KEMATIAN MENDADAK

AKIBAT PENYAKIT CVS

 SUDDEN DEATH
Artinya :

Kematian dengan penyebab yang

alamiah/ natural dan datangnya
tak terduga atau tidak diharapkan
(mendadak), dimana sebelumnya
korban terlihat sehat.

TENGGANG WAKTU :
Camps : < 48 jam.
WHO
: < 24 jam sejak
timbul
gejala

Parikh

KEMATIAN MENDADAK DALAM

9 KATEGORI PENYEBAB :
1.Sistem Kardiovaskuler.
2.Sistem Pernafasan.
3.Sistem Saraf Pusat.
4.Sistem Pencernaan.
5.Sistem Endokrin.
6.Sebab Iatrogenic.
7.Sebab Penyakit Campuran.
8.Penyakit Pada Bayi.
9.Sebab tak diketahui.

ANATOMI JANTUNG
Dalam Mediastinum Medius,
dibungkus pericardium.
Berat +/ 295 g (pria), +/ 240 g
(wanita) dalam keadaan tanpa
darah.
Saat kontraksi sebesar kepalan
tinju orang tersebut.
jantung berisi darah 300 ml
(saat dilatasi).

Terdiri dari 4 ruangan :

2 atrium dan 2 ventrikel.
4 katub:
Katup atrioventrikular kanan (tricuspid),
Katup atrioventrikular kiri (bicuspid/
mitral),
Katup aorta dan, Katup pulmonal
(trunkus pulmonal), sering disebut
sebagai katup semilunar.

RUANGAN DAN
MEKANISME
ALIRAN
DARAH:
Atrium dextra.
Atrium sinistra.
Ventrikulus dextra.
Ventrikulus
sinistra.

Berat : 300 (250 350) g.

Ukuran Lingkaran katup serambi bilik
kanan (trikuspid) : 11 (9 11,5) cm,
Lingkaran serambi bilik (bikuspid) kiri :
9,5 (7 9,5) cm,
Lingkaran katup pulmonal : 7 (5 7) cm,
Lingkaran katup aorta : 6,5 cm.
Tebal otot bilik kanan : 3 5 (3 5) mm,
Tebal otot bilik kiri : 14 (12 14) mm.

DINDING JANTUNG :
1.Epikardium : membrane visceral,
2.Miokardium : jaringan otot (untuk memompa
darah).
3.Endokardium : lapisan endothelial yang
melapisi jantung, katup dan menyambung
dengan lapisan endothelial yang melapisi
pembuluh darah yang masuk dan keluar
jantung.

PERICARDIUM.
Sebagai pelindung dan juga ruang
pergerakkan.
Bagian luar disebut Pleura Perietale
(jaringan Fibrous).
Bagian dalam disebut Pleura visceral
(jaringan serose/ lapisan sel Mesothelium).
Ruang antara membran viseral dan
parietal, berisi cairan (5 20 cc), untuk
melumasi membran dan mengurangi friksi.

MYOCARDIUM.
Otot jantung.
Fungsi : membantu menutup klep/ katup
jantung serta kontraksi/ mendorong
darah (keluar jantung) ke seluruh tubuh
dengan rata-rata sebanyak 72 x tiap menit.
Kontraksi dilakukan melalui system serabut
Conductie pada dinding jantung.
Sinu Atrial Node (SA Node).
Atrio Ventricular Node (AV Node).
Atrio Ventricular Bundle (Hiss Bundle).

Dipengaruhi oleh : Innervasi N. Vagus.

Sino Atrial Node (serabut Vagus kanan).
Atrio Ventricular Node (serabut N. Vagus kiri).

ARTERIALISASI JANTUNG.
Oleh 2 Arteri Coronaria :
A.Coronaria Dextra (kanan) : merupakan
pangkal di atas klep/ katup kanan dari Aorta
dan
B.Coronaria Sinistra (kiri) : merupakan
pangkal di atas klep/ katup kiri dari Aorta.

A. Arteri Coronaria Dextra

Berjalan di Sulcus Coronarius bagian kanan
(memisah atrium kanan dengan Ventrikel
kanan), menuju Facies Diaphragmatica kanan
dan kemudian berada di dalam Sulcus
Longitudinalis Posterior yang berakhir dekat
Apex Cordis.

B. Arteri Coronaria Sinister :

Berjalan pada Sulcus Coronarius bagian kiri
(memisahkan atrium kiri dengan Ventrikel
kiri). bercabang 2 yaitu :
Ramus Descendens Anterior.
Ramus Circumflexus.
Anastomose antara cabang cabang Arteri
Coronaria sedikit sekali, akibatnya bila terjadi
penyumbatan maka cepat terjad Necrose otot
(MYOCARD INFARC).

KEMATIAN MENDADAK AKIBAT

PENYAKIT CVS

A. ATEROSKLEROSIS KORONARIA.
Penyakit Arteri Koronaria :
Paling dominan untuk jenis kematian mendadak
dibandingkan penyakit jantung lainnya.
Terjadi karena kerusakan endotel pembuluh
darah (kelainan degeneratif) pada dinding
pembuluh darah, sehingga intima menjadi
tidak rata dan menebal (pada usia 60 thn),
oleh karena terkalsifikasi akibat
pengendapan zat kalsium.

Biasanya pengerasan di bagian proksimal

arteri coronaria menurun ke anterior kiri.
Karena arteri coronaria kiri, merupakan
bagian yang paling kritikal (sebagian besar
memperdarahi miokardium), beda dengan
arteri coronaria kanan yang tidak
memperdarahi miokardium secara signifikan.

B. PENYAKIT JANTUNG
HIPERTENSIF.
Disebabkan tingginya tekanan darah.
Manifestasi klinis berupa :
Penyakit Jantung Hipertensif, ditandai
Hipertrofi Ventrikel Kiri (HVK) dan berlanjut
pada Penyakit Jantung iskemik (PJI).
Mengakibatkan gagal jantung, disritmiakordis/
aritmia kordis dan mati mendadak (sudden
death).

PEMERIKSAAN FORENSIK :
Penebalan dinding ventrikel kiri disertai
pembesaran dan penambahan berat jantung
(hipertrofi ventrikel kiri).
Lebih 2,5 cm dari normal dan berat 500 700 g.
Diagnosis ditegakkan bila tidak ditemukan
anomali jantung yang lainnya (kelainan katub,
kelainan bawaan dan penyakit aorta yang
didapat).

C. TROMBOSIS KORONARIA.
Trombus :
Suatu benda padat yang tersusun dari unsur
unsur darah (trombosit, fibrin, eritrosit, dan
leukosit) di dalam pembuluh darah jantung
sewaktu masih hidup.
Proses pembentukan trombus disebut trombosis
(antemortem clot).

BEDA POSTMORTEM CLOT DAN

ANTEMORTEM CLOT :
Post mortem :
Konsistensi lunak, elastis dan seperti gel.
Antemortem :
Konsistensi keras dan kering.
Bila terjadi secara lambat, maka dapat terjadi
beku darah berlapis lapis.
Bila terjadi cepat/ akut, pembuluh darah rapuh
dengan bentuk khas (warna putih berselang
seling merah).

D. INFARK MYOCARD.
Nekrosis miokard akibat aliran darah (proses
oksigenasi) ke otot jantung terganggu.
Oleh karena aterosklerosis koroner.
Sering disertai rupture arteri koroner dengan
stenosis ringan.
Kerusakan dari endokardium ke epikardium,
(komplit dan irreversibel) 3 4 jam.
Daerah infark miokard sulit dikenali pada
24 28 jam pertama.
Di atas 24 28 jam : serat serat, miokard
membengkak dan nuklei menghilang.

PADA PEMERIKSAAN FORENSIK :

Setelah 6 8 jam (pasca serangan) :
Warna pucat (opague/ keabu abuan).
Pada stadium lanjut :
Warna coklat lembayung gelap, lalu menjadi
kemerahan, nekrotik dan menjadi kuning
setelah 24 28 jam (pasca serangan).

Kadang setelah 24 jam tampak

gambaran belang merah dan pucat
(Tigroid appearance),
Infark yang sudah sempurna (kronis)
Pada akhir minggu ke 6 :
warna kekuningan dengan hiperemis
pada tepinya, kemudian menjadi
gelatinus dengan fibrosis.

E. RUPTUR JANTUNG.
Biasa umur lebih 60 tahun,
Sering terjadi pada hari ke 2 atau ke 3
dimana otot miokard (infark) telah lunak dan
nekrotik.
Menyebabkan darah masuk ke cavum/ rongga
pericard (Haemopericardium) dapat
mengakibatkan kematian mendadak : karena
temponade jantung, > 250 cc.

F. FIBROSIS JANTUNG
(MYOCARDIAL FIBROSIS).
Dalam 2 bentuk yaitu :
Fibrosis lokal,
Fibrosis difus.

G. ANEURISME JANTUNG.
Terjadi jika suatu full thickness fibrosis
tertekan, biasa pada bagian anterior atau
lateral dari apex (dekat percabangan).
Mengakibatkan pecah/ ruptur dan bisa
menyebabkan kematian mendadak.
Kebanyakan terjadi pada wanita,
terutamanya sewaktu selesai bersalin.

H. PERICARDITIS.
Peradangan pericard.
Penyebabnya :
Idiopatik, infeksi, trauma dan lain lain,
tersering adalah ischemic heart disease.
Komplikasi perikarditis temponade
jantung, dan ini bisa berakibat fatal
(kematian) akibat peninggian tekanan
intrapericard dan restriksi ventrikel.

I. MIOKARDITIS.
Peradangan pada otot jantung atau miokard.
Penyebab : infeksi (bakteri, riketsia, virus,
protozoa dan jamur), penyakit demam
rheumatik, artritis rheumatoid, racun (obat atau
bahan kimia).
Pada autopsi :
(akut) didapat konsistensi otot jantung yang
lembek dengan perdarahan setempat.
(kronik) jantung akan membesar dan hipertrofi.

J. ENDOCARDITIS BACTERIALIS.
Diagnosa : pertumbuhan bakterial pada
katub jantung.
Umumnya menggantung pada tepi katub
katub sebagai massa rapuh dan tidak
teratur.
vaskularisasi di bawah daun katup
menunjukan dan reaksi radang yang tidak
khas.

K. PENYAKIT JANTUNG
REUMATIK.
Suatu penyakit sistem akut atau kronik,
dapat sembuh sendiri, menimbulkan
cacat
pada katup jantung secara lambat.

L. KARDIMIOPATI.
Gangguan fungsi jantung akibat kelainan
miokardium (otot jantung).
Penyebab : hipertensi, alkohol atau genetik.

M. PENYAKIT JANTUNG BAWAAN.

Penyakit jantung kongenital
(latin : con = sama, genitus = lahir).
Akibat : Kegagalan penutupan sekat di
jantung.
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL :
Atrial Septal Defect (ASD), Atresia Pulmoner
(SP) atau Tetralogi Fallot (TF), Ventrikuler
Septal Defect (VSD) dan Stenosis Pulmoner
(SP).

N. GANGGUAN FISIOLOGI
JANTUNG.
Kematian mendadak terjadi pada sindrom
Wolf Parkinson White dan Sindrom sela
Q T.
Dibagi atas 2 jenis :
Keturunan dan Didapat (akibat narkotika,
gangguan elektrolit, bahan beracun,
hipotermia dan anoreksia).

O. TUMOR JANTUNG.
Misalnya : Miksoma atrium dan
Rabdomiomata.
Pemeriksaan post mortem :
edema paru paru yang berat, serta tumor
miksoma yang di jumpai dalam dan perdarahan.

MENENTUKAN DIAGNOSA :
1.Mencari Riwayat Perjalanan Penyakit.
2.Tanda Dan Gejala.
3.Pemeriksaan Enzim Darah :
SGOT dan SGPT pada Miocard infark.
4.Pemeriksaan Kimia Makro :
Penilaian infark dengan melihat hilangnya
enzim dehidrogenase (laktat, suksinil atau malic)
pada jaringan infark, setelah diberi beberapa
larutan khusus.

5. Pemeriksaan Histologi.

DONT TRY THIS AT HOME........

TERIMA KASIH .............