XIMENA PAOLA SORIA GARCS.

DEFINICIN
fibrosis
Enfermedad
Crnica
Difusa

Ndulos de

Irreversible

regeneracin

Alteracin de la
arquitectura
vascular

ETIOLOGA
NUTRICIONALES
INMUNOLGICOS
GENTICOS
ALCOHLICA

METROTEXATO
HIDRALAZINA
AMIODARONA

VIRUS DE LA
HEPATITIS

HEPATITIS
AUTOINMUNES

FRMACOS

ENFERMEDADES
HEREDITARIAS

HEMOCROMATOSIS ENF.
DE WILSON DFICIT A1
AT Y
ABETALIPOPROTENAS

CIRROSIS

EDAD MOMENTO
INFECCIN
INFECCIN VIH
ALCOHOL

OBSTCULO
AL DRENAJE
VENOSO

ICC
PERICARDITIS

ESTEATO
HEPATITIS NO
ALCOHLICA

DB. OBESIDAD Y TTO

CON CORTICOIDES

OBSTRUCCIN
CONDUCTO
BILIAR

CONGNITA:
ATRESIA BILIAR
ADULTOS:
CIRROSIS BILIAR P

ANATOMA PATOLGICA
Fibrosis
Ndulos de regeneracin

Macronodular
Micronodular
Mixto

PATOGENIA
Formacin de
ndulos regenativos

AGENTE
AGRESIVO

6
2
alteracin cordones
celulares
Y vasos sanguneos

CIRROSIS

Inflamacin

5
Cicatrizacin
fibrosa

necrosis de los
hepatocitos

CLNICA
CIRROSIS

COMPENSADA

Sntomas
Generales

Anorexia
Astenia

Signos Cutneo
Ungueales

DESCOMPENSADA

Alteraciones
Endcrinas

Araas Vasculares
Eritema Palmar
Telangiectasias

Atrofia testicular
Ginecomastia
Dism. Libido
Impotencia

Uas en vidrio de reloj

Desaparece Lnula

Trastornos ciclo
Menstrual
Amenorrea

Fallo de una o ms
funciones del hgado

Ictericia
Manifestaciones
Hemorrgicas
Foetor
Heptico
Ascitis
Encefalopata
Heptica

DIAGNSTICO
EXMENES DE LABORATORIO:
Elevacin:
Bilirrubina
Transaminasa
Fosfatasa alcalina
Gammaglutamiltranspeptidasas
Gammaglobulinemia

Disminucin:
GR, GB, Plaquetas
Albuminemia
Colesterol
Factores de Coagulacin:
Protrombina
Factor IX
Fibringeno
Factor XIII

DIAGNSTICO
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
ECO ABDOMINAL:

TC ABDOMINAL:

LAPAROSCOPIA
BIOPSIA
ENDOSCOPIA

COMPLICACIONES
ENCEFALOATA
HEPTICA
SINDROME
HEPATORRENAL

ASCITIS

CIRROSIS
VRICES
ESOFGICAS

CARCINOMA
HEPATOCELULAR

PERITONITIS

HIPERTENSIN
PORTAL

CLASIFICACIN DE
CHILD - PUGH
Puntaje
Ascitis
Encefalopata
Albmina (g/L)
Bilirrubina (mg/dL)
(En enf. colestsicas)
T. Protrombina %
INR

Ausente

Leve

Moderada

No

Grado 1 a 2

Grado 3 a 4

>3.5

2.8 - 3.5

<2.8

<2

2-3

>3

(<4)

(4-10)

(>10)

>50
<1.7

30 - 50
1.8-2.3

<30
>2.3

Clase

Puntaje

5-6

7-9

10-15

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
Dieta Equilibrada.
Prohibir la ingesta de alcohol.
Actividad fsica moderada.
Prohibir la ingesta de AINES, AAS o
Tranquilizantes.
Administracin de suplementos Vitamnicos.

TRATAMIENTO
ESPECFICO:
VHB:
Interfern recombinante 5 MU diarias x 6 meses
Excepto: Insuficiencia Hepatocelular e Hiperesplenismo grave.

VHC:

Interfern @ Ribavirina
Excepto: Hiperesplenismo grave o anemia.
No Respuesta en 6 meses: Abandonar.
Si respuesta: Continuar hasta los 12 meses

Hepatitis Crnica Autoinmune:

Glucocorticoides @ azatioprina

Para manifestaciones clnicas o de las Complicaciones.

TRATAMIENTO
TRANSPLANTE HEPTICO:

Encefalopata Heptica Crnica.

Ascitis con retencin intensa de sodio.
Insuficiencia Renal.
Signos de trastorno hemodinmico grave.
Hemorragias digestivas por vrices esofgicas sin
respuesta a tto. Mdico y endoscpico.
Signos de Insuficiencia Heptica avanzada.
Infecciones Bacterianas graves.

 NUTRICIN:

COMPLICACIONES:

Rechazo.
Infecciones.
Insuficiencia Renal.
C. Intestinales.
C. biliares.

Catabolismo de
protenas, diarrea,
vmito y anorexia.
Aumenta requerimiento
de energa.
Ajuste de protenas,
sodio, potasio y
lquidos.
Cambio de va de
administracin.
Mala digestin de
grasas.

PRONSTICO
DESCOMPENSADA
CIRROSIS
COMPENSADA

60% a los 10 a.

Supervivencia 90%
A los 5 aos

Clase

40% a los 5 a.

CARCINOMA
HEPATOCELULAR

Puntaje

Sobrevida 1 ao

8,1% a los 5 a.
25% a los 10 a.

Sobrevida 2 aos

5-6

100

85

7-9

80

60

10-15

45

35

XIMENA PAOLA SORIA GARCS.

DEFINICIN
ENTIDAD CARACTERIZADA POR DIVERSAS
MANIFESTACIONES NEUROPSIQUITRICAS
PRODUCIDAS EN PACIENTES CON CIRROSIS
HEPTICA Y QUE NO PUEDEN SER
ATRIBUIDAS A OTRA ENFERMEDAD
ORGNICA IDENTIFICABLE.

ETIOLOGA
FALLO
HEPTICO
AGUDO
GRAVE

ALTERACIONES
CONGNITAS
DEL CICLO
DE LA UREA

ENCEFALOPATA
HEPTICA

COMUNICACIONES
PORTO
SISTMICAS

CIRROSIS
HEPTICA

PATOGENIA
Insuficiencia
Hepatocelular
FACTORES
PREDISPONENTES

IR

FACTORES
DESENCADENANTES

Fenmenos de escape
de sangre intestinal por
las colaterales

FACTORES
DETERMINANTES

Sedantes

Amonio

HDA

Mercaptanos

Alcalosis metablica

Fenoles

Infecciones

AG cadena
media y corta

Sobreingesta
proteica

Manganeso

PATOGENIA
FORMACIN DE NEUROTOXINAS: AMONIACO

HIPTESIS

AUMENTO DEL TONO GABArgico

TEORA DE FISHER: AMINOCIDOS AROMTICOS

FORMAS DE PRESENTACIN
AGUDA

FALLO HEPTICO
FULMINANTE

CRNICA

COMUNICACIONES
PORTOSISTMICAS
ESPONTNEAS
O QUIRRGICAS

CLNICA
EH AGUDA:

ALTERACIONES
MENTALES

Cambios de la personalidad.
Cambios del humor.
Trastornos del sueo.
Alteracin capacidad intelectual.
Trastornos del comportamiento.

CLNICA
EH AGUDA:

ALTERACIONES
NEURO
MUSCULARES

Flapping tremor.
Disgrafa.
Apraxia de construccin.
Signo de la rueda dentada.
Hiperreflexia.
Signo de Babinski

CLNICA
EH AGUDA:

COMA
HEPTICO

Nivel de conciencia anulado.

Disminucin de Reflejos tendinosos.
Signo de la rueda dentada.
Signo de Babinski.
Midriasis.
Crisis convulsivas.
Respiracin de Kussmaul, Cheyne
Stokes y por ltimo apnea

CLNICA
EH CRNICA:

Sntomas Neuropsiquitricos.
Cuadros Neurolgicos Irreversibles:
Parapleja espstica sin
afectacin sensitiva.
Sndrome de Parkinson
sintomtico.
Sndrome de focalidad cerebral.
Ataques epilpticos.

DIAGNSTICO

PRUEBAS
PSICOMTRICAS

DIAGNSTICO
BHC
FUNCIN HEPTICA
PRUEBAS
LABORATORIO

FUNCIN RENAL
ELECTROLITOS
GLICEMIA
NIVELES DE
ALCOHOL

DIAGNSTICO
ENLENTECIMIENTO DE LA
FRECUENCIA.
NO MODIFICABLE A
ESTMULOS.
EEG

APARICIN DE ONDAS
TRIFSICAS.
MODIFICACIN EN ONDAS
DE POTENCIALES
EVOCADOS

DIAGNSTICO

ESTUDIOS
DE IMGEN

TRATAMIENTO
CORRECCIN
DE FACTORES
PRECIPITANTES

EVITAR USO
EXCESIVO DE
DIURTICOS

MEDIDAS
GENERALES

VALORAR
HOSPITALIZACIN

EVITAR
BRONCOASPIRACIN

TRATAMIENTO
PREVENIR Y TRATAR ACMULO DE SUSTANCIAS
NEUROTXICAS:

INHIBIR PRODUCCIN AMONIO:

Disminuir protenas en la dieta: 0.7g /Kg da
Aceleracin del trnsito intestinal: disacridos no
absorbibles
Destruir bacterias amoniognicas: Neomicina
Bloquear las ureasas intestinales: cido
Acetohidroxmico

TRATAMIENTO
INHIBIR ABSORCIN AMONIO:
Disacridos no absorbibles:
Lactulosa:
VO: 0.6 a 0.8 ml/Kg al da repartida en 2 o 3 tomas
Vrectal: 200ml disueltos en 800 ml cada 8 h
Efectos adversos: nuseas, vmitos, diarreas

Lactosa:
VO: 0.5 g/Kg al da dividida en 2 o 3 tomas.
Vrectal: 200 g en 1 litro de agua tibia cada 8h

Lactitol:
0.5 a 0.75 g/Kg por da.

Inhibidores de Disacaridasas

TRATAMIENTO
PROMOVER ELIMINACIN AMONIO:
Uso de Cetoanlogos:
Transaminarse e incorporar nitrgeno en su molcula

Uso de Va alternativa al ciclo de la Urea:

Benzoato Sdico

Administracin del Zinc:

Sulfato de Zinc: 600 mg al da

XIMENA PAOLA SORIA GARCS.

DEFINICIN
ACMULO
PATOLGICO DE
LQUIDO EN LA
CAVIDAD
PERITONEAL .

ETIOLOGA
Cirrosis.
ENFERMEDADES
DEL HGADO

Hepatitis alcohlica sin cirrosis.

Hepatitis crnica.
Obstruccin de la vena heptica.

Insuficiencia Cardiaca
Insuficiencia Renal.
TRASTORNOS NO
RELACIONADOS
AL HGADO

Pericarditis Constrictiva.
Carcinomatosis de cavidad abdominal
Tuberculosis.
Inflamacin del pncreas.

PATOGENIA
HIPERTENSIN
PORTAL

Aumento de las Resistencias al flujo

sanguneo en territorio portal.
Vasodilatacin esplcnica

Retencin de Sodio.

TRASTORNOS
FUNCIN RENAL

Retencin de Agua.
Vasoconstriccin Renal.

FISIOPATOGENIA
CIRROSIS
HIPERTENSIN PORTAL

GLUCAGN
ON
PG

SNS

VASODILATACIN ESPLCNICA

SRA
ADH

DISMINUCIN DEL VOLUMEN

ARTERIAL EFECTIVO

RETENCIN DE Na

RETENCIN DE AGUA

DISM. PA

VASOCONSTRICCIN
RENAL

PATOGENIA
HIPOALBUMINEMIA

ASCITIS
EXUDADO LINFTICO
A TRAVS DE
SUPERFICIE
HEPTICA

INSENSIBILIDAD
RENAL AL
PPTIDO
ATRIAL
NATRIURTICO

CLNICA
Menos de 3 litros.
LEVE

Matidez cambiante.
Dx por ecografa

Abdomen en batracio.
Dolor abdominal
GRAVE

Dificultad respiratoria
Oleada asctica.
Signo del Tmpano ( + )
Edema en Miembros inferiores

DIAGNSTICO
Permiten visualizar
cantidad de lquido
acumulado
TCNICAS DE
IMGEN

Orientar hacia la
etiologa.
ECO: detecta hasta un
mnimo de 100 ml de
lquido

DIAGNSTICO
Excepto: CID o fibrinolisis
No se justifica transfundir plasma fresco
congelado o concentrados de plaquetas.
PARACENTESIS

Se extraen 25 ml repartidos en:

Muestra para hemocultivo
Muestra para bioqumica.
Muestra para hematologa.

CARACTERSTICAS DEL LQUIDO ASCTICO CIRRTICO:

Transparente.
Color amarillo mbar.
Gradiente albmina srica y asctica: > o = 1.1 g/dl
Concentrado de protenas: < 20 g/dl.
Contenido celular entre 20 100 cel/ uL

TRATAMIENTO

40 60mEq/ d
8 g/L

PARACENTESIS EVACUADORAS:
Anestesia local.
Cuadrante inferior izquierdo.
Aguja con orificios laterales, de 8 cm. de longitud y dimetro 17, con el
extremo distal romo.
La conexin de la aguja a un aspirador permite eliminar la ascitis a
razn de 150-200 mL/min.
Finalizada los pacientes deben permanecer en decbito lateral derecho
2h

TRATAMIENTO

XIMENA PAOLA SORIA GARCS.

REVISTA DE GASTROENTEROLOGA MEXICANA

VOL. 73
SUPL. 1, 2008

INTRODUCCIN
El diagnstico de la cirrosis heptica tiene
como concepto central la importancia de
hacerlo en etapas tempranas que
permitan el diseo y aplicacin de
intervenciones teraputicas que resulten
en una mayor sobrevida de estos
pacientes.

CAUSAS DE MUERTE EN
PACIENTES ADMITIDOS CON
DIAGNSTICO CLNICO
DEFINITIVO DE CIRROSIS
HEPTICA
SURAJ NAIK Y cols.

ENERO 1983 DICIEMBRE 1985 ENERO 2003 DICIEMBRE 2005

ADMISIN: 640 PACIENTES
MUERTES
SANGRADO
VRICES
ESOFGICAS
INSUFICIENCIA
HEPTICA
SEPSIS

ADMISIN: 1208 PACIENTES

163 (25.4%)

241 (19.9%)

49 (7.6%)

31 (2.6%)

14 (2.2%)

23 (1.9 %)

43 (6.7%)

97 (8.0 %)

MORTALIDAD DISMINUY 21.7 %

MUERTE POR VRICES ESOFGICAS DISMINUY 57%
MUERTE POR SEPSIS AUMENT EN 50%

CONCLUSIN
La mortalidad de la cirrosis heptica ha disminuido
probablemente relacionado a una mayor eficiencia
en el tratamiento de las vrices esofgicas; sin
embargo, la sepsis se est convirtiendo en un
problema mayor.

UTILIDAD DE LA
ADMINISTRACIN
PROFILCTICA DE
ANTIBITICOS EN PACIENTES
CIRRTICOS VS NO
INTERVENCIN
SAMMY SAAB Y cols.

 Se identificaron 8 estudios controlados:

324 pacientes que recibieron
antibiticos profilcticos
vs.
323 pacientes que recibieron
placebo o ningn tratamiento.

LA TERAPIA PROFILCTICA DISMINUY LA FRECUENCIA DE

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA AS COMO LA
MORTALIDAD GLOBAL.
ESTOS BENEFICIOS FUERON SIGNIFICATIVOS TANTO A LOS
3 COMO A LOS 6 MESES.

CONCLUSIN
Los autores concluyen con base a estos datos,
que los pacientes con cirrosis heptica y ascitis
secundaria, deben recibir en forma profilctica
antibiticos.

XIMENA PAOLA SORIA GARCS.