la
situacin y necesidades del organismo. Tras formarse en el glomrulo un
ultrafiltrado del plasma, el tbulo se encarga, en sus diferentes porciones, de
modificar la composicin de dicho ultrafiltrado hasta formar orina de
composicin definitiva, que se elimina a travs de la va excretora al exterior.
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FUNCIONES ENDOCRINAS
DEL RIN

El rin tiene la capacidad de sintetizar diferentes

sustancias con actividad hormonal:
1.- Eicosanoides.
2.- Eritropoyetina.
3.- Sistema renina-angiotensina.
4.- Metabolismo de la vitamina D.

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LOS RIONES Y EL SISTEMA

GENITOURINARIO
La orina es filtrada por el glomrulo y recogida
en un espacio confinado por la cpsula de
Bowman. Desde aqu es transportada a travs
del tbulo contorneado proximal, el asa de
Henle y el tbulo contorneado distal, hacia los
tbulos colectores, los cuales, por medio de la
pirmide medular, desembocan en los clices
renales

10/7/15

10/7/15

10/7/15

10/7/15

10

10/7/15

11

ULTRAESTRUCTURA CELULAR
C. CORTICAL

T. DISTAL
T. PROXIMAL
G. ASCENDENTE

D. DESCENDENTE
D. ASCENDENTE

C. MEDULAR

FIG.8

MODIFICADO DE BERNE

CONCEPTOS BASICOS
FILTRA

REABSORBE

SECRETA

SECRETA

* REABSORCION:
PASO DE UNA SUSTANCIA DESDE LA LUZ DE LA NEFRONA O
DEL TUBULO DE VUELTA A LA SANGRE

* SECRECION:
PASO DE UNA SUSTANCIA DESDE LA SANGRE HASTA EL
LIQUIDO TUBULAR.

* ULTRAFILTRACION:
MOVIMIENTO PASIVO DE UN LIQUIDO SIN PROTEINAS
DESDE LOS CAPILARES GLOMERULARES HASTA EL ESPACIO
DE BOWMAN

GLOMERULO RENAL

FIG.9

MODIFICADO DE ALAN STEVENS

GLOMERULO

FIG.12

MODIFICADO DE BERNE

GLOMRULO
Arteriola
Eferente

Cpsula de Bowman
Espacio de
Bowman
Podocitos

Tbulo
Proximal

Aparato
Yuxtaglomerular
Arteriola
Aferente

BARRERA FILTRACIN

CAPILAR FENESTRADO
MEMBRANA BASAL
CLULAS EPITELIALES
DE LA CPSULA DE
BOWMAN: PODOCITOS

FUNCIONES DE LAS PORCIONES DE LA

NEFRONA
* GLOMERULO :
FILTRACION DE LIQUIDOS Y SUS CONSTITUYENTES
CRISTALOIDES DESDE EL PLASMA AL TUBULO.
* TUBULO PROXIMAL :
PAPEL IMPORTANTE EN LOS MECANISMOS DE
CONCENTRACION Y DILUCION DE LA ORINA.
REABSORCION DE AGUA, Na, Cl, HCO3 , AA, GLUCOSA, K Y
SOLUTOS FILTRADOS.

* ASA DE HENLE:

EL LIQUIDO QUE ABANDONA EL TUBULO PROXIMAL, RICO

EN NaCl Y APROXIMADAMENTE ISOTONICO, SE REDUCE EN
VOLUMEN Y SE TRANSFORMA EN UN LIQUIDO HIPOTONICO
EN EL CUAL EL SOLUTO PRINCIPAL OSMOTICAMENTE
ACTIVO ES LA UREA.

* TUBULO CONTORNEADO DISTAL TUBULO

COLECTOR.

REABSORCION DE H2O, Na Y Cl DEPENDIENTE DE

LA CARGA.
SECRECION DE K Y PROTONES H.
TRANSFORMACION DEL LIQUIDO TUBULAR EN
ORINA.

APARATO YUXTAGLOMERULAR
ESTRUCTURAS:
*MACULA DENSA
*CELULAS MESANGIALES
*CELULAS GRANULARES

CELULAS DEL APARATO

YUXTAGLOMERULAR

FIG.11

MODIFICADO DE ALAN STEVENS

TASA DE EXCRECION DE X EN LA ORINA

MASA DE X EXCRETADA

TIEMPO

MASA DE X EN ORINA
VOL. URINARIO

VOL. ORINA
TIEMPO

MASA DE X EXCRETADA
TIEMPO

= Ux . V

TASA DE ACLARAMIENTO DE X DE LA
SANGRE
MASA DE X EXTRADA DEL PLASMA

TIEMPO

CONCENTRACIN DE X X VOL. DE PLASMA

PLASMA
DEPURADO DE X
TIEMPO

EN EL

MASA ELIMINADA DEL PLASMA = Px Cx

TIEMPO
MASA ELIMINADA DEL PLASMA =
MASA EXCRETADA EN ORINA

Px Cx = Ux V
Ux V
Cx =
Px

Tbulo contorneado proximal

El TCP consta de una porcin inicial y una terminal. Determinado por los
diferentes mecanismos de resorcin de Na+ en ambas porciones.
Es posible establecer ciertas caractersticas del TCP considerado en su
totalidad:
1.- El tbulo proximal ntegro resorbe 67% del Na+ filtrado
2.- El tbulo proximal tambin resorbe 67% del agua filtrada. El estrecho
acoplamiento entre resorcin de Na+ y agua se conoce como resorcin
isoosmtica
3.- Esta resorcin en masa de Na+ y agua (principales elementos del LEC)
tiene importancia decisiva para mantener el volumen del LEC.
4.- El tbulo proximal es el sitio de equilibrio glomerulotubular, un
mecanismo para acoplar la resorcin a la TFG.

EVENTOS EN EL TBULO
CONTORNEADO PROXIMAL
LUZ TUBULAR
-4mV
Na+
Glu
Na+
aa
Na+

clula TCP
0mV
ATP

Na+

K+
Glu
aa
PO4PO4

Na+
H+

SANGRE

HCO3-

EVENTOS EN LA PORCIN TERMINAL

DEL TBULO PROXIMAL
LUZ TUBULAR
-4mV

clula TCP
0mV
ATP

K+

Na+

Na+

H+

ClFormatoNa-, Cl-

SANGRE

Cl-

Resorcin isoosmtica
Una caracterstica de la resorcin del tbulo proximal es la resorcin
isoosmtica. Como consecuencia de lo anterior: los valores de [LT/P] Na+ y
[LT/P]osm= 1.0 a lo largo de todo el tbulo proximal. La razn de que las
relaciones permanezcan con el mismo valor de 1.0 es que la resorcin de agua
est directamente acoplada a la resorcin de Na+ y a la resorcin total de
solutos
Equilibrio glomrulotubular
El equlibrio glomrulotubular es el principal mecanismo de regulacin en el
tbulo proximal. Describe el equilibrio entre filtracin (glomrulo) y resorcin
(tbulo proximal).
El equilibrio glomrulotubular asegura la resorcin de una fraccin constante
de la carga filtrada, aunque la carga filtrada aumente o disminuya. Esta fraccin
(o porcentaje) constante se mantiene en 67% de la carga filtrada.

De qu manera se comunica el glomrulo con el tbulo

proximal para mantener constante la fraccin resorbida?
El mecanismo del equilibrio glomerulotubular implica la fraccin filtrada
(TFG/FPR) y las fuerzas de Starling en la sangre capilar peritubular
Cls del tbulo proximal

Capilar
peritubular

aumenta la c y la resorcin en
el tbulo proximal. Por lo tanto,
se
mantiene
la
proporcionalidad
entre
filtracin y resorcin en el
tbulo proximal

2a
1

2b

La mayor TFG incrementa la

fraccin
filtrada,
lo
que

Asa de Henle
El asa de Henle comprende tres segmentos: rama descendente delgada, rama
ascendente delgada y rama ascendente gruesa. En conjunto, las tres secciones
se encargan de la multiplicacin por contracorriente, indispensable para la
concentracin y dilucin de orina.

Ramas descendente y ascendente delgadas

La rama descendente delgada del asa de Henle se caracteriza por su elevada
permeabilidad al agua y solutos pequeos como NaCl y urea. En la
multiplicacin por contracorriente, el agua se desplaza hacia fuera y el soluto
hacia el interior de dicha rama, con lo cual el lquido tubular de esta rama se
hace progresivamente hiperosmtica.
La rama ascendente delgada tambin es permeable a NaCl, pero impermeable
al agua. Durante la multiplicacin por contracorriente, el soluto se desplaza
hacia fuera de la rama ascendente delgada sin acompaarse de agua y el
lquido tubular progresivamente se hace hipoosmtico conforme fluye por
dicha rama.

Rama ascendente gruesa

A diferencia de las ramas delgadas, que slo presentan propiedades de
permeabilidad pasiva, la rama ascendente gruesa resorbe una cantidad significativa
de Na+ mediante un mecanismo activo. En condiciones normales, esta rama
resorbe casi 25% de Na+ filtrado.
El mecanismo de resorcin es dependiente de la carga (propiedad compartida con
el tbulo distal). Dependiente de la carga significa que cuanto ms Na+ llegue a la
rama ascendente gruesa, ms se resorbe. Dicha propiedad explica la observacin
de que al inhibir la resorcin de Na+ en el tbulo proximal, se genera un
incremento menor de lo esperado en la excrecin de Na+.
Explicacin:
Por ejemplo, un diurtico que acta en el tbulo proximal slo produce diuresis
leve. El diurtico suprime la resorcin de Na+ en el tbulo proximal. A
continuacin, una parte del Na+ adicional que llega al asa de Henle y tbulo
distal se resorbe mediante el mecanismo dependiente de carga. As, el asa de Henle
y el tbulo distal contrarrestan el efecto diurtico proximal.

Mecanismo de transporte celular en la rama ascendente gruesa del asa

Henle.
En la rama ascendente gruesa del asa de Henle, la membrana luminal, contiene un
cotransportador de Na+/K+/2Cl- (un cotransportador trinico). La energa para el
cotransportador se deriva del gradiente de Na+ mantenido por la Na+/K+ ATPasa de
las membranas basolaterales.
Los tres iones se transportan hacia el interior de la clula sobre el cotransportador; el
Na+ es expulsado de la clula por la Na+/K+ ATPasa y el Cl- y K+ se difunden a travs
de canales en la membrana basolateral siguiendo sus respectivos gradientes
electroqumicos. Sin embargo, no todo el K+ que ingresa a la clula la abandona a
travs de la membrana basolateral, si no que una parte del K+ se difunde devuelta a la
luz tubular. De acuerdo, a lo anterior el cotransportador es electrognico. Lleva al
interior de la clula un poco ms de cargas negativas que positivas. La propiedad
electrognica del cotransportador trinico produce una diferencia de potencial con la
luz tubular positiva a travs de las clulas de la rama ascendente gruesa. (lo anterior
es importante para la resorcin de cationes bivalentes como el Ca +2 y Mg+2)

EVENTOS LA RAMA ASCENDENTE

GRUESA DEL ASA DE HENLE
LUZ TUBULAR
+7mV

AH

Furosemida

2ClK+

Na+
K+

SANGRE
0mV
Na+
ClK+

IMPERMEABLE AL AGUA !!!

La rama ascendente gruesa es el sitio de accin de los diurticos ms potentes, los

diurticos de curva (p. ej., furosemida, bumetanida, y cido etacrnico). Los
diurticos de curva son cido orgnicos relacionados con PAH. A pH fisiolgico,
los diurticos de curva son aniones que se unen al sitio de unin del Cl- del
cotransportador Na+/K+/2Cl. Debido a lo anterior el cotransportador trinico es
incapaz de efectuar el ciclo y el transporte cesa. Esto puede causar excrecin
hasta el 25% de Na+ filtrado.
A la rama ascendente gruesa (al ser impermeable al agua) se le conoce como
segmento diluyente: se resorbe soluto, pero el agua permanece y diluye el lquido
tubular. El lquido tubular que abandona la rama ascendente gruesa muestra
concentracin ms baja de Na+ y menor osmolaridad que la sangunea y en
consecuencia [LT/P]Na+ y [LT/P]osm < 1.0

Porcin inicial del tbulo distal

La parte inicial del tbulo distal resorbe 5% del Na+ filtrado. A nivel celular, el
mecanismo es un cotransportador de Na+/Cl- en la membrana luminal cuya
energa se deriva del gradiente de Na+. Hay resorcin neta de Na+ y Cl- en la
parte inicial del tbulo distal. Ambos ingresan a la sangre, el Na+ por la
Na+/K+ATPasa y el Cl- difunde fuera de la clula a travs de los canales de Clen la membrana basolateral.
El cotransportador de Na+/Cl- de la parte inicial del tbulo distal difiere del
cotransportador trinico (Na+/K+/2Cl-) de la rama ascendente gruesa de la
manera siguiente: transporta dos iones (no tres), es electroneutro (no
electrognico) y es suprimido por un tipo diferente de diurtico, los diurticos
tiacdicos (p. ej., clorotiacida, hidroclorotiacida, y metolazona). Las tiacidas son
cidos orgnicos que a pH fisiolgico son aniones. Dichos diurticos se unen al
sitio del Cl- de cotransportador Na+/Cl- e nhiben la resorcin de NaCl en la
porcin inicial del tbulo distal.
Al segmento inicial del tbulo distal se denomina segmento cortical diluyente, ya
que es impermeable al agua.

PORCIN INICIAL DEL TBULO DISTAL

Clula de la porcin inicial del tbulo distal
SANGRE
0 mV

LUZ TUBULAR
-10 mV

Na+
Diurticos
tiacdicos

Cl-

Na+
ATP

Cl-

K+

Porcin terminal del tbulo distal y conducto colector

Anatmicamente y funcionalmente la porcin terminal del tbulo distal y el
conducto colector son similares. Hay dos tipos principales de clulas interpuestas a
lo largo de estos segmentos: las clulas principales y las clulas intercaladas . Las
clulas principales participan en la resorcin de Na+ y secrecin de K+ y las clulas
intercaladas en la resorcin de K+ y la secrecin de H+.
La porcin terminal del tbulo distal y el conducto colector slo resorben 3% del
Na+ filtrado. La parte terminal del tbulo distal y los conductos colectores son los
ltimos segmentos de la nefrona donde se puede influir la cantidad de Na+ que es
excretada; esto es, realiza los ajustes finos de la resorcin de Na+.
Para la resorcin de Na+ en las clulas principales de la porcin terminal del tbulo
distal y el conducto colector se dispone de canales de Na+, en la membrana
luminal, en lugar de los mecanismos de transporte acoplado observados en otros
segmentos de la nefrona.

Se debe destacar que la aldosterona, hormona esteroide, acta directamente

sobre las clulas principales para incrementar la resorcin de Na+. La
aldosterona difunde al interior de las clulas a tarvs de las membranas
celulares basolaterales. Dentro de la clula, la hormona se transfiere al ncleo
donde coordina la sntesis de mensajeros especficos ARN (ARNm). Estos
ARNm controlan la sntesis de nuevas protenas que participan en la resorcin
de Na+ en las clulas principales. Las protenas inducidas por aldosterona
incluyen el propio canal de Na+ de la membrana luminal, Na+/K+ATPasa y
enzimas del ciclo del cido ctrico (ej., sintasa de citrato).
Los diurticos conservadores de K+ (amilorida, triamtereno y espironolactona)
suprimen la resorcin de Na+ en las clulas principales. La espironolactona, un
esteroide antagonista de la aldosterona, evita la entrada de aldosterona al
ncleo de las clulas rincipales y por lo tanto impide la sntesis de ARNm y de
nuevas protenas. Amilorida y triamtereno se unen a los canales de Na+ de la
membrana luminal e inhiben el incremento de la resosrcin de Na+ inducido
por aldosterona.
La resorcin de agua en la porcin terminal del tbulo distal y conductos
colectores vara. La permeabilidad al agua de las clulas principales es alta en
presencia de una elevada concentracin ADH y se resorbe agua junto con NaCl

EVENTOS EN EL TBULO
CONTORNEADO DISTAL Y COLECTOR
LUZ TUBULAR
TCD
-50 mV
clula principal
Diurticos
+
Conservadores Na
de K+
K+
K+
-50mV
ATP

SANGRE
0mV
Na+ 3%

Clula Intercalada
H+
K+
H+

ATP

K+

K+

Na+

Equilibrio de Potasio

La conservacin del equilibrio de K+ es fundamental para la funcin normal de los

tejidos excitables (p. ej., nervio, msculo esqueltico, msculo cardaco). Cambios
de la concentracin intra o extracelular de K+ alteran el potencial de memb. rep. y
con ello la excitabilidad de los tejidos.
La mayor parte del K+ total del cuerpo se localiza en el LIC: 98% (140 mEq/l) del
contenido total de K+ se halla en el compartimiento intracelular y 2 % (4 mEq/l) en
el compartimiento extracelular. Este enorme gradiente de concentracin para K+ se
conserva gracias a la Na+/K+ATPasa presente en todas las membranas celulares.
La distribucin de K+ a travs de las membranas celulares se denomina equilibrio
interno de K+. Las hormonas, frmacos y estados patolgicos alteran esta
distribucin y como resultado, pueden alterar la concentracin extracelular de K+.
Otra dificultad para mantener baja la concentracin extracelular de K+ est
representada por los cambios por la ingestin diettica de K+: el K+ de la dieta
puede variar desde cifras tan pequeas como 50 mEq/da hasta otras tan elevadas
como 150 mEq/da. Para conservar el equilibrio de K+, la excrecin urinaria de este
ion debe ser igual al ingreso del mismo. Por lo tanto, en un solo da, la excrecin
urinaria de K+ debe ser capaz de variar de 50 a 150 mEq/da. Los mecanismos
renales que permiten esta variabiliad se conocen como equilibrio externo de K+.

Equilibrio interno de K+
El equilibrio interno de K+ es la distribucin de K+ a travs de las membranas
celulares. Un desplazamiento de K+ hacia fuera de las clulas genera un
incremento de la concentracin sangunea de K+ denominado hiperpotasemia. Un
desplazamiento de K+ hacia el interior de las clulas produce una disminucin de
la concentracin sangunea de K+ llamada hipopotasemia.

LIC

sm
o
r
e
Hip

LEC
Insulin
a

ad
d
i
r
ola

i o la r
c
i
c
er celu
j
E is
Lis

Agon
istas

H+ K+
Acidobsico
Agentes que afectan el equilibrio interno de K+

Insulina
La insulina estimula la captacin de K+ hacia el interior de las clulas, lo que
puede provocar hipopotasemia. Desde el punto de vista fisiolgico, este efecto
de la insulina se encarga de la captacin del K+ de la dieta al interior de las
clulas despus de una comida.
La deficiencia de insulina, segn ocurre en la diabetes mellitus tipo I, da lugar
al efecto opuesto: reduccin de la captacin de K+ hacia el interior de las
clulas e hiperpotasemia. Cuando una persona con diabetes mellitus tipo I no
tratada ingiere una comida que contiene K+, ste permanece en el LEC debido
a la falta de insulina disponible para promover su captacin al interior de las
clulas.

Anomalas cido-bsicas
Las anolmalas cido-bsicas se acompaan de trastornos del K+. Uno de los
mecansimos subyacentes al equilibrio interno de K+ implica el intercambio de
iones H+ y K+ a travs de las membranas celulares. Este intercambio es til
debido a que el LIC tiene una capacidad amortiguadora considerable para H+.
Para obtener ventaja de estos amortiguadores, el H+ debe entrar o salir de la
clula. Sin embargo, para preservar la electroneutralidad, el H+ no puede entrar o
salir de las clulas por s solo, sinoacompaado de un anin o intercambiado por
otro catin. Cuando el H+ es sustituido por otro catin, este catin es K+.
En la alcalemia, la concentracin sangunea de H+ disminuye: el H+ sale de las
clulas y el K+ penetra en ellas causando hipopotasemia. Por otra parte, en la
acidemia la concentracin de H+ aumenta:el H+ entra a las clulas y el K+ sale de
ellas produciendo hiperpotasemia. Sin embargo, los trastornos cido-bsicos no
siempre producen desplazamiento de K+ a travs de las membranas celulares.
En los trastornos primarios del CO2 (acidosis y alcalosis) el CO2 se desplaza
(liposoluble) sin requerir intercambio con K+. Adems, varias formas de acidosis
metablica se deben a exceso de cidos orgnicos (cido lctico, cido saliclico)
que no requieren desplazamiento de K+.

Agonistas y antagonistas adrenrgicos

Las catecolaminas alteran la distribucin de K+ a travs de dos receptores y
mecanismos separados. La activacin de receptores adrenrgicos 2 por agonistas
2 (ej. Albuterol) lleva al desplazamiento de K+ hacia el interior de las clulas y
puede causar hipopotasemia. Por otro lado, la activacin de receptores adrenrgicos
da lugar al desplazamientos de K+ fuera de las clulas y puede causar
hiperpotasemia. Los efectos de los antagonistas adrenrgicos sobre la concentracin
sangunea de K+ tambin son predecibles; los antagonistas adrenrgicos 2 (ej.
Propanolol) genera un desplazamiento de K+ fuera de las clulas y los antagonistas
adrenrgicos un desplazamiento de K+ hacia el interior de las clulas.

Osmolaridad
La hiperosmolaridad (aumento de la osmolaridad del LEC) produce
deplazamiento de K+ hacia fuera de las clulas. El mecanismo implica flujo de agua
a travs de las membranas celulares como respuesta a un cambio de la
osmolaridad del LEC. Por ejemplo, cuando la osmolaridad del LEC aumenta, el
agua fluye del LIC al LEC debido al gradiente osmtico. A medida que el agua
abandona las clulas, la concentracin intracelular de K+ aumenta, lo cual favorece
la difusin de K+ del LIC al LEC.

Lisis celular
La lisis celular (ruptura de las membranas celulares) libera gran cantidad de K+
procedente del LIC y produce hiperpotasemia. Ejemplos de lisis celular incluyen
quemaduras, rabdomilisis (desgarros del msculo esqueltico) y clulas malignas
destruidas durante la quimiotrerapia para cncer.

Ejercicio
El ejercicio provoca un desplazamiento de K+ hacia fura de las clulas.
Habitualmente, el desplazamiento es pequeo y slo provoca un ligero incremento
en la concentracin sangunea de K+ revertido durante un periodo subsecuente de
reposo. Sin embargo, en una persona tratatada con antagonistas adrenrgicos 2
(los cuales desplazan el K+ hacia fuera de las clulas de manera independiente) o
con funcin renal deficiente (quienes no excretan K+ de manera adecuada), el
ejercicio extremo puede causar hiperpotasemia.
Adems, un desplazamiento K+ fuera de las clulas ayuda al control local del flujo
sanguneo durante la actividad del msculo esqueltico. Esto es, en el msculo
activo el flujo de sangre es controlado por metabolitos vasodilatadores, uno de los
cuales es K+. Conforme se libera K+ de las clulas durante el ejercicio, acta
directamente sobre las arteriolas del msculo esqueltico, dilatando o
incrementando el flujo sanguneo local.

Equilibrio externo de K+: mecanismos renales

La excrecin urinaria diaria de K+ es exactamente igual al ingreso diettico de K+
(menos pequeas cantidades perdidas a travs de rutas extrarrenales como el tubo
digestivo o el sudor). Una persona se encuentra en equilibrio de K+ cuando la
excrecin de K+ es igual al ingreso de K+. Si la excrecin de K+ es menor que el
ingreso, entonces el individuo se encuentra en equilibrio de K+ positivo y puede
ocurrir hiperpotasemia. En caso de una excrecin de K+ mayor que el ingreso,
entonces padece un equilibrio de K+ negativo y puede aparecer hipopotasemia.
La conservacin del equilibrio de K+ es un desafo particular puesto que la
ingestin diettica de K+ es muy variable (50-150 mEq/da), de una persona a otra,
de un da a otro e incluso en el mismo sujeto. As, los mecanismos renales
encargados del equilibrio externo de K+ deben ser lo bastante flexible para
garantizar que la excrecin de K+ coincida con el ingreso de K+ en un intervalo
muy amplio. Para lograr esto, los riones controlan el K+ mediante una
combinacin de mecanismos, como filtracin, resorcin y secrecin.

Filtracin
El K+ se filtra libremente a travs de los capilares glomerulares, no est unido a
protenas plasmticas.

Tbulo contorneado proximal

Resorbe casi el 67% dela carga filtrada de K+ como parte de la resorcin de lquido
isoosmtico
Rama ascendente gruesa
Resorbe un 20% adicional de la carga filtrada de K+.este ultimo ingresa a las
clulas de dicho segmento a travs de un cotransportador trionico. Adems, tiene
lugar la secrecin de K+ (el cual genera una diferencia de potencial con la luz
tubular positiva a travs de las clulas de rama ascendente gruesa))

El tbulo distal y los conductos colectores

Estn encargados de los ajustes de la excrecin de K+ que ocurre cuando el K+
de la dieta vara. Dichos segmentos pueden resorber o secretar K+, de acuerdo,
a los requerimientos de equilibrio de K+.
En dietas escasa de K+ hay una resorcin adicional de K+ en las clulas
intercaladas a de la porcin terminal del tbulo distal y colector. La excrecin
urinaria, ante dicha dieta, puede ser el 1% de a carga filtrada.
En una dieta normal o rica en K+ es ms comn secretar K+ por las clulas
principales en la porcin terminal del tbulo distal y conductos colectores. La
excrecin urinaria de K+ puede elevarse hasta 110% de la carga filtrada.

Debe prestarse la mayor atencin al control del K+ en la porcin

terminal del tbulo distal y los conductos colectores puesto que estos
segmentos realizan el ajuste fino de la excrecin de K + para mantener el
equilibrio de K+.
Resorcin de K+ por las clulas intercaladas
Secrecin de K+ por las clulas principales
- K+ diettico
- Aldosterona
- Trastornos cido-bsicos
- Diurticos
- diurticos conservadores de K+
- Aniones luminales

Gradiente osmtico corticopapilar

Para entender por qu los riones alteran la tasa de resorcin de agua, es necesario
apreciar primero el origen y funcin del gradiente osmtico cortical. Se lo puede
describir como un gradiente de osmolaridad en el lquido intersticial el rin desde
la corteza hasta la papila.
La osmolaridad de la corteza es de aproximadamente 300 mosm/L, similar a la
osmolaridad de los otros lquidos del cuerpo. Desde la corteza y en direccin de la
mdula exterior, mdula interior y papila, la osmolaridad del lquido intersticial
aumenta progresivamente. En el extremo de la papila la osmolaridad puede
alcanzar hasta 1200 mosm/L.
En relacin al origen del gradiente osmtico corticopapilar. Qu solutos
contribuyen al gradiente osmtico y por qu mecanismo se depositan estos
solutos en lquido intersticial? Lo anterior puede involucrar dos procesos:
multiplicacin por contracorriente, una funcin de las asas de Henle que depositan
NaCl en las regiones ms profundas del rin;
y reciclamiento de urea, una funcin de los conductos colectores medulares
internos, que depositan urea.

Multiplicacin por contracorriente

La multiplicacin por contracorriente es una funcin de las asas de Henle. Su rol
en la formacin del gradiente osmtico corticopapilar es depositar NaCl en el
lquido intersticial de las regiones ms profundas del rin. El asa de Henle
inicialmente se muestra sin gradiente corticopapilar; la osmolaridad es de 300
mosm/L a travs de la curva y en el lquido intersticial circunvecino. La
multiplicacin por contracorriente genera un gradiente de osmolaridad en el
lquido inersticial a travs de un proceso de dos pasos. El primero paso se
denomina efecto simple y el segundo flujo de lquido tubular.
Efecto simple. El efecto simple describe la funcin de la rama ascendente gruesa
del asa de Henle. En dicha rama se resorbe NaCl por medio del cotransportador
de Na+/K+/2Cl-. Dado que la rama ascendente gruesa es impermeable al agua,no
se resorbe agua junto con NaCl y por consiguiente, el lquido tubular se diluye en
la rama ascendente. El NaCl transportado hacia fuera de rama ascendente gruesa
ingresa al lquido intersticial e incrementa su osmolaridad. Como la rama
descendente es permeable al agua, esta fluye hacia fuera de esta en tanto
aumenta su osmolaridad hasta el nivel del lquido intersticial adyacente. Como
resultado del efecto simple, la osmolaridad de la rama ascendente disminuye y la
osmolaridad

Como resultado del efecto simple, la osmolaridad de la rama ascendente

disminuye y las osmolaridades del lquido intersticial y de la rama descendente se
incrementan. La ADH aumenta la actividad del cotransportador trinico y por lo
tanto incrementa el efecto simple. Por ejemplo, en una deshidratacin, donde la
concentracin de ADH circulante es elevada, el gradiente corticopapilar aumenta.
Flujo de lquido tubular
El proceso de filtracin es un proceso dinmico y por consiguiente el lquido fluye
continuamente a lo largo de la nefrona. A medida que entra lquido nuevo a la
rama descendente del tbulo proximal, un volumen igual debe abandonar la rama
ascendente e ingresar al tbulo distal. El nuevo lquido que entra a la rama
ascendente tiene una osmolaridad de 300 mosmol/L ya que proviene del tbulo
proximal. Al mismo tiempo, el lquido con elevada osmolaridad (generado por el
efecto simple) de la rama descendente es empujado hacia la curvatura del asa de
Henle.
Estos dos pasos bsicos se repiten mientras se establece el gradiente
corticopapilar completo. Cada repeticin de los dos pasos aumenta (multiplica) el
gradiente. La magnitud del gradiente osmtico cortipapilar depende de la
longitud del asa de Henle. En humanos, la osmolaridad del lquido intersticial en
la curvatura del asa de Henle es de 1200 mosmol/L, pero en especies con curvas
de Henle ms larga (roedores del desierto) la osmolaridad puede elevarse hasta
3000 mosm/L.

Reciclamiento de urea
1.- En los conductos colectores medulares externos y corticales la ADH aumenta
la permeabilidad al agua, pero no a la urea y en consecuencia se resorbe agua de
los conductos colectores corticales y medulares externos, pero l urea permanece
en lquido tubular.
2.- Este efecto diferencial de la ADH sobre la permeabilidad al agua y urea
aumenta la concentracin de urea en el lquido tubular
3.- En los conductos colectores medulares internos la ADH incrementa la
permeabilidad al agua y la urea (al contrario de su efecto sobre el aumento
exclusivo de la permeabilidad al agua en los conductos medulares externos y
corticales.
4.- La concentracin de urea en lquido tubular se eleva por resorcin de agua en
los conductos colectores medulares externos y corticales. Los conductos
colectores medulares internos son ahora permeables a la urea en presencia de
ADH y la urea se difunde siguiendo su gradiente de concentracin hacia el lquido
intersticial. La urea, que de otro modo se hubiese excretado, se recicla en la
mdula interna, donde se aade al gradiente osmtico corticopapilar.

Balance de agua
Ingresos:
Lquidos y alimentos slidos
1500 ml/da
Agua metablica:
300 ml/da
Egresos:
Prdidas no reguladas (insensibles)
Heces:
Aire espirado:
Piel:

Prdidas reguladas: orina

100 ml/da
400 ml/da
300 ml/da

1000 ml/da

MULTIPLICADOR DE
CONTRACORRIENTE
Asa de Henle
1

2
300 300
300 300
300 300

4
300 200
400 200
400 400

400 200
400 200
400 200

6
300 200
350 300
400 500

350 150
400 200
500 300

7
350 150
425 225
550 350

300 100
600 400
1000 800

MULTIPLICADOR DE
CONTRACORRIENTE
Las bombas en la porcin ascendente gruesa
mueven Na+ y Cl- activamente hacia el
intersticio, aumentan su osmolaridad hasta 400
mOsm/Kg y esto se equilibra con el lquido
isotnico en la rama ascendente.
No obstante, continua fluyendo lquido isotnico
hacia el interior de esta ltima y el lquido
hipotnico sale de la rama ascendente gruesa.
La operacin continua de las bombas hace que el
lquido que abandona la rama sea an ms
hipotnico, mientras que se acumula
hipertonicidad en el pice del asa

Balance de nitrgeno

Proteinas

Cada 6.25 g de protenas tienen 1 gr de nitrgeno

Cada 2.14 g de urea tienen 1 gr de nitrogeno
Si se ingiere 60 gramos de protenas,
se genera 9.6 gr de nitrgeno,
que se excretan como 21 gr de urea

Urea

LA REA
Se concentra en la parte superior
del tubo colector (mdula externa),
impermeable a la urea.
Se reabsorbe en la parte inferior
del tubo colector (mdula interna).
(Estos cambios son controlados por
ADH)
Se recicla en la mdula interna
donde se aade al gradiente
osmtico.

ESQUEMA DE CONCENTRACIONES

Hipertonicidad medular
Los 2 principales solutos que se acumulan
en el intersticio medular y explican su
hipertonicidad son el ClNa y la rea.
El sitio de mayor reabsorcin medular de
ClNa hacia el intersticio es la RGA de
Henle (efecto nico).
La rea se reabsorbe hacia el intersticio
principalmente en el t. colector medular

Fuentes generadoras de H+
cidos voltiles (CO2): 15-20 mil mmol/da
cidos fijos (no voltiles):
Exgena: dieta
Metabolismo endgeno
Acidos inorgnicos
Sulfatos, fosfatos

Acidos orgnicos:
Acido lctico
Cetocidos

Equilibrio cido-bsico
60 mEq/da
Ingreso

H+
40 nEq/l

0.000000040 Eq/l

Egreso
60 mEq/da

Escala de pH (Sorensen)
- log

+
[H ]

-1
[10

= pH

- log
Eq/l] = pH 1
- log [0.1 Eq/l] = pH 1

Escala de pH
pH
1.0
2.0
3.0
4.0
5.0
6.0
7.0
7.4
8.0
9.0

[H+] en Eq/l
0.1
0.01
0.001
0.0001
0.00001
0.000001
0.0000001
0.000000040
0.000000010
0.000000001

Lmites normales

nEq/litro =
pH

35 - 45

= 7.35 - 7.45

Manejo de la carga cida diaria

Tamponamiento extracelular
Tamponamiento intracelular
Compensacin respiratoria
Excrecin renal de la carga neta de cido

Manejo de la carga cida diaria

% DE RESPUESTA

100
80

EC

60

IC

40

PULMONAR

20

RENAL

0
1

11 16 21 26 31 36 41 46
HORAS

ECUACIN DE
HENDERSON-HASSELBACH
Para hallar pH:
1.K H2CO3 = [H+] . [HCO3-]
[H2CO3]

2.- K H2CO3 = [H+] . [HCO3-]

[CO2]
pH = - log H+
3.- log K = log [H+] + log [HCO3-]
[HCO3-]
[CO2]

H2CO3 CO2

- log K = - log [H+] + log

[CO 2]

4.- pH = 6. 1 + log
24 nmol/L
0.03 x 40 mmHg

pH = 7. 4

ECUACIN DE
HENDERSON-HASSELBACH
Para hallar PCO2:
1.- pH = pK + log [HCO3-]
[H2CO3]
2.- [H+] = K . [H2CO3]
[HCO3-]
3.- K para CO2

K . PCO2

[HCO3-]
= 8 x 10-7 mmol/L

HCO34.- K = 800 nmol/L x 0.03 mmol/L . mmHg

= 24

ECUACIN DE
HENDERSON-HASSELBACH
5.- [H+] = 24 x 40 = 40 nmol/L
24
6.- [HCO3-] = 24 x PCO2 = 24 x 40 = 24
mmol/L
[H+]
40
7.- PCO2 = [H+] . [HCO3-] = 40 x 24 = 40
mmHg
24
24

Amortiguacin
Principios de amortiguacin
- Amortiguador es una mezcla de un cido
dbil con su base conjugada (o viceversa).
- Una solucin amortiguada resiste cambios de
pH.
- Los lquidos del cuerpo contienen gran
variedad de amortiguadores que representan
una primera defensa importante contra los
cambios de pH.

Amortiguacin
Ecuacin de Henderson-Hasselbalch
- Se emplea para calcular el pH de una
solucin amortiguada.
pH = pK + log [A-] / [HA]
Donde:
[A-] = forma base del amortiguador (meq/L)
[HA] = forma cida del amortiguador (meq/L)

Amortiguadores del LEC

Amortiguador HCO3/CO2
Se utiliza como la primera lnea de defensa
cuando el cuerpo pierde o gana H+.
Caractersticas:
a) la concentracin de la forma HCO3 es alta
(24 meq/L).
b) el pK es 6.1, bastante prximo al pH del
LEC.
c) el CO2 es voltil y se puede espirar por los
pulmones.

Amortiguadores del LIC

Los fosfatos orgnicos del LIC incluyen ATP,
ADP, AMP, glucosa-1-fosfato y 2,3difosfoglicerato (pK = 6.0 a 7.5).
Las protenas intracelulares sirven como
amortiguadores por su abundante contenido
de grupos COOH/COO- o NH3/NH2.
El amortiguador intracelular ms
significativo es la hemglobina (pK de la
oxihemoglobina = 6.7 y de la
desoxihemoglobina 7.9).

REGULACIN DEL EQUILIBRIO

CIDO BSICO
SI NO HAY COMPENSACIN

Se aaden 12 mM/L de H+ al LEC.

24 mM/L. H2CO3 = 1.2 mM/L.

PCO2 = 40 mmHg. HCO3- =

12mM H+ + 12mM HCO3-

12mM H2CO3

24mM HCO3- - 12mM = 12mM HCO3 1. 2mM H2CO3 + 12 mM = 13. 2 mM H2CO3

pH = 6.1 + log 12 mM HCO313. 2 mM H2CO3

pH = 6.06 MORTAL!!!

REGULACIN DEL EQUILIBRIO

CIDO BSICO
CON COMPENSACIN RESPIRATORIA
HIPERVENTILACIN
PCO2 baja de 40 mmHg a 24 mmHg.
H2CO3

CO2
y
CO2 = PCO2 x
CO2 = 24 x 0.03

pH = 6.1 + log 12mM HCO3OK!!!

0.72

pH = 7.32

Compensacin respiratoria
La acidemia estimula el centro respiratorio
El aumento del volumen minuto respiratorio
se acompaa de mayor CO2 en el aire
espirado y disminucin de la pCO2
H+ + HCO 3-

CO 2 + H 2O

CAMBIOS ACIDO-BASICOS
ACIDOSIS RESPIRAT.
METABLICA
- pH < 7.4
- PCO2 arterial
- [H2CO3]

ACIDOSIS
- pH < 7.4
- [HCO3-]
- H+

- HCO3- + H+ y pH
C+HCO3-

- A- H+ +

- secrecin H+
CO2+H2O

A-C+ +H2CO3 =

- reabsorcin de HCO3- [HCO3-]

- pH

- [H2CO3]

- [CO2]
- pH

CAMBIOS ACIDOS-BASICOS
ALCALOSIS RESPIRAT
ALCALOSIS
METABLICA
- pH > 7.4
- pH > 7.4
- PCO2 H2CO3
- [HCO3-] (por de H+ )
- HCO3- + H+ y pH
- la ventilacin
- la secrecin de H+
- H2CO3
- reabsorcin de HCO3 [CO2]
- excrecin de HCO3- pH
- [HCO3-]
- pH
(Vmitos, prdida de HCl,
(Hiperventilacin, altura,
TFG)
histeria)

La brecha aninica (anion gap)

12 2 mEq/l
Na+
140

HCO3
24

Cl
104

BRECHA ANINICA
BA = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-])
Valores normales: 8 - 16 meq / L
La [Na+] > ([Cl-] + [HCO3-]), la diferencia es la
BA (protenas plasmticas, fosfatos, sulfatos)
Cuando el HCO3- disminuye, puede ser
reemplazado por otros aniones para mantener
la electronegatividad y BA .
La BA tambin aumenta por el aumento del
catabolismo de grasas.

REABSORCIN DE HCO3LUMEN clulas del TCP SANGRE

Na+
Na+
HCO3H+ H+ 2K+
Na+
H+
HCO3- HCO3- 85%
H2CO3
C.A.

H2CO3
C.A.

ClH2O
CO2
H2O

CO2

H 2O

REABSORCIN DE HCO3LMEN
HCO3-

H+

clula del TC
SANGRE
(Tipo A)
H+
HCO3HCO3- 15%
ClH2CO3

H2CO3
C.A.

H2O

CO2

CO2
H2O

ClH 2O

MECANISMOS DE ELIMINACIN DE H +

1) Como protones libres:

A la mxima concentracin urinaria slo se eliminan
0.1 meq H+ /da.
2) Unidos al tampn fosfato:
- HPO4-2 / H2PO4- A pH = 7.4,
10 - 30 meq H+ / da
- 7.4 = 6.8 + log [Na2HPO4] / [NaH2PO4]
(se excreta en la orina)
3) Unidos al tampn NH3/NH4+
20 - 50 meq / da
El NH3 se sintetiza a partir de la desaminacin de
la glutamina.
NH3 + H+ ==> NH4+ (se elimina como sal)

TAMPN FOSFATO
LUMEN

clulas del TCP

Na+
HPO4-2
H+

Na+
H+ 2K+
HCO3-

H2PO4- Na+
H2CO3
C.A.
CO2

H 2O

SANGRE

TAMPN FOSFATO
LUMEN
HPO4-2

clulas del TC
H+

H+

SANGRE

HCO3Cl-

H2CO3
H2PO4-2
C.A.

CO2 + H2O

TAMPN NH3
LUMEN

clulas de TCP

Na+

SANGRE

Na+
NH4+
Gln

K+
H+
NH3
Na+

KG
Glucosa

HCO3CO2 + H2O

TAMPN NH3
LUMEN clulas del TC SANGRE
NH3
HCO3H+ H+

NH3

H2CO3
C.A.

NH4+
CO2 + H2O

NH3

Cl-