Circulan en el plasma
- Carcter protector
Eliminar causa inicial
Eliminar clulas y tejs. necrticos
Acmulo de lquidos y clulas
Edema
Fibrina
Ac, fagocitosis, cls.
Diluir
Localizar
Destruir
Eliminar
d. Matriz extracelular
- Protenas extracelulares fibrosas: colgeno y elastina
- Proteoglucanos formadores de geles
- Glucoprotenas adhesivas: fibronectina
Antecedentes histricos
Celso
Siglo I d.C. Signos cardinales
Virchow 1821-1902 Prdida de funcin
Cohnheim
1839-1884 Fenmenos
vasculares
Metchnikoff
1845-1916 Fagocitosis (fen.
celulares)
Ehrlich 1854-1915 Factores humorales (Ac)
Lewis
Aspectos etiolgicos
Fsicas: traumatismos, radiaciones, calor, fro...
Qumicas: agentes qumicos orgnicos
(paraquat) inorgnicos (cidos o bases)
Biolgicas: bacterias, virus, hongos, parsitos.
(TOXINAS).
Inmunolgicas: complejos ag-ac; respuestas
mediadas por clulas.
Neumona
Nefritis
Endoarteritis
Periarteritis
Panarteritis
Inflamacin : clasificacin
1.- rgano
2.- Exudado
3.- Duracin
4.- Distribucin
5.- Gravedad
6.- Etiologa: vrica, bacteriana, (ej. Neumona
vrica
7.- Segn la distribucin.
Inflamacin : clasificacin
rgano.
Modificadores anatmicos:
Intersticial.
Broncosubmandibular.
Bilateral
Exudado.
Seroso.
Fibrinoso.
Purulento.
Mucoso.
Hemorrgico.
Necrtico.
Granulomatoso
Inflamacin : clasificacin
Duracin.
Sobreaguda: minutos a horas.
Aguda.
Subaguda.
Crnica.
Minutos
Horas
SOBREAGUDA
Horas
a pocos (3-5) das
Pocos (3-5)
a varios (7-14) das
AGUDA
SUBAGUDA
Varios das
semanas, ao
CRNICA y
CRNICA-ACTIVA
Estmulo
TIEMPO
Modificado: Slauson, D.O. y Cooper, B.J. (2002). Mechanisms of Disease. A Texbook of Comparative General Pathology. M
Inflamacin : clasificacin
Aguda (4-6 horas hasta 3-5 das)
Vasos repletos de sangre. Trombos (a
veces)
Hemorragias locales
Edema
Fibrina
Infiltrado leucocitario creciente (neutrfilos y
pocas clulas mononucleares)
Ndulos linfticos aumentados tamao (leve)
Clnica: signos cardinales
Inflamacin : clasificacin
Crnica (varios das, semanas, aos)
La respuesta inflamatoria se acompaa
de una respuesta inmune (adquirida) por
la cronicidad
Histolgicamente:
Clulas mononucleares: Macrfagos
Clulas tejido conectivo: Fibroblastos
Estmulo inflamatorio persistente
Fenmenos de reparacin: Fibrosis,
neovascularizacin
Inflamacin crnica.
Moderada.
Ligero dao tisular
Reaccin clnica visible.
microscpicamente:
Fenmenos vasculares
Acmulo de leucocitos
Grave o severa
Dao tisular considerable.
Abundante exudado.
Focal.
Multifocal.
Focalmente extensa.
Difusa.
FOCAL
FOCALMENTE
EXTENSA
(Localmente extensa)
MULTIFOCAL
DIFUSA
Patognesis de la inflamacin
aguda
Cambios vasculares.
Acciones celulares.
Patognesis de la inflamacin
aguda
Cambios vasculares.
Calibre y flujo.
Fase inicial.
Fase precoz.
Fase tarda.
Permeabilidad vascular.
Fase inicial (Trasudado).
Fase tarda. Aumento de la permeabilidad.
Lquido intersticial rico en protenas.
Agua
Edema
Vasodilatacin de arteriiolas.
Congestin capilar.
Trasudado.
Enrojecimiento y calor.
Fase tarda.
Disminucin de la velocidad de flujo (Estasis).
Exudado.
Aumento de la viscosidad de la sangre.
Cambios vasculares.
Permeabilidad vascular.
Mecanismos.
Hndiduras.
Lesin endotelial directa.
Lesin endotelial (leucocitos).
Aumento de transcitotosis.
Neoformacin vascular.
Aumento de
transcitotosis.
Vnulas.
Factor de
crecimiento
derivado del
endotelio
vascular.
Selectinas.
Integrinas.
Inmunoglobulinas (ICAM-1).
Molculas de adhesin celular.
Transmigracin.
Activacin.
Incremento de calcio (movimiento por pseudpodos).
Patognesis de la inflamacin
aguda
Mediadores qumicos.
Son sustancias liberadas en los tejidos
lesionados que promueven los fenmenos
histolgicos y clnicos caractersticos de la
inflamacin. Promueven principalmente la
vasodilatacin, el aumento de la
permeabilidad vascular, la activacin de
leucocitos y la quimiotaxis.
Patognesis de la inflamacin
aguda
Mediadores qumicos.
Caractersticas generales.
Bradicinina.
Sust. De la coagulacin(trombina, fibrinopptidos).
Sust. Fibrinolticas (plasmina).
Sustancias del complemento (C3a y C5a)
Funciones:
Contraccin del msculo bronquial, aumento de la permeabilidad
vascular, dilatacin arteriolar, dolor (bradicinina).
Incremento de la adhesin leucocitaria (trombina).
Aumento de la permeabilidad vascular y quimiotaxis
neutroflica(fibrinopptidos)
Activacin del factor VII (plasmina).
Aumento de la permeabilidad vascular (productos de la fibrina).
Aumento de la permeabilidad vascular, vasodilatacin, adherencia
quimiotaxis y opsonizacin (C3a, C3b, C3bi y C5A)
Patognesis de la inflamacin
aguda
Mediadores qumicos.
Citocinas: Son producidos por una gran variedad de tipos
celulares.
Citocinas que regulan la funcin leucocitaria (IL2, IL4, IL10, TGF-).
Citocinas que participan en la inmunidad natural (TNF-, IL1-).
Citocinas activadoras de clulas inflamatorias(INF-, TNF-, TNF-,
IL5, IL10, IL12).
Citocinas estimuladoras de eritropoyesis (IL3, c-kit o CD117, Factor
estimulador de Granulocitos y Macrfagos o GM-SCF).
Citocinas que estimulan macrfagos y linfocitos (IL1 yTNF)
Patognesis de
la inflamacin
aguda
Inflamacin: evolucin
Resolucin.
Lesin limitada.
Destruccin tisular mnima.
Tejido con capacidad de regeneracin.
Cicatrizacin o fibrosis.
Destruccin tisular importante.
Tejidos con poca o nula capacidad de regeneracin.
Inflamaciones fibrinosas extensas.
Se hace crnica.
Inflamacin: evolucin
Inflamacin: evolucin.
Hemos terminado
Vamonossssss.