Anda di halaman 1dari 50

PENDAHULUAN

METABOLISME SEMUA PERUBAHAN KIMIAWI


YANG TERJADI DIDALAM TUBUH MAKHLUK
HIDUP ( MANUSIA ) MELIPUTI PROSES :
* KATABOLISME
* ANABOLISME
* BIOENERGETIK

PENCERNAAN
IN PUT MAKANAN
PENCERNAAN
ENZIM : AMILASE, MALTASE, SAKARIDASE
MONOSAKARIDA : HEKSOSA ( glukosa, fruktosa,
manosa,11/13/15
galaktosa ) DAN PENTOSA ( ribosa )

METABOLISME GLUKOSA POST ABSORPSI


PEMB.DARAH

OTAK

ADIPOS
G A TG

SDM
G

HEPAR

G
REN

GLUKOSA

PANKREAS
INSULIN

GLIKOGEN

OTOT

GLIKOGEN

G
Glukosa

11/13/15
USUS

IF

METABOLISME KARBOHIDRAT
Pembahasan meliputi :
1. GLIKOLISIS
2. OKSIDASI PIRUVAT ASETIL- Ko A
3. SIKLUS ASAM SITRAT ( S A S )
4. GLUKONEOGENESIS
5. GLIKOGENESIS & GLIKOGENOLISIS
6. H M P SHUNT
7. JALUR ASAM URONAT
8. METABOLISME FRUKTOSA
9. METAB. GALAKTOSA & LAKTOGENESIS
10. PENGENDALIAN METAB. KARBOHIDRAT
11. KELAINAN
METAB KH = PENYAKIT DM
11/13/15
11/13/15

1. GLIKOLISIS
REAKSI ENZIMATIK MENGOKSIDASI GLUKOSA
SUASANA AEROB : GLUKOSA PIRUVAT
SUASANA AN AEROB :
GLUKOSA PIRUVAT ASAM LAKTAT
TUJUAN :
1. MENGHASILKAN ENERSI
2. MENYEDIAKAN PIRUVAT MENDORONG SIKLUS
ASAM SITRAT ( SAS ) ENERSI
3. BERLANGSUNG DI SITOPLASMA ( EKSTRA MITOKONDRIA )
1 MOL GLUKOSA

AS.PIRUVA
T

( AEROB )

AS.PIRUVAT
11/13/15

ASETIL
KoA

SA
S

AN AEROB
ASAM LAKTAT

GLIKOGEN
ATP
DIET

Glu

ADP

Glu-6P
Fruk-6P
Isomerase
Heksokinase
ATP
Fosfofruktokinase
ADP

ATP

Fruk-1,6P2
Aldolase
ADP

3P-Glis
P-Glis kinase

Glis-3P dehidr
Glis-3P
1,3P2-Glis

P-Glis. mutase

1 NADH
+H+

2P-Glis
Enolase

(OH)2-ASETON-P
Isomerase

NAD+

O2

AEROB

OKS RESP

P.E.P
ADP
Piruvat kinase

ANAEROB

H2O

ADP
3 ATP

ATP
ENOL-PIRUVAT
11/13/15

KETO-PIRUVAT

LAKTAT
Laktat dehidrogenase
( LDH )

REAKSI DALAM JALUR GLIKOLISIS :


ATP

ADP

GLUKOKINASE (1)
1. GLUKOSA
GLUKOSA 6-P
HEKSOKINASE
FOSFO HEKSOSA
2. GLUKOSA 6-P
FRUKTOSA 6-P
ISOMERASE
ATP
FOSFO FRUKTOKINASE(2)
11/13/15

ADP

3. FRUKTOSA 1,6 P
SE
A
OL
D
3P
AL

GLISERAL DEHID
FOSFO

TRIOSA
ISOMERASE
DIHIDROKSI
ASETON P
NADH+

NADH+H

4. GLISERAL DEHID 3P
1,3 P2
GLISERAT
11/13/15
GLISERAL DEHID 3 P

ADP + Pi

ATP

Mg2

5. 1,3 P2 GLISERAT
3 P GLISERAT
FOSFOGLISERAT KINASE
6. 3 P GLISERAT

2 P GLISERAT
FOSFO GLISERAT MUTASE

7. 2 P GLISERAT
PIRUVAT(PEP)

POSPHO ENOL
ENOLASE

ADP + Pi
8. PEP

11/13/15

ATP
PIRUVAT

PADA KEADAAN ANAEROB :


PIRUVAT + NADH + H + DIAKTIFIR OLEH ENZIM
LAKTAT DEHIDROGENASE
LAKTAT + NAD
+

ATP YANG DIHASILKAN PADA JALUR


GLIKOLISIS:
ENERGI PADA KEADAAN AEROB:
TINGKAT SUBTRAT
= 2 X 2 = 4 ATP
TINGKAT RESPIRASI
= 2 X 3 = 6 ATP +
= 10 ATP
UNTUK AKTIFASI MEMBUTUHKAN = 2 ATP
ATP YANG DIHASILKAN = 8 ATP
ENERGI PADA KEADAAN ANAEROB:
TINGKAT SUBTRAT
= 2 X 2
= 4 ATP
TINGKAT
RESPIRASI
= .. = 0 ATP +
11/13/15
= 4 ATP

2. OKSIDASI PIRUVAT ASETIL-KoA


JALUR PENGHUBUNG GLIKOLISIS DENGAN S A
S
ENZIM KOMPLEK DISEBUT = PIRUVAT DEHIDROGENASE KOMPLEK. (ENZIM BERADA DALAM MITOKONDRIA) MAKA PIRUVAT HARUS DIMASUKKAN
DAHULU KE DALAM MITOKONDRIA
OKSIDASI PIRUVAT MENJADI ASETIL-KoA PERLU
VIT. TIAMIN DIFOSFAT.
OKSIDASI 1 MOL. GLUKOSA 2 MOL. PIRUVAT
2 MOL ASETIL-KoA
OKSIDASI PIRUVAT JADI ASETIL-KoA 3 ATP
KARENA 1 MOL GLUKOSA DIPECAH MENJADI 2
MOL.
PIRUVAT ATP YANG DIHASILKAN = 2 X 3 =
11/13/15

10

3. SIKLUS ASAM SITRAT = S.A.S


FUNGSI FISIOLOGIS :
1. JALUR BERSAMA OKSIDASI KARBOHIDRAT,
LEMAK DAN PROTEIN.
2. ANGGOTA SAS BERSIFAT AMPHIBOLIK
( DAPAT MENEMPUH LEBIH DARI 1 JALUR )
3. DIBEBERAPA JARINGAN SEBAGAI SUMBER
ALPHA-KETO GLUTARAT ( KG).
DI OTAK : KG MENGELIMINASI NH 3 YANG
BERSIFAT TOKSIS.
DI HEPAR : SUMBER AS.ASPARTAT SIKLUS
UREA.
4. PEMBANGKIT
/ MENGHASILKAN ENERSI
11/13/15
ATP

11

SIKLUS ASAM
SITRAT

AS.AMIN
O
AS.LEMAK

KARBOHIDRA
T

ASETILKoA
OKSALOASETAT
AT
MALAT DEHIDROP
+ A
NADH
+
H
D
GENASE
P
MALAT
NAD+
FUMARASE

S.A.
FUMARAT H + H
S
FAD

+
SUKSINAT DEHIFAD
DROGENASE
SUKSINAT ATP

OKSIDASI
RES
PIRASI

ADP

SUKSINAT TIOKINASE
11/13/15

SAS =Siklus Asam

PROTEI
N
LEMA
K

SITRAT SINTASE
SITRAT

AKONITASE
ISOSITRAT

NAD+

ISOSITRAT DEHIDROGENASE
NADH + H+
OKSALOSUKSINA
T
CO2
- KETOGLUTARAT

NADH
NAD+ + H+

SUKSINIL-KoA

KG- DEHIDROGENASE
CO2
12

RANGKAIAN REAKSI DALAM SIKLUS ASAM


SITRAT
1. ASETIL Ko A
+
SITRAT
OKSALOASETAT

SITRAT SINTASE

2. SITRAT
SIS AKONITAT
AKONITAT

AKONITAT
ISO

SITRAT
NAD

3. ISOSITRAT
ISOSITRAT
DEHIDROGENASE
11/13/15

NADH + H

OKSALOSUKSINAT
13

ISOSITRAT

NAD+
NADH + H+
4. KETO GLUTARAT
SUKSINIL
KoA
KG DEHIDROGENASE KOMPLEKS

GDP + Pi

GTP
Mg

++

5. SUKSINIL KoA
SUKSINAT
SUKSINAT TIOKINASE
FAD+
6. SUKSINAT
SUKSINAT
11/13/15

FADH + H+
FUMARAT
DEHIDROGENASE
14

7. FUMARAT

MALAT

FUMARASE
NAD+
NADH + H+
8. OKSIDASI MALAT
OKSALO ASETAT
MALAT DEHIDROGENASE
ENERSI ( ATP ) YANG DIHASILKAN PADA S.A.S. :
1. PADA TINGKAT SUBSTRAT = 1 ATP
2. DARI OKSIDASI RESPIRASI :
3 MOL NADH + H+ ... = 9 ATP
1 MOL FADH + H...
= 2 ATP +
JUMLAH
= 12 ATP
1 MOL GLUKOSA DIOKSIDASI SEMPURNA DALAM
SUASANA AEROB SAMPAI SAS MENGHASILKAN
ENERSI :
DARI JALUR GLIKOLISIS : .
= 8 ATP
DARI OKSIDASI
PIRUVAT : .
= 6 ATP 15
11/13/15
DARI SAS
: ..
= 24 ATP

4. GLUKONEOGENESIS
SINTESA KH (GLUKOSA) DARI SENYAWA
BUKAN KARBOHIDRAT (AS. LEMAK; AS.AMINO;
GLISEROL DSB.)
JALUR SUMBER GLUKOSA ENDOGEN
FUNGSI: MEMPERTAHANKAN KADAR
GLUKOSA DARAH SAAT MASUKAN GLUKOSA
RENDAH, MISAL : SAAT PUASA, STRESS,
Dsb.
FUNGSI PENTING GLUKOSA :
1. BAGI OTAK EIMINASI NH 3 YANG
TOKSIS
2. BAGI SEL DARAH MERAH SUMBER
ENERSI & MEMPEROLEH DPG ( DIFOSFO
GLISERAT
) UNTUK DISSOSIASI HB O 2
11/13/15

16

REAKSI DALAM JALUR GLUKONEOGENESIS :


MERUPAKAN KEBALIKAN DARI REAKSI GLIKOLISIS + S.A.S
KECUALI PADA REAKSI-REAKSI BERIKUT:
1. GLUKOSA - 6 P
GLUKOSA
2. FRUKTOSA 1,6 - P 2
FRUKTOSA 6 P
3. PIRUVAT
PHOSFOENOL PIRUVAT (PEP)

DIMANA PADA REAKSI :


REAKSI GLUKOSA-6P
GLUKOSA
ENZIM YANG BEKERJA : GLUKOSA 6 FOSFATASE
LOKASI : SEL HEPAR, USUS, GINJAL
REAKSI FRUKTOSA 1,6 P2
FRUKTOSA 6P
ENZIM YANG BEKERJA : FRUKTOSA 1,6 BIFOSFATASE
LOKASI : HEPAR, GINJAL, OTOT SKELET
11/13/15

17

REAKSI PIRUVAT
PIRUVAT

PEP:
OKSALOASETAT

PIRUVAT KARBOKSILASE
PEP KARBOKSI
KINASE

POSFOENOL PIRUVAT
SELAIN JALUR GLIKOLISIS , JALUR GLUKONEOGENESIS
JUGA MENGGUNAKAN SEBAGIAN JALUR SIKLUS ASAM
SITRAT. HANYA GLISEROL DAN SENYAWA yang MEMBENTUK GLISEROL TIDAK MENGGUNAKAN S A S.
11/13/15

18

DARI GLISEROL

MENJADI GLUKOSA

Glukosa-6Fosfatase
GLUKOSA

GLUKOSA-6P
Pi

FRUKTOSA-6P
Pi

H2O
H2O

FRUKTOSA-1,6P2
GLISERO-3P

( OH )2 ASETON-P
NADH + H+

Glisero 3P dehidrogenase
NAD
GLISERO-3P
ADP
Glisero Kinase
ATP

TRIASIL GLISEROL
11/13/15

GLISEROL
ASAM LEMAK

19

GLUKONEOGENESIS
( HUBUNGAN METAB. KH,
LEMAK & PROTEIN )
GLUKOSA

GLU-6P

FRUK-6P
FRUK-1P
ALA, Trp,

PROTEIN
2P-GLIS
3P-GLIS
Gly, Ser, Thr,1,3P2-GLIS
ASETON-P
Cys

GLIS-3P

PEP
ENOL PI
RUVAT
OKSALO
-ASETAT
MALA
T

PROTEIN
Ileu, Met, Val
11/13/15

(OH)2GLIS3P
GLISEROL

PIRUVAT
KETO PIRUVAT
ASETILKoA
OKSALO
ASETAT
MALAT

SAS

SUKSINIL-KoA
OKSALOSUKSINAT

SITRAT
ISOSITRAT

LAKTAT
3
FA
LEMA
KTG,
FL

Glu, Gln, 20
His, Pro,

Glukoneogenesis adalah proses pembentuk an glukosa atau Glikogen dari bahan-bahan


non karbohidrat ( asam amino, laktat, gliserol
dan propionat ).
Jalur glukoneogenesis terjadi banyak pada
jaringan hepar ( liver ), otot dan ginjal
Glukoneogenesis menggunakan jalur
glikolisis yang terbalik + SAS dan membutuh
kan 4 enzim kunci ( PEP karboksikinase,
Piruvat karboksilase, Fruktose 1,6 bifosfatase dan Glukosa-6-fosfatase )
11/13/15

21

Liver mengendalikan kadar glukosa darah.


Insulin disekresi secara langsung atas respons
adanya hiperglikemia, insulin merangsang
penyimpanan glikogen dalam hepar dan
mempermudah masuknya glukosa kedalam
jaringan ekstrahepar.
Glukagon disekresi atas respons dari adanya
hipoglikemia dan aktivitas dari glikogenolisis dan
glukoneogenesis di dalam hepar, yang
mengakibatkan pengeluaran glukosa hepar
kedalam darah.

11/13/15

22

5.

GLIKOGENESIS & GLIKOGENOLISIS

GLIKOGENESIS
: GLUKOSA jadi
GLIKOGEN
GLIKOGENOLISIS : GLIKOGEN jadi
GLUKOSA
GLIKOGEN ADALAH :
CADANGAN KH DALAM TUBUH
BANYAK DIDAPATKAN DALAM HEPAR
5 6 % BERAT HEPAR BERUPA GLIKOGEN
PEMAKAN KH GLIKOGEN HEPAR : 10 15 %
CADANGAN GLIKOGEN HEPAR AKAN HABIS
SETELAH 12 18 JAM PASCA ABSORPSI.
GLIKOGEN JUGA TERDAPAT DI OTOT SKELET,
GINJAL , DAN SEDIKIT DI JARINGAN LAIN.
11/13/15

23

JALUR GLIKOGENESIS & GLIKOGENOLISIS


GLIKOGEN
(1-4 dan 1-6 UNIT GLUKOSIL)X

Pi

BRANCHING ENZYME

(1-4 UNIT GLUKOSIL)X


UDP

DEBRANCHING
ENZYME

GLIKOGEN SINTETASE

GLIKOGEN
PRIMER

UDP-GLUK
Pi
UDPG PIROFOSFORILASE

2Pi
UDP
NUKLEOSIDA
DIFOSFOKINASE

ATP

UTP

GLUK.-1P

ADP

Mg++
H2O

UTP = URIDIN TRIFOSAFAT


UDP = URIDIN DIFOSFAT
11/13/15
ATP = ADENOSIN TRIFOSFAT
GLUK = GLUKOSA

FOSFOGLUKOMUTASE

GLUK.-6 P

GLUK.-6 FOSFATASE

Pi

GLUKOSA
dari Debranching enzyme

ADP
GLUKOKINASE
Mg++
ATP

GLUKOSA

24

PRINSIP:
GLIKOGENESIS ADALAH REAKSI YANG MERANGKAI
GLUKOSA SATU DENGAN GLUKOSA LAINNYA
DENGAN IKATAN 14 GLIKOSIDA (PADA RANTAI LURUS)
DAN 1 6 GLIKOSIDA (PADA RANTAI CABANG)

REAKSI AWAL: PENGAKTIFAN GLUKOSA menjadi UDPGluk


UDPGluk DIRANGKAIKAN KE GUGUS GLIKOSIL DARI
GLIKOGEN PRIMER
IKATAN YANG TERBENTUK
ADALAH
1-4 GLIKOSIDIK (OLEH ENZIM GLIKOGEN SINTETASE )
SETELAH UNIT GLIKOSIDIK MENCAPAI 6-11 UNIT GLIKOSIL,
BRANCHING ENZIM MEMINDAHKAN 6-11 RANGKAIAN
GLUKOSA DARI IKATAN 1-4 GLIKOSIDIK DITEMPELKAN
MENJADI CABANG DENGAN IKATAN 1-6 GLIKOSIDIK
SELAIN MASUK JALUR GLIKOGENESIS UDPG DAPAT MASUK
KE JALUR: 1. ASAM URONAT
2. LAKTOGENESIS
3. SINTESA GULA AMINO 25
11/13/15

PEMBENTUKAN UNIT GLUKOSIL

UDP-G

Glikogenin

UDP

UDP-G

Glikogen
primer

UDP

1-4 Glukosil
unit

Glikogen
1-4 & 1-6 Glukosil unit

: Ikatan 1-4 -Glikosidik


Glikogen sintetase :
* Glikogen sintetase a ( aktiv )
* Glikogen Sintetase b ( inaktiv )
: Ikatan 1-6 -Glikosidik
11/13/15
Branching enzim

26

GLUKOSA

GLUKOSA 6P

GLUKOSA-1P

LAKTOSA
JALUR AS.URONAT
GULA AMINO

UTP

UDPGluk

UDP
GLIKOGEN
GLIKOGEN

UNIT
1-4 GLUKOSIL

BRANCHING ENZIM

GLIK.SINTETASE

PRIMER
ENZIM GLIKOGEN SINTETASE BERADA DALAM
2 BENTUK :
BENTUK AKTIF (GLIK. SINTETASE a) DAN
BENTUK TIDAK AKTIF
(GLIK.SINTETASE b)
YANG KEDUANYA SALING INTERKONVERSI MELALUI
11/13/15
27
FOSFORILASI DAN DEFOSFORILASI.

H2O

Pi

GLIK.SINTETASE b

GLIK.SINTETASE a

PROTEIN KINASE

ADP

ATP
ADENILAT
SIKLASE

C AMP
FOSFO
DIESTERASE

5 AMP
11/13/15

28

JALUR GLIKOGENOLISIS :
REAKSI KEBALIKAN DENGAN JALUR GLIKOGENESIS
ENZIM UTAMA DARI JALUR INI ADALAH :
FOSFORILASE ( BENTUK AKTIF & TDK AKTIF )
1-4 GLUKO TRANSFERASE
DE BRANCHING ENZIM

BEKERJANYA :

FOSFORILASE: MENGHIDROLISA 1-4 GLIKOSIDIK


1-4 GLUKOTRANSFERASE : MEMINDAHKAN 3 UNIT
SISA UNIT GLUKOSA
DE BRANCHING ENZIM : MENGHIDROLISA IKATAN
CABANG 1-6 GLIKOSIDIK.
PENGENDALIAN JALUR GLIKOGENESIS DAN JALUR
GLIKOGENOLISIS BERJALAN SERENTAK DAN SALING
BERLAWANAN , DIMANA BILA GLIKOGENESIS DIPACU
MAKA JALUR GLIKOGENOLISIS DIHAMBAT BEGITU
SEBALIKNYA
11/13/15 .
29

GLIKOGENOLISIS :

11/13/15

30

Glycogen storage disease Kelainan herediter


yang diakibatkan karena defect enzim yang ada
pada jalur gli- kogenesis maupun glikogenolisis.

11/13/15

31

6. JALUR HEKSOSA MONOFOSFAT


( HMP SHUNT ) = PENTOSE PATHWAY
FUNGSI FISIOLOGIS :
1. SUMBER NADPH YANG PENTING UNTUK
REAKSI REDUKSI SEPERTI :
+ SINTESA AS. LEMAK
+ SINTESA AS. AMINO
+ SINTESA STEROID.
+ REAKSI FOTO SINTESA
2. SUMBER RIBOSA, KOMPONEN NUKLEOTIDA
(ATP, GTP DSB) DAN ASAM NUKLEAT (RNA,
DNA) UNTUK SINTESA PROTEIN .
3. SUMBER RIBULOSA BAGI MAHLUK
BERKLOROPLAS PENTING UTK FIKSASI
11/13/15

CO2.
32

PERANAN HMP SHUNT DI JARINGAN

1. DI JAR. HEPAR SUMBER PROTEIN


SUMBER LIPOPROTEIN
SUMBER KOLESTEROL
2. DI JAR. LEMAK SINTESA & PENIMBUNAN
LEMAK.
3. DI KEL. MAMMAE SINTESA LEMAK, SUSU DAN
LAKTOGENESIS
4. DI KORTEK ADRENALIS SUMBER HORMON
STEROID
5. DI SEL DARAH MERAH PENANGKAL
REAKTIVE OXYGEN SPECIES ( R.O.S )

REAKSI DALAM JALUR HMP SHUNT :


BERLANGSUNG DI LUAR MITOKONDRIA, DGN 2
FASE:
FASE I =11/13/15
OKSIDASI DEKARBOKSILASI GLUKOSA 6

33

FASE I = GLUKOSA DI OKSIDASI 2 TAHAP


GLUK 6P DEHIDROGENASE
GLUKOSA 6P
6P
GLUKONOLAKTON
GLUKONAT

NADP

NADP+ + H+

HIDROLASE
6 P GLUKONAT
DEHIDROGENASE
6P KETO GLUKONAT
GLUKONAT
NADP
11/13/15

6P

NADP + H+
34

FASE II : DIGUNAKAN BILA DARI JALUR HMP YANG


DIBUTUHKAN NADPH-nya .
Enzim Yang Bekerja : Transaldolase dan
Transketolase.
REAKSI HMP SHUNT ADA 2 TIPE :
TIPE I / F = DI JAR.ADIPOSA
TIPE II / L = DALAM HEPAR DAN JAR. SELAIN ADIPOSA.
HUB. HMP SHUNT & SEL DARAH MERAH
KEPENTINGANNYA :
HMP SHUNT
SUMBER NADP , UNTUK
MEREDUKSI GLUTATION TEREDUKSI (G-S-S-G)
MENJADI BENTUK GLUTATION TEROKSIDASI ( 2GSH )
REAKSI: G-S-S-G + NADPH + H+
2G-SH .
G-SH DAN SCAVENGER ( KATALASE ,PEROKSIDASE,
SOD, GLUTATION PEROKSIDASE ) MELINDUNGI SEL
11/13/15
35
DARAH MERAH TERHADAP OKSIDASI DARI R.O.S

SELANJUTNYA:
2G-SH + H2O2

G-S-S-G

+ H2O + O2

KATALASE
2 H2O2

2 H2O + O2

2 H2O2

PEROKSIDASE
2 H2O + O2

11/13/15

36

7. JALUR ASAM URONAT


JALUR OKSIDASI GLUKOSA INI TIDAK MENG HASILKAN ENERGI, SEPERTI JUGA HMP SHUNT.
PERANAN / FUNGSI FISIOLOGIS:
a. SUMBER ASAM GLUKORONAT
b. SUMBER PENTOSA / RIBOSA
c. PADA BEBERAPA SPECIES DIPAKAI SEBA GAI SUMBER - VITAMIN C, TETAPI TIDAK
UNTUK MANUSIA karena ada beberapa enzim
yang tidak ada pada manusia.
11/13/15

37

11/13/15

38

8. METABOLISME FRUKTOSA
FRUKTOSA DALAM TUBUH BERASAL 2 SUMBER :
A . DARI MAKANAN = SUMBER EKSOGEN
B . HEKSOSA / MONOSAKARIDA OLEH HEPAR
DIUBAH
MENJADI FRUKTOSA = ENDOGEN
JALUR INI AKAN BERARTI PADA PENDERITA D.M
DALAM RANGKA MEMPEROLEH ENERSI DARI
GLIKOLISIS,
TAPI BILA KADAR GULA TERLALU TINGGI
SORBITOL MENINGKAT (POLLI-OL/ALKOHOL
=TOKSIK)

MERUSAK SEL MEMBRAN , MUDAH BEREAKSI


DENGAN
# KOLAGEN RETINA RETINO ANGIOPATI
11/13/15
39
# KOLAGEN
LENSA MATA KATARAK LENTIS

REAKSI ENZIMATIK :
A. ENZIM HEKSOKINASE
FRUKTOSA
FRUKTOSA 6 P
GLIKOLISIS
GLUKONEOGENESIS
AKTIFITAS KECIL, KURANG BERARTI
B. FRUKTOKINASE (HEPAR, RENAL, COLON )
FRUKTOSA
FRUKTOSA 1 P
JALUR INI TIDAK TERPENGARUH OLEH KEADAAN
PUASA/
INSULIN PADA PENDERITA DM TIDAK TERHAMBAT.
FRUKTOSA 1 P
DIHIDROKSI ASETON P
GLISERAL DEHID
NADPH + H+

GLUKOSA11/13/15
FRUKTOSA

NADP+

NAD+

SORBITOL

NADH + H+
40

GLIKOGEN ADP
GLUKOSA -6P

ATP

HEKSOKINASE
GLUKOKINASE

NADPH + H+ NADP+

D-GLUKOSA

GLUK-6FOSFATASE

NAD+
NADH + H+

FRUKTOSA -6P

D-FRUKTOSA

ATP

MAKANAN

ATP
ESENSIAL FRUKTOSURIA

ADP

FRUKTOSA -1,6P2

D-SORBITOL

FRUKTOKINASE

ADP

FRUKTOSA -1P
FRUKTOSE INTOLERANCE

ALDOLASE B

DIHIDROKSI ASETON -P
GLISERALDEHID -3P

2 FOSFO GLISERAT
PIRUVAT

11/13/15

D -GLISERALDEHID
ADP

ATP

41

9. METABOLISME GALAKTOSA &


LAKTOGENESIS
DALAM HEPAR :
GALAKTOSA

GLUKOSA

FUNGSI FISIOLOGIS UNTUK SINTESA :


+ LAKTOSA ( IBU LAKTASI )
LAKTOGENESIS
+ GLIKOLIPID
+ PROTEOGLIKAN
+ GLIKOPROTEIN.
ENZIM PADA JALUR METABOLISME GALAKTOSA:
@ GALAKTOKINASE
@ GALAKTOSA 1 P URIDIN TRANSFERAS
@ URIDIN DIFOSFOGALAKTOSA 4 EPIMERASE
11/13/15

42

11/13/15

43

KEADAAN METABOLISME pada DIABETES


MELLITUS
KELAINAN METABOLIK AKIBAT FUNGSI PENGENDALIAN INSULIN TIDAK NORMAL
DAPAT KARENA INSULINNYA MEMANG KURANG / TIDAK DIPRODUKSI, AKIBAT KURANG / TIDAK BER FUNGSINYA PANKREAS ( -LANGERHANS ) atau
KELAINAN POST RESEPTOR
KELAINAN METABOLISME TIDAK HANYA TERJADI
PADA METAB.KH SAJA, TAPI JUGA METAB. PROTEIN
dan LEMAK
DAPAT TERJADI KOMPLIKASI KLINIK SEBAGAI AKIBAT
11/13/15METABOLISME YANG KRONIS
KELAINAN

44

PERANAN INSULIN :

KEADAAN METABOLISME pada DIABETES


MELLITUS

HEPAR : MENINGKATKAN GLUKOKINASE


MEMACU FOSFODIESTERASE
MENGHAMBAT FOSFATASE
MEMACU SINTESIS ASAM AMINO dan PROTEIN
GLUKOGENESIS
GLIKOGENOLISIS
SINTESIS ASAM AMINO &
PROTEIN

OTOT & ADIPOSA


:
MENINGKATKAN ENZIM KUNCI GLIKOLISIS; MEMACU LPL,
GLIKOGENESIS OTOT, LIPOGENESIS ADIPOSA; MENGHAMBAT
GLIKOGENOLISIS OTOT, LIPOLISIS ADIPOSA, dan MEMACU
TRANSPORT ASAM AMINO & SINTESIS POTEIN
11/13/15

45

KEADAAN METABOLISME pada DIABETES


MELLITUS

GLUKOSA LEBIH MUDAH MASUK KEDALAM SEL


F.A. DARI KILOMIKRON MASUK KEDALAM OTOT
DAN ADIPOSA
LIPOGENESIS MENINGKAT
GLIKOGENESIS MENINGKAT

BILA INSULIN TIDAK BERFUNGSI


:
HEPAR :

. GLUKOKINASE RENDAH

. FOSFODIESTERASE TAK BERFUNGSI


. FOSFATASE TAK ADA HAMBATAN
. PROSES SINTESIS PROTEIN TERHAMBAT
GLIKOGENESIS
11/13/15

& GLIKOGENOLISIS

SINTESIS AS.AMINO & PROTEIN

46

KEADAAN METABOLISME pada DIABETES


MELLITUS

OTOT & ADIPOSA


:
ENZIM KUNCI GLIKOLISIS MENURUN
LPL TERHAMBAT
GLIKOGENESIS OTOT & LIPOGENESIS ADIPOSA
TERHAMBAT
MEMACU GLIKOGENOLISIS OTOT & LIPOLISIS
ADIPOSA
MENGHAMBAT TRANSPORT AS. AMINO & SINTESIS
PROTEIN

GLUKOSA SULIT MASUK KE DALAM


SEL
ASAM LEMAK JUGA SULIT MASUK
11/13/15

KEDALAM OTOT DAN ADIPOSA

47

KELAINAN METABOLIK pada DIABETES


MELLITUS

METAB.
KH

METAB. POLIOL
GLIKOLISIS
GLUKONEOGENESIS
GLIKOGENESIS
GLIKOGENOLISIS

GLUKOSA DARAH

GLUKOSURI
A
POLIURIA

METAB.
PROTEIN

SINTESIS PROT.
KATAB. PROTEIN
AS.AMINO DRH.
(
BALANS N NEGATIP)

KATARAK11/13/15

GLISEROL

MOBILISASI FFA
BENDA KETON
KOLESTEROL
SINTESIS FL
DEGENERASI MIELIN

VISKOSITAS DARAH
OSMOLALITAS
DARAH
SIRKULASI DARAH

KETOASIDOSI
S

DEHIDRASI

GLIKOSILASI TERHADAP
KOLAGEN,
PROTEOGLIKAN
RETINOANGIOPATI
A

LIPOGENESIS
LIPOLISIS

LUKA SUKAR SEMBUH


& BADAN JADI KURUS

POLIPHAGIA
SORBITOL

METAB.
LEMAK

HAUS

KOM
A

POLIDIPSIA

POLINEURITIS

SKLEROSIS
48

REFERENCES :
** PETER N. CAMPBELL; ANTHONY D.SMITH : BIOCHEMISTRY
ILLUSTRATED, 3rd ED., 1994
** DAWN B.MARKS,PhD; ALLAN D. MARKS, MD; COLLEEN M.
SMITH, PhD : BASIC MEDICAL BIOCHEMISTRY A CLINICAL
APPROACH; WILLIAMS & WILKINS BALTIMORE; 1996
** ROBERT K. MURRAY; DARYL K. GRANNER; PETER A. MAYES;
VICTOR W. RODWELL : HARPERS BIOCHEMISTRY, 26th ED,
INTERNATIONAL EDITION; 2003
** PETER N. CAMPBELL; ANTHONY D.SMITH; TIMOTHY J.
PETERS : BIOCHEMISTRY ILLUSTRATED BIOCHEMICAL AND
MOLECULAR BIOLOGY; 4TH ED., 2005
** STRYER LUBERT : BIOCHEMISTRY; 2ND ED., STANFORD
11/13/15
UNIVER
CITY NEW YORK.

49

11/13/15

50