Anda di halaman 1dari 28

MENINGITIS VIRUS

Joan V. Winona
07120100063

Definisi
Meningitis suatu infeksi
lapisan meninges, yaitu
lapisan jaringan yang
menyelubungi atau
membungkus otak dan
medula spinalis
dapat diakibatkan oleh
berbagai sebab, salah satunya
adalah virus. Meningitis virus
berarti meningitis yang
disebabkan oleh virus.

Epidemiologi
Meningitis virus paling sering terjadi pada anakanak. Angka kejadian menurun seiring dengan
peningkatan usia.
Kasus paling banyak dilaporkan pada penelitian
tahun 1966 di Finlandia angka kejadian / tahunnya
279 per 100.000 (< 1 tahun); 27,8 per 100.000 <14
tahun.
CDC : 25.000-50.000 pasien dirawat inap / tahun
akibat meningitis virus di Amerika. Angka kejadian
11 per 100.000 populasi per tahun.

Anatomi & Fisiologi


Meninges lapisan jaringan
menyelubungi otak dan medulla
spinalis.
Fungsi : penyokong struktur
vaskularisasi otak & membungkus
ruangan berisi CSF dan bersama CSF
melindungi otak dari kerusakan
mekanis
Terdiri dari 3 lapisan : dura mater,
arachnoid mater, dan pia mater.

Duramater lapisan terluar, tepat di


bawah tulang kranium dan columna
vertebrae
Terdiri atas 2 lapisan : endosteal &
meningeal. Di antaranya dural
venous sinus (perdarahan vena dalam
cranium) vena jugularis interna
Vaskularisasi : a.meningea media,
inervasi : nervus trigeminus

Arachnoid mater lapisan yang berada di


tengah terdiri dari jaringan ikat, avaskular
dan aninervasi.
Dibawahnya terdapat ruang subarachnoid
berisi cairan serebrospinal. Terdapat tonjolan ke
lapisan dura mater vili arachnoid tempat
CSF masuk kembali ke dalam sirkulasi via dural
venous sinus.
Di antara lapisan arachnoid mater dengan pia
mater terdapat trabekula araknoid yang
merupakan matriks jaringan ikat.

Pia mater lapisan terdalam


melekat secara langsung dengan
permukaan otak sangat tipis, kaya
akan pembuluh darah. Pia mater
adalah satu-satunya lapisan
meninges yang bentuknya mengikuti
sulcus dan gyrus otak.

Etiologi
Virus tertentu kecenderungan
menyerang sistem saraf manusia
Human immunodeficiency Virus (HIV-1 dan
HIV-2)
virus herpes simplex (HSV-1 dan HSV-2)
virus herpes zoster atau varicella zoster
(VZV)
virus Epstein Barr (EBV)
cytomegalovirus (CMV)
virus polio, rabies, dan beberapa arthropodborne virus musiman (Flavivirus).

Beberapa neurotropik
berafinitas pada tipe
neuron tertentu, cth :
virus polio dengan neuron
motorik, virus varicella
dengan neuron sensorik
perifer, serta virus rabies
dengan neuron batang
otak

Sisanya afinitas lebih lemah terhadap salah


satu neuron melibatkan seluruh elemen
neuron. Cth : HSV menghancurkan bagian
medial lobus temporalis, sel-sel saraf, sel-sel
glia, serabut-serabut saraf yang terselubungi
myelin, dan pembuluh-pembuluh darah; HIV

Enterovirus penyebab meningitis


virus dengan jumlah tertinggi pada
anak-anak (>80%).
Studi pada 144 orang dewasa
Enterovirus peringkat teratas (46%),
disusul herpes-simplex virus (HSV)
tipe-2 (31%), varicella zoster virus
(VZV) (11%), dan herpes-simplex
virus tipe-1 sebanyak (4%)

Patofisiologi
Faktor resiko masuknya patogen ke dalam tubuh termasuk di dalamnya adalah
kondisi sistem kekebalan tubuh yang menurun (immunocompromised) seperti
misalnya HIV positif, kanker, pasien dengan kemoterapi; bakteremia, viremia,
endokarditis, asplenia, infeksi pada organ tertentu misalnya pneumonia,
sinusitis, otitis media, serta trauma kranium.
Seiring dengan masuknya patogen, sistem imun teraktivasi, yang menimbulkan
gejala klinis meningitis. Sel-sel imun dengan sel-sel endothelial yang rusak akan
mengeluarkan matriks metalloproteinase (MMP), sitokin-sitokin, dan nitrit oksida
(NO). MMP dan NO berperan dalam vasodilatasi pembuluh darah, sementara
sitokin dan kemokin memicu perubahan dinding pembuluh kapiler pada sawar
darah otak / blood brain barrier (BBB), yang menyebabkan lebih banyak ekspresi
reseptor-reseptor leukosit sehingga meningkatkan ikatan sel-sel darah putih dan
ekstravasasi. Kerusakan lebih lanjut pada meninges dan sel-sel endotel akan
meningkatkan produksi oksigen-reaktif sitotoksik, yang menghancurkan patogenpatogen sekaligus sel-sel sehat di sekitarnya. Keseluruhan proses ini akan
menyebabkan peningkatan tekanan intracranial, edema serebri, iritasi meninges,
serta kematian sel-sel saraf / neuron.

Jalur infeksi
Secara umum infeksi virus dapat menyerang
sistem saraf pusat melalui 3 cara, yaitu :
Infeksi virus sistemik yang menyebar secara
hematogen. Penetrasi virus lebih umum
melalui jalur hematogen.
Penyebaran virus secara neuronal melalui
transport aksonal. Penyebarannya melalui
sepanjang serabut saraf biasa lebih umum
pada herpes virus dan beberapa jenis
enterovirus.

Virus bereplikasi pada sistem organ mula-mula


(misalnya pada sistem pernapasan atau mukosa
gastrointestinal) lalu mendapatkan akses masuk
ke dalam aliran darah. Viremia primer akan
mengantar virus ke organ-organ
retikuloendotelial (liver, limpa, dan kelenjar
getah bening. Bila proses replikasi terus
berjalan tanpa ada perlawanan dari sistem
pertahanan tubuh, viremia sekunder akan
muncul, yang diduga berperan besar pada
masuknya virus ke sistem saraf pusat. Replikasi
virus yang cepat inilah yang sangat berperan
besar dalam melawan sistem pertahanan tubuh.

Virus mendapat jalan masuk ke dalam tubuh melalui


beberapa cara. Mumps, measles, dan virus varicellazoster masuk melalui sistem pernapasan. Virus polio
dan enterovirus lainnya masuk melalui jalur oral-fecal,
dan herpes simplex virus masuk terutama melalui jalur
mukosa oral atau genital. Virus lainnya didapat melalui
inokulasi, sebagai akibat gigitan hewan (misalnya
rabies), kutu, atau nyamuk (arthropod-borne atau
infeksi arbovirus). Fetus atau janin dapat terinfeksi
secara transplasenta oleh virus rubella, CMV, dan HIV.
Pada kasus-kasus ini, viremia merupakan tahap
lanjutan terhadap masuknya virus ke dalam otak atau
cairan sererospinal.

Manifestasi Klinis
Gejala awal sulit dibedakan antara meningitis virus
dengan bakteri. Curiga meningitis bawa ke rumah
sakit
Karakteristik : (gejala tidak separah meningitis bakteri)
Demam akut
Nyeri kepala
Fotofobia
Nyeri pada pergerakan bola mata
Kekakuan leher
Mual dan muntah.

Infeksi virus sistemik gejala seperti infeksi virus pada


umumnya : ruam kemerahan pada kulit, faringitis,
limfadenopati, dsb.

Diagnosis
Analisis cairan serebrospinal / cerebro spinal fluid (CSF)
pungsi lumbal (kecuali terdapat kontraindikasi)
Tekanan CSF dapat normal atau meningkat, pleositosis
limfositik atau monisitik dapat timbul
Jumlah sel darah putih < 1.000/uL. Pleositosis
polimorfonuklear fase awal meningitis virus.
Protein normal / sedikit meningkat (umumnya 80-200
mg/dL)
Glukosa normal, dapat menurun pada kondisi mumps,
herpes zoster, atau ensefalitis HSV.
Pewarnaan Gram serta kultur bakteri, jamur, dan basil tahan
asam / AFB menunjukkan hasil negatif. Pemeriksaan untuk
mengetahui diagnosis etiologis pasti dapat dilakukan dengan
isolasi virus dari CSF, PCR, atau deteksi antibodi antivirus.

Diagnosis Banding
Diagnosis banding pada meningitis dengan
pleositosis mononuklear antara lain :
meningitis bakteri dengan terapi parsial
meningitis sifilis
meningitis tuberkulosa
meningitis jamur / fungal
meningitis parasit
encephalomyelitis pascainfeksi (postinfectious
encephalomyelitis after infectious or
vaccinations)

Tatalaksana
Meningitis virus diterapi secara simtomatis dengan antipiretik, antiemetic, dan
analgetik. Antipiretik dapat digabung bersamaan dengan analgetik misalnya
Acetaminophen 325-650 mg per hari bila perlu dengan dosis maksimal 4 g per
hari. Antiemetic misalnya Ondansetron 8 mg PO dibagi dalam 2 dosis. Antipiretik
yang dapat diberikan misalnya Acetaminophen Amitriptilin atau NSAID dapat
digunakan selama beberapa bulan untuk meredakan gejala nyeri kepala akibat
meningitis virus. Dosis amitriptilin adalah 50-100 mg per hari dibagi dalam 2-3
dosis.
Pada virus herpes simplex dan varicella-zoster, dapat diterapi dengan acyclovir.
Pada meningitis virus herpes simplex tipe-2, dapat diterapi dengan acyclovir 1015 mg/kg setiap 8 jam secara intravena, atau 800 mg tiap 5 jam, famciclovir 3 x
500 mg per hari, valaciclovir 3 x 1000 mg per hari untuk 7 hingga 14 hari.
Meningitis cytomegalovirus (CMV) dapat merespon terhadap terapi induksi dalam
3 minggu dengan kombinasi ganciclovir 5 mg/kg per 12 jam secara intravena,
dengan foscarnet 60 mg/kg per 8 jam atau 90 mg/kg per 12 jam secara
intravena, diikuti dengan terapi maintenance untuk 3-6 minggu dengan
ganciclovir 5 mg/kg per hari secara intravena, atau foscarnet 60-120 mg/kg per
hari secara intravena.

Prognosis
Prognosis pasien dengan meningitis virus tergolong baik
Umumnya pulih dalam 7-10 hari
Pengecualian pada pasien neonatus, dimana meningitis
virus dapat berakibat fatal atau dapat berhubungan
morbiditas yang signifikan.
Ensefalitis timbul bersamaan meningkatkan potensi
hasil yang buruk. Gejala klinis sistemik lainnya
(pericarditis dan hepatitis) indikasi prognosis buruk.
Kejadian sequelae jangka panjang jarang terjadi pada
anak-anak (umumnya bayi dan balita) : kejang,
hidrosefalus, tuli sensorineural (tuli saraf), paralisis, palsy
nervus kranialis, gangguan belajar, gangguan perilaku,
dan terlambat bicara.