Mekanisme dasar terjadinya

kejang

 Kejang : manifestasi dini dari sistem listrik

korteks serebri yang paroksismal
Kejang epilepsi :
karena lepasnya muatan listrik yang berlebihan
dari sekelompok neuron di SSP yang tetap
terlokalisir atau meluas ke seluruh hemisfer dan
batang otak.
disebabkan ketidakseimbangan yang terjadi
antara kekuatan eksitasi dan inhibisi yang terjadi
secara tiba-tiba pada jaringan saraf kortikal.
dapat disebabkan gangguan pada : membran
saraf atau pada transmisi sinaps

Eksitasi dan inhibisi membran saraf

Membran saraf : 2 lapis lemak + protein

Ekstraseluler : ion Na, Cl
Intraseluler : ion K, protein, asam organik
Membran sel sangat permeabel terhadap
Na,Cl,K tapi impermeabel terhadap ion
organik dan protein
Perbedaan konsentrasi ion potensial
membran

 Untuk mempertahankan potensial membran :

diperlukan pompa Na mengeluarkan ion Ca
dan Na dari dalam sel
Potensial memran saat istirahat :
berubah
karena perubahan konsentrasi ion ekstraselular,
rangsang mekanik, kimia atau listrik dari sel
sekitarnya dan perubahan pada membran itu
sendiri
Depolarisasi = pengurangan sifat negatifitas
pada membran (oleh karena Na masuk ke
dalam sel)
Hiperpolarisasi = peningkatan sifat negatifitas
pada potensial istirahat (K keluar, Cl masuk ke
dalam sel)

 Neuron melepas listriknya depolarisasi

membran keadaan potensial kembali
seprti semula
Adanya
rangsang

permeabilitas
membran terhadap ion Ca, N meningkat
ion Ca, N masuk ke dalam sel
Selama pemulihan : pompa Na kembali
mengeluarkan ion Ca dan N dari dalam sel
diikuti masuknya ion K
Pada fase pemulihan, neuron tidak
melepas listrik

Eksitasi dan inhibisi neuron oleh

neurotransmitter
Inhibitory neurotransmitter
Menghambat,
menekan,
membatasi
penyebaran dan lama kejang
Misal : Gamma aminobutyric acid (GABA),
Nor Epinefrin/Nor Adrenalin (NA), Dopamin,
Serotonin (5HT) dan Peptide opioid

Excitatory neurotransmitter
Merangsang timbulnya dan lamanya kejang
Misal : Excitatory amino acid (EAA)= L
Glutamat, asetilkolin

Mekanisme yang menyebabkan

penurunan inhibisi

1. kerusakan inhibisi GABA-A

Reseptor GABA A bergandengan dengan
saluran Cl penting pada depolarisasi
membran potensial

2. Kerusakan inhibisi GABA B

Reseptor GABA-B berpasangan dengan saluran
K

3. kerusakan aktivasi saraf GABA

4. kerusakan intraseluler penyangga
(buffer) Ca

Mekanisme yang meningkatkan eksitasi

1. Peningkatan aktivasi NMDA
2. Peningkatan sinkronisasi dan atau aktivasi
terhadap kolateral berulang
Berkaitan dengan abnormalitas sistem limbik
(khususnya formasi hipokampus)