por deficiencia de
Iodo
(BOCIO ENDEMICO)
Los
DEFICIENCIA DE YODO
Fenmeno
ecolgico natural
permanente
Distribucin amplia en la corteza
terrestre
La
deficiencia de yodo es la
principal causa de dao cerebral
y retardo mental y puede ser
prevenida.
ETIOPATOGENIA
Cuando
IMPORTANCIA
El yodo es esencial para la supervivencia
de los seres vivientes. Interviene en
todo el metabolismo y determina el
crecimiento y el desarrollo psicomotor .
REQUERIMIENTOS DIARIOS
(ug.)
0
50 meses
6 12 aos (escolares)
Mas de 12 aos
(adolescentes y adultos)
Gestantes y madres lactantes
OMS, 2005
90
120
150
250
DEFICIENCIA DE IODO
La
CLASIFICACION
GRADOOMS
0: Ausencia de bocio.
GRADO
LA VIDA PASA .
EFECTOS DE LA DEFICIENCIA DE
IODO
Madre/feto/neonato
Aborto,
natimortalidad
Mortalidad perinatal
incrementada
Bocio neonatal
Hipotiroidismo neonatal
Dao cerebral cretinismo
>70%
Baja transferencia
transplacentaria
de yodo y hormonas tiroideas
Baja concentracin de yodo en
leche
Incremento en la tasa de aborto.
EFECTO DE LA DEFICIENCIA DE
YODO
SOBRE EL FETO
15-20% hipotiroidismo congnito
Compromiso
en el desarrollo
mental y neurofuncional
Incremento en la tasa de
mortalidad perinatal
Nio/Adolescente
Bocio
Hipotiroidismo
juvenil
Funcin mental disminuida
Desarrollo fsico retardado
Adulto
Bocio
y complicaciones
Hipotiroidismo: Hipometabolismo
bradicardia, estreimiento
Funcin mental disminuida: Sueo,
cansancio, depresin, indiferencia.
DESARROLLO
NEUROPSICOLGICO EN NIOS
CON
DEFICIENCIA DE YODO
Grupo
EEG
EUI materna
QI
Deficiencia
g/gr cr
Lenguaje
Deficiencia
auditiva
anormal
%
%Deficiente
I-Tratado
33.3 3.0
316.2 81.1
p
73.7 2.0
9.1
84.2 2.7
0
< 0.002
%
56.8
39.3
<0.005
9.8
0
TRASTORNOS ASOCIADOS
Bocio
Cretinismo
endmico
Retraso psicomotor
Retraso del crecimiento y desarrollo
Bocio e hipotiroidismo neonatal
Incremento de abortos y natimuertos
Aumento de mortalidad perinatal e
infantl
RELACION
APROXIMADA
ENTRE CONTENIDO DE
YODO URINARIO
PREVALENCIA DE BOCIO
Y ESPECTRO CLINICO.
Ioduria
Bocio Tama Sntomas Elevaci
o
n
mcg / g palpabl
e
bocio
C.
TSH
Endemia
>50
10-20%
Leve
25-50
20-30%
Moderad
a
< 25
Severa
40-90%
Ninguno
No
Sordera y 10-20%
retraso
ocasional
Cretinism 30-50%
o 1-10%
DEFICIENCIA DE IODO
Consecuencias clnicas
Bocio
difuso,
Ndulos,
Neoplasias tiroideas
Mayor sensibilidad a la radiacin
Desrdenes por deficiencia de
iodo
TRATAMIENTO
Adicionar
Yodo a la sal.
Dar soluciones de Yodo por va oral.
Aceite yodado intramuscular.
PROGRAMA
NACIONAL DE CONTROL
DE BOCIO Y CRETINISMO ENDEMICO
EN PERU (PRONABCE).
Ministerio de Salud 1983
DISTRIBUCIN 57 %
1985
Poblacin en riesgo 6 millones
Bocio de 47.7% (poblacin centinela).
Eliminacin urinaria de yodo 7.1
ucg/dl
(Normal 10 ug/(dl)
El
Se
APLICACIN INTRAMUSCULAR DE
ACEITE IODADO
la poblacin en riesgo.
Ethiodol (485 mg 1/ml)
Permite mantener normal la
funcin tiroidea por 3-5 aos.
36.4
71
36.8
57 %
30.8
El
El
IODACION DE SAL
Creci
De
IODACIN UNIVERSAL
DE LA SAL
1996
Poblacin
De
IODO URINARIO
Ministerio de salud
2 Abril 2004
Afortunadamente,
INSUFICIENTE INGESTA DE
YODO EN EL MUNDO
(IU < 100 G/L)
Iodine status worldwide, WHO,
Geneva 2004
Poblacin
general
Regin
Nmero
Proporcin
Nmero
(%)
Proporcin
(millones)
(%)
(millones)
Africa
260.3
42.3
Americas
49.5
10.1
42.6
10.0
9.8
75.1
SE Asitico
624.0
39.9
95.6
39.8
Europa
435.5
59.9
42.2
56.9
Medio Oriente
228.5
65.4
40.2
Pacfico Occidental
365.3
26.2
36.5
1988.7
54.1
48.0
285.4
24.0
35.2
Correccin en exceso
Hipertiroidismo inducido por
iodo
Enfermedad tiroidea auto
inmune
Si
HIPOTIROIDISMO
En
normales,
1-2 mg de yodo de exceso/da (15 a
28 ug/dl) provoca T4,T3.
Efecto de WOLFF-CHAIKOFF,
(observado desde 1948). Este proceso
es transitorio e independiente de TSH.
inhibicin de la hidrlisis de TG se
produce con dosis menores de iodo, es
transitorio y no dura > 7 das, este es usado
en el tratamiento agudo del hipertiroidismo.
Iopodato de sodio inhibe la conversin
perifrica de T4 a T3 (5`monodeiodinasa)
(en 8 horas) en:
- eutiroideos,
- hipotiroideos que tomen levotiroxina
- pacientes con Graves (mejora clnica
en el 9 da)
Case Reports
Severe Hyponatremia: A Danger of Low-Iodine Diet
Vidya Raj Krishnamurthy1 and Ian Ross McDougall2
THYROID
Volume 17, Number 9, 2007
Mary Ann Liebert, Inc.
DOI: 10.1089=thy.2007.0094