Trastornos de la

secrecin

Trastornos de la
secrecin
O Sndrome de Zollinger-Ellison
O Gastritis atrfica o anemia perniciosa
O Enfermedades infecciosas o inflamatorias

del intestino delgado y colon

- infecciones vricas agudas, Giardiasis ,
Criptosporidiasis, proliferacin bacteriana
excesiva, coltis microscpica, diarrea en
los diabticos, abuso de laxantes

O Adenomas vellosos de clon

O Neoplasias endcrinas

Sndrome de
Zollinger Ellison
O Enfermedad ulcerosa grave secundaria a

O
O
O
O

hipersecrecin de cido gstrico a causa de

liberacin no regulada de gastrina a partir de un
tumor endocrino de clulas distintas de las beta
(gastrinoma).
Incidencia: 0.1 y 1% de los individuos que
presentan lcera pptica.
Ms frecuente en hombres
30-50 aos
Asocian a MEN 1 (neoplasia endcrina mltiple 1)

Sndrome de Zollinger-Ellison
Fisiopatologa.
O Hipergastrinemia originada de un tumor autnomo.
O La gastrina estimula la produccin de HCL.
O La gastrina tiene accin trfica sobre las clulas

epiteliales gstricas.

Localizacin:
60%
Pncreas
maligno
Duodeno
s
Estmago, huesos, ovarios,
corazn, hgado y ganglios
linfticos.

lcera pptica de localizaciones

inslitas
Resistencia al tratamiento
Recidivantes
lceras complicadas
En ausencia de H.Pylori o AINES
Esofagitis leve
Esfago de Barret
Diarrea
Maldigestin y malabsorcin

Diagnstic
o
< AUMENTO DE GASTRINA EN
AYUNO >
Hipoclorhidria o aclorhidria
Hiperplasia de clulas G
Obstruccin pilrica
Insuficiencia renal
Obstruccin masiva de
yeyunoleon
Artritis reumatoide
Vitiligo
Diabetes
Feocromocitoma
Infeccin por H. pylori

Medicin
niveles de
gastrina
< 150pg/ml
pH basal de estmago > 3
descarta la presencia de
gastrinoma
Localizacin del tumor:
Usg
Medicin de anlogos de
somatostatina (expresin
tumoral)
Busqueda de enfermedad
Metastsica (TAC, IRM,
gammagrafa)

TRATAMIENTO
ALIVIO DE SIGNOS Y SINTOMAS RELACIONADOS CON LA
SOBREPRODUCCION HORMONAL
RESECCION CURATIVA DEL TUMOR
CONTROLAR EL CRECIMIENTO DE LA ENFERMEDAD METASTASICA

Gastritis atrfica
enfermedad crnica caracterizada
por infiltrado inflamatorio formado
por linfocitos, cel. Plasmticas.
O Distribucin en placas. Puede existir

destruccin glandular con atrofia y

metaplasia.

ETAPAS
O Gastritis superficial.. Cambios inflamatorios
limitados a la lmina propia de la mucosa
O Gastritis atrfica.. Infiltrado profundiza a la
mucosa,
O Atrofia gstrica.. Prdida de las estructuras
glandulares, infiltrado inflamatorio escaso,
mucosa fina

Gastritis crnica:
tipo A
O Afecta fondo y cuerpo
O Asocia a anemia

perniciosa
O Ac cel. Parietales 90%
Dirigidos contra la ATPasa
Lesin por respuesta
celular
O Asocia vitiligo, enf.
Addison, enf. .tiroidea
O HLA B8 y DR 3
O Aclorhidria
O Consecuencias: anemia
megaloblastica,
disfuncin neurologica
O Hipergastrinemia
(>500pg/ml)

Desarrollo de tumores carcinoides

gstricos

Gastritis crnica
tipo B
O De predominio antral.

O
O
O
O

Avance de inflamacin
hacia cuerpo y fondo.
Pangastritis 15-20aos
Aumenta edad
Presente 100% >70aos
Al inicio: infiltrado
inflamatorio crnico
denso en la lmina propia,
infiltracin celular por
PMN

O *** Infeccin por HP factor

de riesgo independiente
para Ca estmago (3-6v)

tratamiento

Adenoma
velloso de
colon
Hipersecrecin de moco en forma de
diarrea profusa (3lts/da)
Desequilibrio electrolitico
IRA prerenal
Tumores grandes (10cm)
Dolor abdominal, suboclusion intestinal
Dx clnico, endoscopia, toma de biopsia
Tratamiento de soporte: electrolitico,
hidratacin, indometacina (inhibicin
PGE2)
Extirpacin del tumor
30% degenera a adenocarcinoma

Rev. esp. enferm.

dig.vol.97no.3MadridMar.2005

Neoplasias
endcrinas( NEM)
O Es un trastorno hereditario en el cual una o ms de las

glndulas endocrinas son hiperactivas o forman un

tumor
O Herencia autosmico dominante

Clasificacin :

Sndrome
Diarreico

Definicin
O Objetivamente: + 200gr/da,

disminucin consistencia, = o + 3
deposiciones/da
O Clasificacin:
O Aguda (<14d)
O Subaguda (>14d)
O Crnica (>30d)

Diarrea aguda
Infecciosa
Causa ms frecuente
Bacterias
Virus
Parsitos

Etiologa
Drogas
Colitis isqumica
Enteritis actnica
Impactacin fecal
Alergia
SII
Intoxicacin por
metales pesados

No infeccios
Absceso rectosigmoideo
Sepsis
Apendicitis
Diverticulitis
Anexitis
Peritonitis
Obstruccin colnica

Diarreas inflamatorias
O Dao del epitelio absortivo
No cede con el ayuno.
OVolumen
Liberacin
dedependiendo
citocinas de
(leucotrienos,
variable,
la
superficie mucosa afectada. En casos leves,
prostaglandinas,
las
deposiciones son de histamina)
pequeo volumen,
con escasa cantidad de moco, sangre o
Oexudado,
que cuando se digestiva
afecta una
Fiebre, mientras
dolor, hemorragia
gran superficie, se altera tambin la absorcin
iones,
solutos y agua, siendo las
Ode
Ej:
shigellosis,
deposiciones de gran volumen.

hipogammaglobulinemia (secundaria

Presencia de sangre, pus o moco en las

heces.
a Giardia), gastroenteritis eosinoflica

Diarreas osmticas
O Ciertos solutos (CH, lactulosa,
Cede con el ayuno o cuando se suspende la
ingesta
del alimento
causante.
anticidos,
laxantes)
no se

absorben
y provocan retencin de agua en
Heces poco voluminosas (volumen inferior a 1
la luz intestinal
litro/da).
OSin
Incremento
de secreciones
productos patolgicos
en heces.
intestinales
Tendencia a la hipernatremia
O Aumento del contenido de la luz
Na
fecal <70 mEq/l.
intestinal
O Aumento de osmolalidad intraluminal
O Mejora con el ayuno

Diarreas secretorias
OPersiste
Aumento
deellaayuno
secrecin intestinal activa
tras

de lquidos y electrolitos

Heces voluminosas, en cantidad superior a 1

Olitro/da.
Las criptas intestinales pueden ser

estimuladas por agentes endgenos o

Sin
productos patolgicos.
exgenos

Tendencia a la hipopotasemia y alcalosis

Ometablica
Voluminosas,
indoloras
por acuosas
prdidas e
excesivas
de potasio y

bicarbonato.

O Ejem: toxinas del colera

El pH de las heces ser alcalino, generalmente >6,

por la secrecin de bicarbonato.

O No mejora con el ayuno

Diarrea malabsortiva
O Alteraciones en el proceso de

transporte
O Enfermedades de la mucosa del
intestino delgado que provocan
cambios estructurales
O Resecciones intestinales amplias
O Prdida de peso, dficit nutricional
O Esteatorrea

Etiologa. Diarrea
Aguda.
5% no tienen etiologa definida
80% causa infecciosa:
70% Virales
20% Bacterianas
10% Parasitarias
15% Toxinas y Drogas

virus
O Rotavirus
O
O
O
O
O
O
O
O
O

Astrovirus
Calcivirus
Coronavirus
CMV
Adenovirus
Enterovirus
Norwalk
Paratovirus
Picornavirus

O HSV
O Hepatitis
O VIH

Bacterias
O Bacterias Invasivas

Campylobacter
Shigella
Salmonella
Clostridium
ECEI
Vibrio vulnificus
Vibrio
parahemolyticus
O Yersinia
O Aeromonas
O
O
O
O
O
O
O

O Toxinas

bacterianas:
O S. aureus
O Bacillis cereus
O C. Botulinum
O C. Perfringens
O ECEH
O ECET
O V. Cholerae

Parsitos
O Balantidium Coli

O Ascaris

O Giardia lamblia
O Entamoeba

histolytica
O Blastocystis
homonis
O Cryptosporidium
O Isospora belli

O
O
O
O

lumbricoides
Entorobius
vermicularis
Trichinella
spiralis
Trichuris
trichuria
Tenias

CARACTERSTICA
S

DIARREAS NO
INFLAMATORIAS

DIARREAS
INFLAMATORIAS

LEUCOCITOS
FECALES

ausentes

presentes

FISIOPATOLOGA

sin dao del epitelio

intestinalel trastorno
es funcional,
provocado por
enterotoxinas.

inflamacin y lesin de la
mucosalos grmenes invaden
la mucosa o la daan por
produccin de citotoxinas.

ETIOLOGA

Vibrio cholerae,
E.coli
enterotoxignico, S.
aureus, C.
perfringens,
Cryptosporidium
spp., Giardia
lamblia, Isospora
belli, Rotavirus,
Adenovirus

Shigella spp, Salmonella

spp, Campylobacter jejuni,
Yersinia enterocolitica,
Escherichia coli
enteroinvasor, Clostridium
difficile, Aeromonas,
Entamoeba histolytica.

SINDROME
COLERIFORME
diarrea acuosa

SINDROME
DISENTERIFORME
diarrea de poco volumen

Tratamiento
O Hidratacin oral
O Dieta astringente
O Antidiarreicos
O Reconstituyentes de la flora
O Antibiticos
O Antiemticos o antiespasmdicos

Generalidades
Trastornos de la
absorcin
O Padecimientos Asociados a de la

absorcin intestinal de uno o ms

nutrimentos de la dieta. Con frecuencia
se les denomina sndrome de
malabsorcin
O Las nicas situaciones en que la
absorcin esta incrementada es la
enfermedad de wilson y
hemocromatosis.