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FISIOPATOLOGA

RESPIRATORIA
CLASE 01-02

DR. ALDO RENATO CASANOVA MENDOZA


NEUMLOGO ASISTENTE SERVICIO DE NEUMOLOGA DEL HOSPITAL NACIONAL
DOS DE MAYO SANNA EPS
MIEMBRO DE LA SOCIEDAD PERUANA DE NEUMOLOGA ASOCIACIN
LATINOAMERICANA DEL TRAX AMERICAN THORACIC SOCIETY EUROPEAN
RESPIRATORY SOCIETY

El pulmn est constantemente expuesto a agentes


patgenos que pueden llegar por las vas areas, a
travs de la inhalacin de aerosoles y gases o mediante
la aspiracin de secreciones bucofarngeas.
Adems, aunque con escasa frecuencia, algunas noxas
pueden alcanzar el pulmn por va hematgena o por
va transtorcica.

VIRUS DE LA
GRIPE

Dependiendo de la magnitud de la exposicin, de la


eficiencia de los mecanismos defensivos y de
factores de susceptibilidad individual, se pueden
producir diferentes enfermedades como infecciones,
neumonitis
crnica

del

qumicas,
flujo

neumoconiosis,

areo,

neumonitis

limitacin
alrgicas,

neumonitis por drogas, neumonas aspirativas, etc.

ACONDICIONAMIENTO DEL AIRE


Para que los mecanismos defensivos del pulmn
funcionen eficientemente, es necesario que el aire que
llega a las vas areas inferiores y pulmn est
caliente, libre de partculas contaminantes grandes y
este hmedo.
Durante la respiracin tranquila, la nariz es capaz de
calentar a 37C y saturar completamente el aire
inspirado.
Las vibrisas y el moco nasal es capaz de capturar
elementos particulados grandes (>10 um) evitando su
paso a vas respiratorias mas distales.

TRANSPORTE MUCOCILIAR

La superficie de las vas areas est cubierta por secrecin


seromucosa que est dispuesta en una capa lquida, en contacto
con el epitelio, y una gelatinosa, superficial, a la cual se adhieren
las partculas que se depositan en las vas areas (Lquido
Superficial de la Va Aerea).
Esta ltima capa se mueve hacia la glotis, como una correa
transportadora, por la accin de los cilios, que en nmero de 200
por clula se baten continua y coordinadamente.
La velocidad del mucus es mayor en la trquea (21 mm/min) y
disminuye en vas aereas ms distales.
Se calcula que aproximadamente un 90% del mucus producido es
eliminado cada 24 horas.

Las infecciones se inician cuando una


persona susceptible a la enfermedad
inhala gotitas en aerosol que
contienen microorganismos viables.

Una capa mucosa


superficial gruesa y
viscosa con molculas
pesadas
y
glicoprotenas
glicosiladas.
Una capa pericililar
ms delgada y menos
viscosa
libre
de
protenas mucosas

INMUNIDAD INNATA QUE ACTA EN EL


MOCO TRAQUEOBRONQUIAL O LQUIDO
SUPERFICIAL DE LA VA AREA (LSVA)
Protenas del Complemento
Lizosima
Defensinas
Lactoferrina
Inhibidor de las leucoproteasas secretorias
Catelicidinas

DEFENSA INMUNE INNATA EL


MACRFAGO
La defensa inmune innata a nivel respiratorio esta
representada por el Macrfago y su accionar es
protector frente a los agentes nocivos principalmente
microbiolgicos.
Los macrfagos alveolares son monocitos que se sitan
regularmente en los alveolos o en el intersticio a espera
de responder ante el ataque los agentes nocivos.
Tienen la capacidad de dirigirse a cualquier estructura
del sistema respiratorio.
Presentan los antgenos procesados a los linfocitos T
dando paso a la defensa o respuesta inmune especifica.

Bacterias
TNF- IL-1, IL-6 ,
Quimiocinas

Macrfago

Alvolo
Sadek MI, Sada E, Toossi Z, Schwander SK, Rich EA.
Chemokines induced by infection of mononuclear phagocytes with mycobacteria and present in lung alveoli during active
pulmonary tuberculosis. Am J Respir Cell Mol Biol 1998; 19:513-521 .

CD54 (ICAM-1), CD106 (VCAM1) y CD62-E (selectina E)

Wang Q. Sem Respir Crit Care Med 2004; 25(1): 33 41

El tipo celular ms importante en el primer contacto


entre el sistema inmune innato del animal y la
micobacteria es la clula fagoctica o macrfago
alveolar (MA).
El MA forma parte del grupo de las clulas
presentadoras de antgeno (APC).
Estas clulas tratan de fagocitar los agentes nocivos y
de destruirlos mediante la formacin de fagolisosomas.
La capacidad para eliminar las noxas depender de
factores relacionados con el sistema inmune de la
persona y de factores de virulencia propios de la noxa.

LA TOS

LA TOS
La tos se produce por estimulacin de los receptores
de irritacin ubicados en trquea y grandes bronquios.
Inicialmente hay una inspiracin profunda seguida de
cierre de la glotis y contraccin de los msculos
espiratorios, con aumento de la presin intraalveolar.
Posteriormente se abre la glotis, expulsndose el aire
violentamente.
Debido a esto, las secreciones y partculas causantes
de la estimulacin de los receptores son arrastrados
por la corriente area y llevadas hasta la glotis donde
son expectoradas o deglutidas.

La tos se puede iniciar bien de


forma voluntaria o como un
mecanismo reflejo.
Participan en la generacin de la
Tos los receptores sensoriales de los
nervios trigmino, glosofarngeo,
laringeo superior yvago (vas
aferentes).
Como vas eferentes participan el
nervio larngeo recurrente(que
produce el cierre de la glotis), los
nervios espinales (que producen
contraccin de la musculatura
torcica y abdominal) y el nervio
frnico.

CAUSAS DE TOS
Por estimulacin inflamatoria:por el edemay la
hiperemia de las mucosas respiratorias (bronquitis,
faringitis, humo de tabaco, humo de lea).
Por
irritacin en procesos exudativos: reflujo
gastroesofgico, goteo nasal posterior, neumonitis,
neumona.
Porestmulos
mecnicos:por la inhalacin de
partculas de polvo y por la compresin de las vas
respiratorias por ejemplo en casos de tumores.
Por
afectacin de la tensin de las vas
respiratorias: en cuadros obstructivos como el asma
bronquial o en procesos donde se altere la distensibilidad
pulmonar como las enfermedades intersticiales.

TUMORES METASTASICOS

ASMA BRONQUIAL

CAUSAS DE TOS

Porestmulos qumicos:pueden producirse a partir


de la inhalacin de gases irritantes, entre los que
figuran el humo del tabacoy los vapores qumicos.
Por agentes farmacolgicos: Los inhibidores de
laenzima convertidora de angiotensina.
Por estmulos trmicos:pueden deberse
inhalacin de aire, muy caliente o muy fro.

la

CLASIFICACIN DE LA TOS
Segn los elementos que la compongan:
Seca: slo expulsa aire.
Productiva: expulsa aire acompaado de esputo, es
decir produce expectoracin.
Emetizante: que induce vmitos.
Hemoptisis: Con presencia de sangre.
Segn su duracin:
Aguda: menos de 02 semanas
Subaguda: de 02 a 04 semanas
Crnica: ms de 04 semanas

CLASIFICACIN DE LA TOS
Segn su presentacin:
Espasmdica: en forma deespasmos o ataques de tos.
Sibilante: acompaada de ruidos respiratorios agudos
(silbido inspiratorio o estridor o sibilancias espiratorias
como en el EPOC o el Asma).
Convulsiva:
accesos violentos, intermitentes y
sofocantes de tos. Golpes de tos.
Nocturna: slo o principalmente aparece por la noche.
De
esfuerzo:
provocada
voluntariamente,
generalmente para expulsar alimentos o cuerpos
extraosingeridos o aspirados.

CLASIFICACIN DE LA TOS
Segn determinadas enfermedades:
Tos

ferina: En la Pertussis y en la Difteria.

Tos

perruna: producida por espasmos de la laringe


(En el CRUP).
Tos

vmica: tos acompaada de vmitos purulentos o


de material salobre (en bronquiectasias o en hidatidosis
pulmonar)

Corynebacterium
diphtheriae

TOS FERINA O PERTUSSIS

TOS
PERRUNA
CRUP

VIRUS DE LA PARAINFLUENZA

HIDATIDOSIS PULMONAR

COMPLICACIONES DE LA TOS
Sncope tusgeno, debido a la disminucin de la
circulacin cerebral, a causa de la disminucin del
gasto cardiacosecundario a la disminucin de la
circulacin venosa hacia el corazn que sera
consecuencia del aumento de la presin intratorcica
que acompaa a la tos paroxstica.
Rotura de bullas enfisematosas Neumotrax.
Hemoptisis.
Hipoxemia.
Fracturascostales
en personas con lesiones
osteolticas previas (metstasis, mieloma multiple,
osteoporosis severa).
Condritis, mialgias dorsales.

NEUMOTRAX

NEUMOTRAX

LA DISNEA

DISNEA

La disnea puede definirse de diversas formas, bien


como una sensacin desagradable al respirar, como
una percepcin anormalmente desagradable de la
respiracin, o como la sensacin desmedida de falta
de aire que se incrementa con la actividad, etc.

MECANISMOS
FISIOPATOLGICOS

DISNEA

El primer mecanismo fisiopatolgico se relaciona


con

el

aumento

de

las

exigencias

los

msculos respiratorios.

Como resultado de un mayor trabajo mecnico


respiratorio, causado a su vez por anormalidades
pulmonares o de la caja torcica o por compromiso
neuromuscular que involucra la bomba respiratoria.

MECANISMOS
FISIOPATOLGICOS

DISNEA-

El segundo mecanismo a partir de aferentes neuronales


que recogen sensaciones de las vas areas de los vasos
sanguneos y de las unidades alveolares del pulmn.

El

estmulo

aferente

se

desencadenara

por

inflamacin aguda, edema pulmonar, hipertensin


pulmonar, fibrosis pulmonar, cambios en el volumen
pulmonar
atelectasias.

regional,

derrame

pleurales

MECANISMOS
FISIOPATOLGICOS

DISNEA-

El tercer mecanismo seala que la disnea surge de la


respuesta de los quimioreceptores perifricos y centrales
a estmulos tales como la hipoxia o la acidosis, dado que
existe

una

relacin

entre

sensibilidad

ventilatoria,

requerimientos ventilatorios y disnea.

En los sujetos normales, estmulos tales como la hipoxia,


hipercapnea o la acidosis metablica generan hiperventilacin y
disnea, en particular si estn ligados al ejercicio.

CAUSAS DE DISNEA

CAUSAS DE DISNEA

CAUSAS DE DISNEA

FRECUENCIA Y RITMO
RESPIRATORIO
Respiracin de Cheyne-Stokes: Se caracteriza por la
alternancia de perodos de apnea con perodos en que la
ventilacin aumenta progresivamente hasta un mximo, para
luego decrecer hasta llegar a un nuevo perodo de apnea. Se
presenta en trastornos circulatorios y del sistema nervioso.

FRECUENCIA Y RITMO
RESPIRATORIO
Respiracin de Biot: Es parecida a la anterior, pero los
perodos de ventilacin empiezan y terminan abruptamente,
mantenindose volmenes corrientes aumentados e iguales. Se
observa en lesiones del sistema nervioso central.

FRECUENCIA Y RITMO
RESPIRATORIO
Respiracin de Kussmaul: Es una forma de hiperpnea que se
observa en acidosis metablicas. Se caracteriza por
respiraciones
profundas
con
espiracin
activa.

TIPOS DE DISNEA

Trepopnea: Disnea que se percibe en un decbito lateral


pero no en otro (Enfermedad pulmonar unilateral,
Derrame pleural unilateral, Obstruccin unilateral de la
va area).
Ortopnea:
izquierdo).

Disnea

en

decbito.

(Fallo

ventricular

Platipnea: Disnea en posicin erecta y que mejora en


decbito. Normalmente se acompaa de Ortodeoxia
(desoxigenacin en posicin erecta y mejora en decbito).
En Shunt vasculares pulmonar congnitos (malformaciones
arteriovenosas pulmonares) o adquiridos (tras ciruga
torcica, traumatismos, cirrosis heptica).

CIANOSIS

CIANOSIS

Es la coloracin azulada de la piel, mucosas y lechos


ungueales.
Usualmente
debida
a
la
presencia
de
concentraciones iguales o mayores a 5 g/dL
deHemoglobina sin oxgeno (Reducida) en los
vasos sanguneos cerca de la superficie de la pielo de
pigmentos
hemoglobnicos
anmalos
( metahemoglobina o sulfohemoglobina) en los
hemates o glbulos rojos.
Generalmente se evidencia una saturacin de
oxigeno >85% cuando la causa en hipoxmica.

TIPOS DE CIANOSIS
La cianosis se divide en dos tipos principales:
Cianosis

central: (evidenciada en labios, lengua,


escleras). Traduce Hipoxemia.
Cianosis

perifrica: (evidenciada en extremidades).


Traduce defecto en la circulacin.

CAUSAS DE CIANOSIS CENTRAL


Del sistema nervioso central:
Hemorragia
Hipoxia

intracraneal.

cerebral.

Sobredosis

de drogas (por ejemplo la herona).

Convulsiones

febriles en bebes y nios pequeos.

Del sistema respiratorio:


Bronquiolitis.

Broncoespasmo

(Asma).

Neumonas.
EPID.
Embolia

pulmonar.

Hipoventilacin.
EPOC

(enfisema y bronquitis crnica).

CAUSAS DE CIANOSIS CENTRAL


Trastornos cardacos:
Enfermedad

cardiaca congnita (por ejemplo, tetraloga de Fallot).

Insuficiencia

cardaca.

Enfermedades
Infarto

vlvulares.

de miocardio.

Trastorno hematolgicos:
Metahemoglobinemia.
Policitemia.

Otras:
Mal

de montaa.

Hipotermia.

Frecuencia del MAM en funcin de la altura


100

r = 0.85

80
60
40
20
0
1000

2000

3000

4000

Altura (m)

5000

6000

CAUSAS DE CIANOSIS PERIFRICA


Las causas de la cianosis perifrica pueden ser:
Todas las causas que producen cianosis central.
Obstruccin arterial.
Vasoconstriccin.
Disminucin del gasto cardaco (por ejemplo,
insuficiencia cardaca, hipovolema)
Obstruccin venosa (Trombosis venosa profunda)
Refleja trastorno circulatorio.

EL SURFACTANTEPULMONAR

Es un complejo de lpidos y protenascapazde


reducir significativamente la tensin superficial
dentro de los alvolos pulmonares evitando que estos
colapsen durante la espiracin.
Este complejo lipoproteico es producido por los
Neumocitos tipo II de los alvolos y en su composicin
tiene:
80% de fosfolpidos.
12% de protenas.
8% de lpidos neutros.

EL SURFACTANTEPULMONAR
Los fosfolpido predominantes
en el surfactante son:
Dipalmitoilfosfatidilcolina
(DPPC).
Fosfatidilcolina.
Fosfatidilglicerol.
Fosfatidilinositol.

EL SURFACTANTEPULMONAR

La sntesis y la secrecin natural de DPPC comienza alas 14


semanas de vida intrauterina pero recin la cantidad es
adecuada a los 6 a 7 meses de gestacin.
Antes de esa edad gestacional los niveles muy bajos de
Surfactante en un recin nacido determinan que sus pulmones
no se puedan llenar adecuadamente de aire.
Esto produce elsndrome de estrs respiratorioen un 50%
de los recin nacidos prematuros.
Este sndrome puede ser causa de muerte.
Para contrarrestarlo se utiliza la terapia con surfactante
exgeno o la estimulacin de la sntesis de surfactante en el feto
con la administracin de corticoides a la madre.

ATELECTASIA
Laatelectasiaes

la disminucin del
volumen pulmonar por colapso de su
parenquima.

ATELECTASIA

ATELECTASIA - CAUSAS
Obstruccin

bronquial

intraluminal:

Debido

una

disminucin del lumen de la va area por obstruccin


intrnseca.
Fibrosis

qustica.

Bronquiectasias.
Cuerpos

extraos.

Bronquiolitis.
Asma

bronquial.

EPOC.
Neumona

y neumonitis.

Tuberculosis.
Cncer

de pulmn.

ATELECTASIA - CAUSAS
Compresin extrnseca del bronquio.
Adenopatas:

De procesos infecciosos agudos, tuberculosis


y tumores malignos.
Malformaciones

vasculares:

anillos

vasculares

aneurismas.
Neoplasias:

Tumores mediastnicos y cncer de pulmn.

Malformaciones

congnitas.

Neumotrax.
Derrame

pleural.

Neumatocele

a tensin.

CA.EPIDERMOIDE
CARINA

ATELECTASIA - CAUSAS
Contraccin o cicatrizacin pleuropulmonares:
Tuberculosis.
Fibrosis pulmonar.
Bronquiolitis obliterante.
Displasia broncopulmonar.
Traumatismo torcico.
Otras causas:
Hipoventilacin
en ciruga torcica: Cursa con
inmovilizacin del trax asociada a la sedacin y al dolor,
as como con aumento de las secreciones. Es la causa
ms frecuente de atelectasias.
Pasiva por un derrame pleural.

GRACIAS

INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA

INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA
INCAPACIDAD

DEL APARATO
RESPIRATORIO PARA REALIZAR
EL
INTERCAMBIO
GASEOSO,
BIEN SEA PARA OXIGENAR O
PARA ELIMINAR EL EXCESO DEL
ANHIDRIDO CARBONICO

CLASIFICACION DE LA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
CLASIF. FISIOPATOLOGICA
1)I.R.HIPOXEMICA, PARCIAL O TIPO I:
PaO2 < 60 mmHg
PCO2 NORMAL O DISMINUIDA
2)I.R.HIPERCAPNICA, GLOBAL O TIPO II
PaO2 < 60 mmHg
PCO2 igual o > 50 mmHg

CLASIFICACION DE LA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

CLASIFICACION CLINICA
1. Insuficiencia respiratoria
aguda.
2. Insuficiencia respiratoria
crnica reagudizada.

CLASIFICACION DE LA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
CLASIFICACIN ETIOLOGICA
TIPO I: Desequilibrio V/Q.
TIPO II: Disminucin de la Ventilacin Alveolar.
TIPO I Y II.
TIPO III: Perioperatoria.
TIPO IV: Hipoperfusin.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
MECANISMOS DE COMPENSACION

AUMENTO DEL GASTO CARDIACO


REDISTRIBUCION DEL GASTO CARDIACO
AUMENTO DE LA CONCENTRACION DE
HEMOGLOBINA (eritropoyetina)
AUMENTO DEL NUMERO DE CAPILARES
AUMENTO DE LA EXTRACCION DE O2
CAMBIOS CELULARES

FISIOPATOLOGA IRA HIPOXICA

CORTOCIRCUITO:

Cortocircuito mayor del 30% del Gasto


Cardiaco al pulmn, oxigenoterapia sola
no basta.

DESEQUILIBRIO V/Q:

Obstruccin al flujo areo, inflamacin


intersticial y obstruccin vascular.

FISIOPATOLOGA IRA HIPOXICA

BAJO OXIGENO INSPIRADO:

Grandes Alturas, inhalacin de gases


txicos, enfermedades cardiovasculares.

HIPOVENTILACION:

La hipoxemia se debe a aumento del CO2


que desplaza el O2. Corregir causas de
Hipoventilacin.

FISIOPATOLOGA IRA HIPOXICA

TRASTORNOS DE LA DIFUSIN:

Neumopatas Intersticiales, Responde a


Oxigenoterapia.

BAJA OXIGENACION VENOSA MIXTA:

Anemia, Hipoxemia, GC inadecuado y


mayor consumo de oxgeno.

FISIOPATOLOGA IRA
HIPERCAPNICA

MAYOR PRODUCCION DE CO2:

Fiebre, Sepsis, Convulsiones y Sobrecarga de


Carbohidratos.

AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO:

Enfermedades Intrnsecas del Pulmn


Trastornos de la Pared Torcica asociados
anomalas parenquimatosas. Aumenta
gradiente A a de O2.

y
a
el

FISIOPATOLOGA IRA
HIPERCAPNICA
DISMINUCION

DE LA VENTILACION

MINUTO:

Trastornos del Sistema Nervioso Central,


Neuropatas Perifricas, Anomalas de la
Pared Torcica y Obstruccin de las Vas
Respiratorias Superiores. Se asocian con
Gradiente A-a O2 Normal.

ETIOLOGA
ALTERACIONES
CARDIOVASCULARES:
Edema agudo de pulmn, valvulopatas,
disfuncin
ventricular
izquierda,
arritmias, sobrecarga de volumen.

ETIOLOGA

AFECCIN NEUROLGICA CENTRAL:


ACV, Traumatismo craneoenceflico y
medular cervical, intoxicacin de frmacos
AFECCIN NEUROLGICA PERIFRICA:
Tetanos, S.Guillain Barre, difteria, etc
AFECCIN NEUROMUSCULAR:
Botulismo, Miastemia gravis, Miositis viral

ETIOLOGA

ALTERACIONES
DE
LAS
ESTRUCTURAS
TORCICAS:
Traumatismo torcico. Neumotrax. Trax
inestable.

ALTERACIONES. DE LAS VAS AREAS


SUPERIORES.: Epiglotitis, espasmo de
glotis, cuerpo extrao, Hemoptisis masiva.

ETIOLOGA

ALTERACIONES VAS AREAS BAJAS


Y PARNQUIMA PULMONAR: Asma,
neumona, EPOC reagudizado, enfisema,
atelectasia, contusin pulmonar, SDRA,
Edema
pulmonar,
Tromboembolismo
pulmonar

ETIOLOGA
ALTERACIONES

EN
EL
POSTOPERATORIO: Reduccin de la
ventilacin tras ciruga torcica y
abdominal.
BAJA PRESIN INSP. DE 02: Grandes
alturas, intoxicacin. por gases.

CLINICA DE IRA
HIPOXEMIA AGUDA
NEUROLOGICAS
INCOORDINACION MOTORA
AGITACION
CONFUSION
ALTERACIONES DE LA CONDUCTA
CONVULSIONES
PARADA RESPIRATORIA

CLINICA DE IRA
HIPOXEMIA AGUDA
CARDIOVASCULARES

TAQUICARDIA, BRADICARDIA.
HIPERTENSION O HIPOTENSION
ARTERIAL
ARRITMIAS
VASODILATACION CORONARIA Y
CEREBRAL
SHOCK

CLINICA DE IRA
RESPIRATORIAS

DISNEA

TIRAJE
OTRAS

CIANOSIS

CLINICA DE IRA
HIPERCAPNIA AGUDA
ACIDEMIA NEUROLOGICAS
SOMNOLENCIA CONFUSION
CEFALEA
FLAPPING
COMA
HTE
CARDIOVASCULARES
ARRITMIA
TAQUICARDIA
VASODILATACION PERIFERICA
DIAFORESIS
HTP

HIPOXIA

HIPOXIA HISTIOTOXICA: Incapacidad tisular para utilizar el


oxgeno disponible por una inhibicin de la fosforilacin
oxidativa.

Envenenamiento por Cianuro.


Sepsis.

HIPOXIA HIPOXEMICA: Producida por Hipoxemia debida a


una disminucin de la oxigenacin a travs de la membrana
alveolo-capilar.

Bajo FiO2 Inspirado.


Desequilibrio Ventilacin / Perfusin.
Shunt Incrementado.
Cardiopata
Defectos de Difusin.

HIPOXEMIA REFRACTARIA: Denota la


falta de respuesta a la administracin de
oxgeno.
As cuando el FiO2 es mayor o igual a 50% y
la PaO2 menor de 60 Torr, o cuando
incrementos del FiO2 en 0.20 aumentan la
PaO2 solo en menos de 10 Torr.

SIGNOS DE GRAVEDAD DE IRA

SIGNOS RESPIRATORIOS:

-TAQUIPNEA >40 rpm


-ORTOPNEA
-CIANOSIS
-USO DE MUSCULATORIA ACCESORIA

SIGNOS NO RESPIRATORIOS:

-OBNUBILACION
-TAQUICARDIA > 130 lpm
-INESTABILIDAD HEMODINAMICA

MANEJO DE LA INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA.

OBJETIVO: Garantizar la Oxigenacin


Tisular.
PaO2 > 60 mmHg (SatO2 90%)
Otros Factores:
Gasto Cardiaco
Hemoglobina.

MUCHAS GRACIAS
Email: neumovida@hotmail.com
Webs:
http://www.slideshare.net/ALDORENATO
http://neumovida.es.tl/