Anda di halaman 1dari 32

ASSALAMUALAIKUM

SKENARIO 4
Telah datang seorang laki-laki, usia 24 tahun ke RS FK UISU
dengan keluhan utama demam dialami sejak 10 hari yang
lalu, demam semakin tinggi sejak 3 hari ini. Batuk-batuk
dialami sejak sakit ini, batuk berdahak warna kuning
kehijauan. Nafas terasa sesak sejak 3 hari ini. Denyut
jantung terasa meningkat. Nafsu makan berkurang sejak
sakit ini.
Key word : demam tinggi, frekuensi ernfasan meningkat,
denyut jantung meningkat
More info : sensorium : CM, tekanan darah 110/70 mmHg,
nadi 104x/mnt, Temp 39 C. laboratorium : Hb 12,3gr/dl,
leukosit 13.500/ml3, procalcitonin (+):>0,5-2 ng/ml, foto
torak :pneumonia pada paru kanan bawah

TERMINOLOGI
Procalcitonin
Prohormon calcitonin, kadarnya
meningkat saat sepsis
Sensorium (kesadaran)
suatu kondisi kesigapan individu
dalam menanggapi rangsangan baik
dari luar maupun dari dalam

IDENTIFIKASI MASALAH
1. Jelaskan patogenesis dari pneumonia ?
2. Apa yang menyebabkan OS demam tinggi, frekuensi
nafas meningkat dan denyut jantung meningkat ?
3. Apa yang menyebabkan dahak berwarna kuning
kehijauan ?
4. Apakah yang menyebabkan leukosit meningkat dan
procalcitonin (+) ?
5. Apa hubungan pneumonia dengan manifestasi klinis
dan hasil pemeriksaan laboratorium ?
6. Apa perbedaan gejala pneumonia dengan gejala sepsis
?
7. Apa Dx ? Bagaimana cara menegakkan diagnosanya ?
8. Organ apa saja yang bisa mengalami disfungsi karena
sepsis ?

ANALISA MASALAH
1. Jelaskan patogenesis dari pneumonia ?
Jawab :
-. inhalasi/ aspirasi patogen bakteri mencapai
alveoli ditangkap oleh lapisan cairan epitelial
yang mengandung opsonin merangsang
pembentukan IgG fagositosis oleh makrofag
alveolar bakteri akan dilisis terjadi respon
inflamasi kongesti vaskular dan edema
edema akan membesar dan akan membentuk
area sentral yang terdiri dari eritrosit dan
eksudat purulen (PULMO DILAPTOP)

2. Apa yang menyebabkan OS demam tinggi,


frekuensi nafas meningkat dan denyut jantung
meningkat ?
Jawab :
-. Endotoksin yang dihasilkan bakteri gram negatif
bersama-sama dengan lipopolisakarida dan
antibodi dalam serum darah pasien membentuk
LPSab LPSab bereaksi dengan makrofag melalui
TLRs4 sebagai transmembran dengan perantara
CD14+ makrofag akan mengaktifkan TNF- dan
IL-1 merangsang pelepasan leukosit dan sel
endotel vaskular untuk melepaskan sitokin lain dan
untuk meningkatkan asam arakidonat dengan
bantuan enzim cyclooxigenase melepaskan
prostaglandin menaikkan set point demam

3. Apa yang menyebabkan dahak


berwarna kuning kehijauan ?
Jawab :
-. Melalui saluran nafas bagian atas
masuk kejaringan menginfeksi
jaringan terbentuk daerah purulen
dan nekrosis parenkim paru terjadi
abses paru bronkiektasis
penimbunan mukus di bronkus yang
terinfeksi mukus berwarna hijau
kekuningan

4. Apakah yang menyebabkan leukosit


meningkat dan procalcitonin (+) ?
Jawab :
-. Karena terjadi proses inflamasi
leukosit meningkat
-. Procalcitonin diinduksi oleh
endotoksin yang dihasilkan bakteri
procalcitonin (+)

5. Apa hubungan pneumonia dengan


manifestasi klinis dan hasil pemeriksaan
laboratorium ?
Jawab :
-. inhalasi/ aspirasi patogen bakteri
mencapai alveoli ditangkap oleh lapisan
cairan epitelial yang mengandung opsonin
merangsang pembentukan IgG
fagositosis oleh makrofag alveolar
bakteri akan dilisis terjadi respon
inflamasi jika inflamasi tetap terlokalisir
diparu dapat menyebabkan bakterimia
sepsis

6. Apa perbedaan gejala pneumonia


dengan gejala sepsis ?
jawab :
Pneumonia
Sepsis
-. Demam
- Demam,menggigil
-. Sesak nafas
- Takikardi
-. Nyeri dada
- Takipneu

7. Apa Dx ? Bagaimana cara


menegakkan diagnosanya ?
Jawab :
-. Sepsis
-. Diagnosa berdasarkan sumber infeksi

8. Organ apa saja yang bisa


mengalami disfungsi karena sepsis ?
Jawab :
a. Paru
b. Tractus digestivus
c. Tractus urinarius
d. Kulit
e. Jaringan lunak dan saraf pusat

LEARNING OBJECTIVE
Mahasiswa/I mampu memahami dan
menjelaskan :
- SIRS (Systemic inflamatory response
syndrom)
- Sepsis (defenisi, etiologi,
patofisiologi, gejala klinis,
pemeriksaan penunjang, diagnosis,
penatalaksanaan, komplikasi dan
prognosis)
- Hubungan SIRS dan sepsis

SIRS
(Systemic
inflammatory
response syndrome)

Respon tubuh terhadap inflamasi


sistemik mencakup 2 atau lebih
keadaan berikut :
- Suhu >38 C atau <36 C
- Frekuensi jantung >90 kali/menit
- Frekuensi nafas > 20 kali/menit
atau PaCO2 <32 mmHg
- Leukosit darah >12.000/mm3

SEPSI
S
- Respon sistemik penjamu
terhadap infeksi dimana
patogen atau toksin
dilepaskan kedalam sirkulasi
darah sehingga terjadi aktivasi
proses inflamasi
- Keadaan klinis berkaitan
dengan infeksi dengan

ETIOLOGI
Bakteri gram negatif
Bakteri gram positif
Virus
Jamur
Protoza

PATOGENESIS
- Endotoksin yang dihasilkan bakteri
gram negatif bersama-sama
dengan lipopolisakarida dan antibodi
dalam serum darah pasien
membentuk LPSab LPSab bereaksi
dengan makrofag melalui TLRs4
sebagai transmembran dengan
perantara CD14+ makrofag akan
mengaktifkan TNF- dan IL-1
merangsang leukosit dan sel endotel
vaskular untuk melepaskan sitokin
laindan untuk meningkatkan asam

- Eksotoksin (bakteri gram +), virus dan parasit


difagosit oleh monosit atau makrofag
dihantarkan oleh APC yang membawa muatan
polipeptida spesifik yang berasal dari MHC
berikatan dengan CD4+ dengan perantaraan
TCR limfosit T mengeluarkan substansi dari
Th1 berfungsi sebagai imunodulator
- IL-1 membentuk PGE2 dan merangsang
ICAM-1 menyebabkan neutrofil mengalami
adhesi neutrofil mengeluarkan lisosin
menyebabkan dinding endotel lisis endotel
nekrosis kerusakan endotel pembuluh darah
menyebabkan terjadinya gangguan vaskular

GAMBARAN KLINIS
- Biasanya ditekankan pada gejala dan
tanda-tanda penyakit yang
mendasarinya dan infeksi primer
- Pasien dalam fase awal sepsis sering
mengalami demam, takikardi, dan
takipneu
- Pada sepsis berat muncul
hipoksemia, penngkatan laktat
plasma, oliguria.

DIAGNOSIS
- Tes diagnostik digunakan untuk mengidentifikasi jenis
dan lokasi infeksi dan juga untuk menentukan tingkat
keparahan infeksi untuk membantu dalam
memfokuskan terapi
- Jika pasien mengalami penurunan kesadaran lakukan
penilaian awal perhatikan :
a. Jalan nafas
b. Pernafasan
c. Sirkulasi
d. Inisiasi cepat resusitasi
.Lakukan anamnesis riwayat penyakit dan pemeriksaan
fisik untuk mencari etiologi sepsis
-. Diagnosis defenitif memerlukan pengisolasian
mikroorganisme dari darah atau lokasi infeksi setempat

Pemeriksaan
Laboratorium

Temuan

Uraian

Hitung leukosit

Lekositosis atau
leukopenia

Endotoxemia
menyebabkn
leukopenia

Hitung trombist

Tromboistosis,
tromboistopenia

Peningkatan
juumlahnya diawal
menunjukkan respon
fase akut, penurunan
jumlah tromboist
menunjukkan DIC

Kreatinin

Peningkatan kreatinin

Indikasi gagal ginjal


akut

Asam laktat

>4mmol/L (36mg/dl)

Hipoksia jaringan

Enzim hati

Peningktana lakanie
phospatase, AST, ALT,
blirubin

Gagal hepatoseluler
akut disebabkan
hipoperfusi

C-reactive protein

Meningkat

Respon fase akut

Procalcitonin

Meningkat

Respon inflamasi

TERAPI
1. Stabilisasi pasien
-. Resusitasi awal penting untuk
pasien sepsis, dapat diberikan cairan
kristaloid dan cairan koloid untuk
mempertahankan stabilisasi
hemodinamik
-. Intubasi untuk memberikan kadar
oksigen yang lebih tinggi

2. Pemberian antibiotik yang adekuat


-. antibiotik yang tidak menyebabkan kondisi
pasien semakin memburuk karbapenem,
seftriakson, sefepim, glikopeptida,
aminoglikosida, kuinolon
-. terapi empirik berikan antibiotik sebelum
hasil kultur keluar jika hasil kultur telah
dietahui terapi rasional
3. Fokus infeksi awal yang harus dieliminasi
4. Pemberian nutrisi yang adekuat

KOMPLIKASI
a. Sindrom distress pernafasan dewasa
(ARDs)
b. Koagulasi intravaskular diseminata
(DIC)
c. Gagal ginjal akut
d. Perdarahan usus
e. Gagal hati
f. Gagal jantung
g. Disfungsi sistem saraf pusat
h. Kematian

Hubungan SIRS dan Sepsis


- SIRS pasien yang memiliki 2 atau
lebih kriteria berikut :
a. Suhu >38 C atau <36 C
b. Frekuensi jantung >90 kali/menit
c. Frekuensi nafas > 20 kali/menit atau
PaCO2 <32 mmHg
d. Leukosit darah >12.000/mm3
-. Sepsis SIRS dengan dugaan infeksi

Syok
Septik

Keadaan dimana terjadi


penurunan tekanan darah (TD
sistolik <90 mmHg dan TD
diastolik <40 mmHg) disertai
tanda kegagalan sirkulasi,
meskipun telah dilakukan
resusitasi cairan secara adekuat
atau memerlukan vasopresor

PATOGENESIS
Endotoksin yang dilepaskan bakteri
menyebabkan proses inflamasi
mengeluarkan berbagai mediator inflamasi
yaitu sitokin, neutrofil, komplemen, dan nitrit
oksida terjadi proses homeostasis dimana
terjadi keseimbangan antara proses
inflamasi dan antiinflamasi menimbulkan
gangguan pada tingkat selluler
menyebabkan disfungsi endotel , vasodilatsi
akibat pengaruh nitit oksida menyebabkan
terjadinya maldistribusi volume darah
hipoperfusi jaringan dan syok

PENATALAKSANAAN
1. Oksigenisasi
-. Bertujuan mengatasi hipoksia
dengan upaya meningkatkan saturasi
oksigen didarah
-. Meningkatkan transport oksigen dan
memperbaiki kadar oksigen
dijaringan

2. Terapi Cairan
- Hipovolemi dapat terjadi sebagai akibat
peningkatan kapasitas vaskular, dehidrasi,
terjadinya perdarahan dan kebocoran kapiler
- Atasi dengan memberikan cairan kristaloid maupun
koloid
- Kristaloid merupakan pilihan pada terapi awal
karen a lebih murah dan lebih ,udah didapat, tetapi
perlu diberikan dengan volume yang lebih besar
- Albumin merupakan protein plasma yang berfungsi
sebagai koloid untuk mempertahankan tekanan
onkotik plasma
- Transfusi eritrosit diperlukan pada keadaan
perdarahan aktif atau jika kadar Hb rendah

3. Vasopressor dan inotropik


- Dapat digunakan dopamin : dosis >8
mcg/kg/menit
- Norepinefrin dosis 0,03-1,5
mcg/kg/menit
- Fenileferin dosis 0,5-8 mcg/kg/menit
- Epinefrin dosis 0,1-0,5 mcg/kg/menit
Sebagai inotropik
- Dobutamin dengan dosis 2-28
mcg/kg/menit
- Dopamin dosis 3-8 mcg/kg/menit

4. Nutrisi
- Kecukupan nutrisi berupa kalori,
protein, asam lemak, cairan,
vitamiun, dan mineral perlu
diberikan sedini mungkin
- Diutamakan pemberian secara
enteral dan bila tidak memungkinkan
baru diberikan secara parenteral

DAFTAR PUSTAKA
1. Aru W. Sudoyo, dkk. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid III Ed 5. Jakarta:
Interna Publishing, 2009
2. Aru W. Sudoyo, dkk. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid I Ed 5. Jakarta:
Interna Publishing, 2009
3. Rab, Tabrani. Ilmu Penyakit
Paru.Jakarta:Trans Info Media,2010