FISIOLOGA DEL MIOCARDIO

Msculo cardiaco.
Aunque el corazn esta formado por msculo
cardiaco, se pueden encontrar tres clases
musculares
diferentes: 1) el msculo auricular, 2) el
msculo
ventricular y 3) las fibras musculares
excitadoras y conductoras especializadas.

El msculo cardiaco se contrae de la casi

de misma forma en que lo hace el msculo
esqueltico, la diferencia estriba en que la
contraccin del msculo cardiaco tiene
una mayor duracin.

Las fibras excitadoras y conductoras

especializadas se contraen dbilmente, ya
que no contienen demasiadas fibras
contrctiles, su funcin es, por lo tanto
estimular y controlar el latido cardiaco.

Las fibras musculares cardiacas poseen

carcter estriado y contienen miofibrillas
tpicas que contienen filamentos de actina
y de miosina casi idnticos a los del
msculo esqueltico.

Las clulas musculares cardiacas estn

atravesadas por reas oscuras,
denominadas discos intercalares, cuya
cualidad es la de ejercer 400 veces menos
resistencia que el resto de la membrana
muscular cardiaca.

Estas uniones permeables y comunicantes

conocidas como gap junctions, permiten
una difusin casi totalmente libre de los
iones, que traducido a lo
funcional, hace que los potenciales de
accin viajen de una clula miocrdica a la
siguiente a travs de los discos
intercalares casi sin obstculos. El msculo
cardiaco forma un sincitio.

El corazn tiene dos sincitios, el auricular y el

ventricular, las aurculas y los ventrculos
estn conectados por las vlvulas AV, el tejido
que rodea estas vlvulas es un tejido fibroso
que no permite la conduccin directa de los
potenciales del sincitio auricular al ventricular.

Los potenciales solo pueden viajar de las

aurculas a los ventrculos a travs de un
sistema de clulas especializadas, conocido
como nodo auriculoventricular

Potencial de accin de las clulas

miocrdicas.
Las clulas musculares cardiacas poseen un
potencial de accin diferente al msculo
esqueltico, por ejemplo, el msculo
ventricular tiene un valor de voltaje muy
negativo, de unos - 85 milivoltios, en cada
latido el potencial de membrana se eleva
hasta un valor positivo de 20 milivoltios,
esto supone que el potencial de accin por
trmino medio de unos 115 milivoltios.

Podemos encontrar tambin 5 fases diferentes

en el potencial de accin miocrdico, que van
del 0 al 4 y que se caracterizan por los
diferentes iones que participan en cada una
de ellas y que por lo tanto tambin registran
diferentes actividades elctricas.

La fase 0
Conocida como de despolarizacin se
caracteriza por la apertura de canales de Na
dependientes de voltaje con la consecutiva
entrada de este ion, tambin se observa una
apertura de canales lentos de Ca (L-Ca) y la
entrada del ion al espacio intracelular.

fase 1
Tras la espiga o punta inicial, encontramos
una apertura de los canales de K, y con ello
entramos a la fase 1 del potencial de accin
cardiaco. La salida de potasio provoca una
repolarizacin rpida y corta, ya que la
constante entrada de calcio por los L-Ca
provoca un cierre de los canales de K.

La fase 2
Se caracteriza por la presencia de una meseta
en el potencial de accin que dura unos 0.2
segundos
en el msculo auricular y 0.3 en el ventricular,
gracias a sta meseta el potencial de accin
hace que la contraccin del msculo cardiaco
dure hasta 15 veces mas que la del msculo
esqueltico.

Existen factores por el cul se produce la

meseta y el potencial de accin prolongado:
Existen dos tipos de canales inicos, los
canales rpidos de sodio, que permiten la
entrada de grandes cantidades de iones
sodio (permanecen abiertos unas
diezmilsimas de segundos) y los canales
lentos de calcio, que
permanecen abiertos por un periodo de
tiempo mayor.

Durante este periodo fluyen al interior de la

fibra muscular cardiaca grandes cantidades de
iones sodio y calcio, lo que mantiene un
periodo de despolarizacin prolongado dando
origen a la meseta del potencial de accin
cardiaco.

fase 3
Una vez transcurridos los 0.2 o 0.3 segundos se
cierran los canales lentos de calcio y sodio
cesando la penetracin de estos iones. La
permeabilidad de la membrana para la salida
del potasio aumenta, propiciando as una
repolarizacin que lleva a la clula miocrdica a
su voltaje negativo de nueva cuenta.

fase 4
La bomba de Na-K-ATPasa, se encarga de
bombear iones sodio hacia el exterior de la
clula a travs de la
membrana, al tiempo que introduce potasio
del exterior al interior, de este modo
mantiene las diferencias de concentracin de
inica a ambos lados de la membrana celular,
y establece un potencial elctrico negativo al
interior de las clulas.

La clula ha recuperado su potencial de

reposo (-90mV) pero presenta un exceso de
sodio. La bomba sodio-potasio bombea iones
de Na+ al exterior de la clula manteniendo
el potencial de reposo.

El tiempo necesario para que despus de

cada latido el corazn recupere su
capacidad de ser excitable se
denomina periodo refractario. Comienza
con la fase 0 y acaba al final de la fase 3, o
bien desde el inicio del complejo QRS hasta
el final de la ondaT. Es de unos 150-300
milisegundos.

Puede dividirse en periodo refractario

absoluto (que va del comienzo de la fase 0
hasta la mitad de la fase 3, coincidiendo con
el pico de la T. En este periodo la clula se
est repolarizando y no ha alcanzado su
potencial umbral de -90mV, por lo que es
inexcitable)

Y periodo refractario relativo (en el que

cualquier estmulo mayor que el potencial
umbral es capaz de producir un potencial de
accin, aunque sea demasiado pequeo para
propagarse).

Normalmente lo que ocurre durante la

contraccin cardiaca es que en la segunda fase
del potencial de accin hay entrada de calcio a
la clula por los canales de calcio voltaje de
pendientes, esta entrada de Ca es sensada por
los receptores de Rianodina
del retculo sarcoplsmico produciendo la
liberacin del calcio almacenado en el retculo
sarcoplsmico. Este proceso es deominado
liberacin de calcio inducida por calcio.

El influjo de calcio va los canales de Ca++

dependientes de voltaje tipo L (receptores a
dihidropiridinas,DHPR, localizados en los
tbulos T) activa a los receptores de rianodina
(RyR) localizados en el RSU (retculo
sarcoplsmico de union), lo que induce la
liberacin de cantidades mayores de Ca++ de
las reservas intracelulares incrementando la
concentracin citoplasmtica de Ca++. Esto
permite que se active la maquinaria contractil.

En la relajacin se cierran receptores de

rianodina (RyR) y la remocin de Ca++ se lleva
a cabo por la bomba ATPasa de Ca++ del RS
(SERCA), cuya funcin es regulada por
fosfolamban (PLB) que se encarga de
recuperar los reservorios para el siguiente
ciclo. El intercambiador Na/Ca (Na-CaX)
remueve parte del calcio hacia el exterior de
la clula.

La sarcmera, la unidad
estructural y funcional de
la contraccin est
delimitada por dos lneas
oscuras denominadas
lneas Z. La distancia entre
las lneas Z vara segn el
grado de contraccin o
estiramiento del msculo.
En el centro de la
sarcmera hay una banda
oscura de un grosor
constante, la banda A,
flanqueada por dos bandas
claras I, que tienen una
longitud variable. El
sistema T en el

Los filamentos gruesos se componen

principalmente de miosina y estn limitado a la
banda A. Tienen 10 nm de dimetro, extremos
afilados y miden 1,5 a 1,6 m de longitud.
La miosina es una protena fibrosa, asimtrica
compleja, con un peso molecular aproximado de
500 000 dt.

La estructura de los filamentos delgados est

formada por tres protenas:
Actina : presenta un lugar de unin especfico para
interaccionar con la protena principal de los
filamentos gruesos (miosina).
Tropomiosina: protena fibrilar formada por una
doble cadena de aminocidos. Se localiza entre la
doble cadena de molculas de actina . Cada una de
estas molculas de tropomiosina, en reposo, tapa la
regin especfica que tiene cada molcula de actina
para unirse a la miosina.
Troponina: tiene tres subunidades: subunidad I o
inhibidora de la contraccin muscular, la subunidad C
o fijadora del calcio y la subunidad T que es la que
une la troponina a la tropomiosina. Por cada 7

Cada molcula de troponina consta de

tres subunidades: TN-C, que tiene dos
sitios de enlaces para Ca2 + en el
extremo amino, es la ms implicada en el
proceso de contraccin , su funcin es
unir el calcio.
TN-I, que evita que los filamentos se
deslicen cuando estn en reposo y
TN-T, que interacta con TN-C, TN-I, y
actina.

TROPONINAS

Sndrome de QT largo (SQTL)

La principal caracterstica del SQTL es una
prolongacin patolgica del intervalo QT del ECG como
consecuencia de la prolongacin no uniforme en la
duracin de los potenciales de accin ventriculares.
Esta prolongacin de la duracin del potencial de
accin puede ser consecuencia de un aumento en las
corrientes de entrada-depolarizantes de Na+ y Ca2+
y/o de una disminucin de las corrientes de salidarepolarizantes de K+.

Sndrome de QT largo (SQTL)

Sndrome de QT largo (SQTL) grupo de trastornos
de la repolarizacin cardiaca caracterizados por una
prolongacin excesiva del intervalo QT corregido
(QTc) . (QTc Bazzet> 440 ms en hombres,> 460 ms
en mujeres) que predispone a los sujetos afectados
a la aparicin de sncope, convulsiones, torsades de
pointes y aumenta el riesgo de muerte sbita.

Sndrome de QT largo (SQTL)

SQTL1. Onda T de base ancha, con duracin muy
prolongada.
SQTL2. Onda T de baja amplitud, bfida, con
muescas.
SQTL 3. Onda T acuminada, de aparicin tarda
que deja observar con claridad el alargamiento
del segmento ST.

El sncope y las convulsiones asociadas con el SQTL

son causados por la torsade de pointes, (TV
polimrfica caracterizada por la torsin del eje del
QRS alrededor de la lnea isoelctrica de un trazado
de ECG). La torsade de pointes, a veces puede
degenerar en FV y muerte sbita.