TRAUMATISMO

CRANEOENCEFLICO
Colunga Mndez Ricardo
Gallegos acosta Ulises
Garca Nolasco Tania
Nava del ro Cristbal
Prez Gonzlez Ivn

Patognesis

TCE
Lesin en la cabeza con presencia de al menos uno de los siguientes
elementos
alteracin de conciencia o amnesia por el trauma
cambios neurolgicos o neurofisiolgicos
diagnstico de fractura de crneo o lesiones intracraneanas atribuibles al
trauma
la ocurrencia de muerte resultante del trauma que incluya los diagnsticos de
lesin de la cabeza
injuria cerebral traumtica entre las causas que produjeron la muerte.

Dos fases
La primera es debida al impacto directo.
la segunda es debida a edema, hipoxia y hemorragia.
El trauma directo= contusin del parnquima cerebral y lesin axonal difusa

bomba Na-K ATPasa

bomba de Ca ATPasa

El transporte pasivo
Acidosis
Hipoxia

injuria= aumento K extra

y disminucin intra K=
apertura canal Ca voltaje
dependiente= libera NT
(glutamato)

isquemia=aumento del consumo de

ATP= acumulacin xantina e
hipoxantina
La enzima NADPH oxidasa y el ciclo
de oxido-reduccin del hierro son
otras fuentes
Actividad mxima entre las 20 y 24
horas posteriores a la injuria (qx
reduce el dao)

Va del
glutamato
Va de las
caspasas
Va del calcio
Va radicales
libres

Respuesta inflamatoria
Disminucin IgG, IgG1 e IgM, C1q, C2, (LT), (NK). Complicaciones
infecciosas

Liberacin FNT-, IL-1 e

IL-6.
Activacin de la
apoptosis
Eleva una hora despus
del trauma, pico a las 4
horas y el segundo a las
72 horas (TNF alfa, IL-1)
La IL-6 esta asociada al
pronstico en el TEC
severo.

BHE y edema cerebral

Iintercambio pasivo (presin de fluidos, de concentracin de solutos, coeficiente permeabilidad)
coeficientes de permeabilidad (conductancia hidrulica, permeabilidad difusional,
ultrafiltracin, reflexin osmtica)

La BHE tiene:
bajo coeficiente de conductancia
hidrulica (osmosis)
alta permeabilidad difusional
para el O2, CO2, sustancias
liposolubles como anestsicos y
alcohol,
alto coeficiente de reflexin
osmtica (Na+, K+, Cl-, manitol,
glicerol)
elevado coeficiente de
ultrafiltracin

El edema vasognico
Edema glial
perivascular
El edema citotxico
Permeabilidad BHE aumenta despus de la
primera hora, completa 4 y 12 H (retencin
de agua, Na+ y Cl-).
El pico entre los das 1 y 4
Aumento albumina= poco edema ( 6 horas
Los astrocitos expresan la AQP4 (edema
despus)
astrocitario)

Coagulopatia
Hemostasia: contraccin del vaso lesionado, adhesin y agregacin plaquetaria, activacin de
la cascada de la coagulacin y por ltimo activacin de la fibrinlisis.
Hemodilucin, hipotermia, lesin tisular.

CID
Isquemia por microtrombos
Fibrina altera difusin del oxigeno
La coagulopata, primeras horas posteriores al
TEC,
20% de los pacientes y a las 72 horas en el 46%,
y la trombocitopenia en 14 y 41%
respectivamente.

Lesin axonal difusa

Por aplicacin de fuerzas de seccin sobre los axones
La aceleracin rotacional
resonancia magntica nuclear (RMN), como reas de hipointensidad en T1,
hiperintensidad en T2
La RMN espectroscpica

Hipertensin
intracraneal

 Hipertensin intracraneal
Aumento de la presin intracraneal
Hipertensin endocraneana

Teora de Monro-Kellie

Generalidades
La presin intracraneal (PIC) es el resultado
de la relacin dinmica entre el crneo y su
contenido.
El crneo, cavidad cerrada, contiene en
su interior un volumen aproximado de
1.500 ml

Sangre
(5%)

Parnqui
ma
cerebral
(85%)

LCR
(10%)

Determinantes de la PIC
(volumen constante), alteracin
en alguno de ellos condiciona el
aumento de la PIC

Concepto
La elevacin de la presin intracraneal (PIC) aparece en
situaciones en los que se produce un dao cerebral, ya sea
hipxico, metablico, txico o traumtico.

Presin intracraneal normal

5-15 mmHg
Hipertensin intracraneal
(HTIC) >15 mmHg
Compromiso vital o
alteraciones neurolgicas
Aumento de la
PIC
desencadena
mecanismos
compensatori
os

Etiologa

Fisiopatologa

Aumento en la produccin de LCR

Disminucin en la absorcin de LCR
Incremento en la presin venosa
Obstruccin a la circulacin de LCR
Aumento del tejido cerebral
Edema cerebral

Elevacin de la PIC afecta al flujo sanguneo cerebral (FSC),

disminuyendo el aporte de oxigeno y nutrientes

(Resistencias vasculares
FSC=
cerebrales)

Combinacin de alguno

Presin de perfusin cerebral (PPC)=PAM-PIC

FSC- 50-65ml/100g de tejido/min

-Hipercapnia

Modificacin
de
resistencias
vasculares
cerebrales

Principio de
Autorregulac
in cerebral

Fenmeno
de Baylis
(vasodilataci
n en PPC
bajas y
viceversa )

Edema
cerebral
Volumen
vascular
cerebral

Autorregulacin

Rango de 50-150 mmHg de PPC

Miog
nic
o

PPC
Inhibicin
de
bombas
de Na+
neuronal
es

Metablico
Lactato

PaCO2
pH
O2

PaC
O2
(2560m
mHg
)
PaO
2
(2050m
mHg
)

Neurognico
(SNA)

Vasodilataci
n

PIC

Endotelial

Hipoxia e
Isquemia

FSC

Compliance cerebral

PIC
PIC >4050mmHg

Desplazamiento
de estructuras
cerebrales
(herniaciones
cerebrales)

Repliegues
durales u
orificios seos

Compresin y
distorsin de
estructuras
cerebrales y
vasos
sanguneos

Compresin de
tronco cerebral

Isquemia y
muerte

PAM

Manten
er PPC

Isquemia del tronco cerebral (centro

vasomotor)

Respuesta simptica con

Resistencias vasculares perifricas y
pulmonares con PAM
Isquemia continua, disminuye la
respuesta simptica, PAM se
mantiene por gasto cardiaco y
redistribucin del flujo sanguneo

Respuesta parasimptica refleja,

Bradicardia y broncoconstriccin

Triada de Cushing (Hipertensin

arterial, bradicardia y alteraciones
respiratorias)

Cuadro clnico
Triada clsica:
Cefalea
Vmitos
Edema papilar
adasd
Estadio

de
compensac
in

Estadio
temprano

Compresin de
venas y capilares
cerebrales con
desplazamiento
de LCR

Isquemia de
medula con
estimulacin de
centros vitales

Asintomtico o
con leve cefalea y
somnolencia

Triada de Cushing
Cefalea intensa
con intranquilidad
y confusin

Estadio
avanzad
o

Falla
medular

Triada de Cushing
marcada con
respiracin de
Cheyne-Stoke

Coma con pupilas

dilatadas

Pupilas irregulares
en tamao y forma
Edema papilar

FC, FR irregulares y
Presin arterial
descendente de
manera progresiva
Muerte cerebral

Monitorizacin de la PIC
Evaluacin de las medidas
teraputicas y calculo de la PPC

Saturacin yugular de oxigeno

(SjO2)
Valores entre 55-75%
Isquemia <55%
Hiperemia (FSC) >75%

TAC

DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO

Manejo TCE

Subaracnoidea
Hematomas: epidural, subdural,
intraparenquimatoso

Fractura
Fractura
Fractura
Fractura
Fractura

lineal
desplazada
abierta de crneo
deprimida
de la base del crneo

Desgarros
en piel
cabelluda
Fracturas de
crneo
Hemorragia
s
intracraneal
es

LESIONES CRANEOENCEFLICAS

Fractura de la fosa anterior

Hallazgos:
Equimosis periorbitaria
(signo de oso panda o del
mapache)
Rinorraquia
Ceguera
Anosmia

Fractura de la base media

Hallazgos

Hemotmpano
Otorraquia
Hipoacusia
Estrabismo
Parlisis facial perifrica

Fractura de la fosa posterior

Hallazgos:
Hematoma en apfisis
mastoides (Signo de
Battle)
Lesiones del IX al XII
nervios craneales.

IMAGENOLOGA DIAGNSTICA
La TAC es el estudio radiolgico de primera eleccin en el paciente con
TEC severo
INDICACIONES:
ECG <13 en cualquier momento tras el traumatismo o ECG igual a 13 o 14 a las dos horas
del traumatismo.
Fractura craneal abierta o fractura con hundimiento.
Datos de focalizacin
Cefalea moderada o intensa generalizada
Edad > 65 aos
Signos fsicos de fractura de la base del crneo
Coagulopata
Vmito en dos o ms episodios
Mecanismo de traumatismo peligros: atropello por vehculo a motor, despedido de
vehculo, cada de ms de un metro o cinco escalones
Intoxicacin con drogas o alcohol
Amnesia antergrada persistente por >30min
Convulsiones postraumticas
Signos fsicos a nivel supraclavicular

Hematoma epidural
Hematoma subdural

Hematoma intraparenquimatoso

DLM
Grosor del
hematoma subdural

Volumen del hematoma

MANEJO DEL TCE

TRATAMIENTO EN LA
SALA DE URGENCIAS

OBJETIVOS
Evitar dao secundario
Hipoxia
Hipotensin

Lentificar la expansin del dao

primario

CUIDADO DE LA VA AREA
Evaluacin de la va area, extraccin de prtesis dentales, y cuerpos
extraos, succin e intubacin orotraqueal SRI
INDICACIONES DE INTUBACIN OROTRAQUEAL
TCE grave (ECG 8)
Prdida del reflejo larngeo.
Insuficiencia respiratoria
Hipoxemia (PaO2 menor a 65 mm Hg)
Hipercapnia (PaCO2 mayor a 45 mm Hg)
Hiperventilacin espontnea que produce una disminucin de la PaCO2 a menos de 30
mm Hg
Respiracin irregular.
Herida penetrante de crneo

 SRI con lidocaina 1.5 mg/kg IV y fentanil (3-5 g/kg)

junto con midazolam (0.07-0.3 mg/kg).
El etomidato (0.2-0.6 mg/kg) y la succinilcolina (1.5-2
mg/kg) estn indicados como inductores de parlisis
seguido de un relajante muscular no despolarizante
como vecuronio (0.15 mg/kg), para bloquear las
fasciculaciones.
Evitar la movilizacin del cuello hasta que se demuestre
ausencia de lesin cervical con radiografa de columna
cervical en tres proyecciones (AP, lateral y trans-oral)

MANEJO DE LA HIPOTENSIN
OBJETIVO: Mantener la PAM 90 mm Hg y PPC 60
mmHg
Medicin y monitorizacin de la diuresis horaria (0.5 a 1
cc/kg/h)
Inicialmente se administran soluciones cristaloides
Manitol y soluciones hipertnicas
NO est indicado el uso de albmina
En el caso de no lograr estabilizar la PAM en los niveles
ptimos, el uso de aminas vasoactivas est indicado

Reanimacin con lquidos

Evitar sobrecarga de lquidos
No usar soluciones hipotnicas
Usar solucin de NaCl al 0.9% o solucin de Hartman
Valorar concentraciones de sodio (hiponatremia causa
edema cerebral)
NO usar albmina (empeora pronstico y aumenta la
mortalidad)

MANEJO DE LA PIC
Favorecer el retorno venoso
Elevar la cabeza a 30

Manitol y NaCl
Indicacin: deterioro neurolgico agudo,
midriasis o prdida de la conciencia
mientras el paciente est siendo
observado.
La integridad de la barrera
hematoenceflica es un requisito para la
eficacia de los agentes hiperosmolares

Tratamiento
Primer nivel

Reducir el consumo
energtico cerebral y
mantener una
PIC<20mmHg

Segundo nivel

PIC >20mmHg resistente a

medidas de primer nivel

Medidas de primer nivel

Disminuir el consumo metablico
cerebral
Sedoanalgesia (midazolam 0.10.2mg/kg/h i.v)
Intubacin, mejorar la oxigenacin
cerebral
Hiperventilacin moderada
(PaCO2 25-30mmHg)
SatO2 >90%, PaO2>80mmHg
SjO2 55-75%

Disminucin del edema cerebral

Monitorizacin de la PIC

Osmoterapia: manitol 20% o solucion de NaCl

hipertnica (3,7.2,20 o 23.4%) en bolos de 20min c/4h
sin exceder 1L/da
Profilaxis anticonvulsiva

Fenitoina 20mg/kg

TAC de control

Monitorizacin de lesiones o edema cerebral

Medidas de segundo nivel

Hiperventilacin intensa (PaCO2 <25mmHg)
Despus de 24h
Hipotermia (32-34C)
Coma barbitrico
Tiopental (3-7mg/kg)
Craniectoma descompresiva

USO DE FENITONA
Epilepsia
postraumtica:
5% en TCE cerrado y
15% con TCE grave

Hematoma
subdural o
epidural.

Puntuacin de
Glasgow menor de
10.

Herida penetrante
de crneo.

Contusin cortical.

Fractura deprimida.

Convulsiones en
las primeras 24
horas.

En convulsiones
prolongadas se
pueden usar
adems diazepam
o lorazepam.

HIPERVENTILACIN CONTROLADA
Reduce la presin intracraneal a expensas de la
disminucin del flujo sanguneo cerebral como
resultado de vasoconstriccin.
Se busca mantener la PaCO2 en 35 mmHg (4kPa) o
ms.
Son aceptables 25 30 mmHg en el tratamiento de
deterioro neurolgico agudo
Riesgo de isquemia cerebral seguimiento de la
saturacin de oxgeno en el bulbo yugular y de
oxigenacin del tejido cerebral)

HIPOTERMIA CONTROLADA
32-34C
Es eficaz para disminuir la presin intracraneal, pero no
se documentado la eficacia de su uso en pacientes con
trauma craneoenceflico.

BARBITRICOS
deprimen el metabolismo cerebral y reducen el flujo sanguneo
cerebral, causando una disminucin proporcional en el volumen
sanguneo cerebral y una disminucin en la presin intracraneal.
Efectos secundarios: depresin cardaca, hipotensin arterial,
aumento del riesgo de infeccin. Su administracin se reserva
generalmente para hipertensin intracraneal refractaria ,
despus de que otras terapias se han intentado y han fracasado
No en fase aguda de reanimacin
No en hipotensin
No en hipovolemia