Anda di halaman 1dari 24

GLOMERULO

NEFRITIS
KRONIK
Annisa Rahma Chany
13.170

DEFINISI
Glomerulonefriis

kronis

(CGN)

ditandai

dengan

kerusakan glomerulus secara progresif lambat akibat


glomerulonefritis

yang

sudah

berlangsung

lama.

Penyakit cenderung timbul tanpa diketahui asal-usulnya,


dan biasanya ditemukan pada stadium lanjut. (Price,
Sylvia. Wilson, Lorraine. 2002)
Jika perkembangan penyakit tidak dapat dihentikan
dengan terapi farmako, akan terjadi chronic kidney
disease (CKD) , end-stage renal diseases(ESRD), dan

EPIDEMIOLOGI
Di Amerika serikat, glomerulonephritis kronik menjadi
penyebab ketiga dari terjadinya ESRD dan penyebab
10% pasien melakukan dialysis
Pada asia, glomerulonephritis kronik menjadi penyebab
40% pasien melakukan dialisis

ETIOLOGI
Semua etiologi dari glomerulusnefritis akut dapat berkembang
menjadi glomerulusnefritis kronik
Non
infeksi

Infeksi

bakteri

Virus

Jamur dan
parasit

Penyakit
sistemik

Ginjal primer

Streptococ
cus
Vaskulitis
Serotipe M1,
2, 4, 12, 18,
25

Serotipe 49,
55, 57, 60

SLE

Cryoglobulinemia

Polyarteritis
nodosa

Membranoproliferatif
glomerulonefritis

Penyakit berger

Idiopatik GN
progresif cepat

ETIOLOGI
Rapidly progressive glomerulonephritisataucrescentic
glomerulonephritis sekitar 90% pasien akan akan berkembang
menjadi ESRD dalam seminggu atau bulan
Glomerulosklerosis fokal segmental: - Sekitar 80% pasien
berkembang menjadi ESRD dalam 10 tahun
Membran nefropati - Sekitar 20-30% pasien dengan kemajuan
membran nefropati untuk gagal ginjal kronis (CRF) dan ESRD dalam
10 tahun
Membranoproliferative glomerulonefritis: - Sekitar 40% pasien
dengan kemajuan glomerulonefritis membranoproliferative untuk
CRF dan ESRD dalam 10 tahun
IgA nefropati - Sekitar 10% pasien dengan nefropati IgA
berkembang menjadi CRF dan ESRD dalam 10 tahun
Poststreptococcal glomerulonefritis - sekitar 1-2% dari pasien
berkembang menjadi CRF dan ESRD

MANIFESTASI KLINIS
Gejalanya bervariasi. Beberapa pasien dengan penyakit yang
berat tidak menunjukan gejala selama beberapa waktu.
Indikasi pertama mungkin terjadi perdarahan hidung hebat
mendadak, stroke atau konvulsi
Edema preorbital pada bangun tidur tapi lebih banyak
keluhan edema pada bagian tungkai di siang hari
Sakit kepala, pening dan gangguan pencernaan umum
mungkin terjadi
Hematuria, proteinuria, oligouria,dan hipertensi

MANIFESTASI KLINIS
Langkah selanjutnya adalah mencari gejala
yang berkaitan dengan uremia untuk
menentukan apakah replacement therapy
ginjal diperlukan. Gejala berikut
menunjukkan uremia:
Kelemahan dan kelelahan
Kehilangan energi, nafsu makan, dan berat
Pruritus
Mual pagi hari dan muntah
Perubahan sensasi rasa
Pembalikan dalam pola tidur (yaitu, kantuk
di siang dan terjaga di malam hari)

DIAGNOSIS
Anamnesa
Px.fisik
VS : hipertensi
Kepala = edema periorbital
Leher : Distensivena
jugularis
Dada (Paru) :
Palpalsi; < vocal fremitus
Perkusi ; bunyi redup,
Auskultasi ; ronki basal
basah
Dada (Jantung) :

Abdomen :
Inspeksi : buncit
Palpasi : nyeri
tekan
Perkusi : redup
berpindah
Ekstremitas :
Edema di
pergelangan kaki

DIAGNOSIS
Px.penunjang
Urin
Warna: secara abnormal warna urin keruh kemungkinan
disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, fosfat atau
uratsedimen. Warna urine kotor, kecoklatan menunjukkan
adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin
Volume urine: biasanya kurang dari 400 ml/24 jam bahkan
tidak ada urine (anuria)
Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan
ginjal berat
Osmolalitas: kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan
kerusakan ginjal tubular dan rasio urin/serum sering 1:1
Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat
menunjukan kerusakan glomerulus , terdapat SDM dan

DIAGNOSIS
Darah
Ht : menurun karena adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8
gr/dl
BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap
akhir
SDM: menurun defisiensi eritropoitin
GDA: asidosis metabolik, pH kurang dari 7,2
Protein (albumin) : menurun
Natrium serum : hiponatremia
Kalium: hiperkalemia
Magnesium: meningkat
Kalsium : menurun
Pemeriksaan ronsen dada
Edema paru

DIAGNOSIS
Renalultrasonogram
ultrasonogramginjaluntuk menentukanukuran ginjal, untuk menilai
keberadaankedua
ginjal,dan
untuk
mengecualikan
lesistruktural
yangmungkin bertanggung jawab atasazotemia.
Ginjalkecil seringmengindikasikanproses ireversibel.
Penemuan Histologi
Pada tahap awal,glomerulimungkin masihmenunjukkan beberapa buktidari
penyakitprimer.
Pada tahap lanjut, glomeruli telah terhialinisasidantidak berfungsi lagi.
Tubulus terganggu danatrofik, ditemukan interstisialfibrosis dansclerosis
diarteri danarterio

PENATALAKSANAAN
Target tekanan darah pasien dengan proteinuria lebih dari 1
g/d harus <125/75; untuk pasien dengan proteinuria kurang
dari 1g/d harus <130/80.
Angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs)
inhibitorkompetitifACE.MengurangikadarangiotensinII,
sehingga menurunkan sekresi aldosteron. Mengurangi
tekanan intraglomerular dan filtrasi protein glomerulus
dengan mengurangi penyempitan arteriolar eferen.
angiotensin II receptor blockers (ARBs)
Kombinasi ACEIs dan ARBs.
Diuretiks
Beta-blockers, calcium channel blockers, central alpha-2
agonists (eg, clonidine), alpha-1 antagonists, and direct
vasodilators (eg, minoxidil, nitrates) dapat mencapai target

TATALAKSANA
Farmako
-Obati Penyebab Antihipertensi
ACEI

Enapril: 2.5-5 mg PO /day


Captopril: 12.5-25 mg PO
Inhibitor kompetitif ACE, sehingga menurunkan kadar
angiotensin II, lalu menurunkan aldosteron, menurunkan
retensi Na dan H2O, sehingga menurunkan TD.
Diuretik

Furosemid: 20-80 mg PO once daily; may be increased by


20-40 mg q6-8hr; not to exceed 600 mg/day
-Kortikosteroid : Prednison

DOSIS CAPTOPRIL:
-Neonates: 0.05-0.1 mg/kg/dose q8-24hr
-Infants: 0.15-0.3 mg/kg/dose
-Children: 0.3-0.5 mg/kg/dose
-Older children: 6.25-12.5 mg/dose q12-24hr
-Adolescents: 12.5-25 mg/dose q8-12hr

DOSIS ENAPRIL:
- 1 month to 16 years (oral)
Initial: 0.08 mg/kg/day PO or divided q12hr; not to exceed 5 mg/day
- 1 month to 16 years (IV)
0.01-0.02 mg/kg/day divided q12hr by IV infusion
DOSIS FUROSEMID:
-Infants and children: 1-2 mg/kg IV/IM/PO once initially; increased by 1-2 mg/kg
q6-8hr (PO) or 1 mg/kg q2hr (IV/IM); individual dose not to exceed 6 mg/kg
-Neonates (<28 days): 0.5-1 mg/kg IV/IM q8-24hr; individual dose not to exceed
2 mg/kg

TREATMENT
Osteodistrofi ginjal dapat dikelola lebih awal
dengan mengganti vit D dan pemebrian fosfat
binders
Mencari dan mengobati penyebab nonuremic
anemia, spt : kekurangan zat besi, sebelum
terapi dengan erythropoietin
Memilih terapi ginjal pengganti (mis :
hemodialisis, peritoneal dialisis, transplantasi
ginjal
Mengobati hiperlipidemia (jika ada)

TREATMENT
Minimal change glomerulonephritis
(MCGN)
Kortikosteroid memicu remisi pada> 90%
dari anak-anak dan 80% orang dewasa
(respon lambat). Indikasi untuk
imunosupresi: (siklofosfamid, siklosporin (=
cylosporin)): awal / sering kambuh
Prognosis: 1% progress to ESRF.

TREATMENT
Focal segmental glomerulosclerosis
Respon buruk terhadap kortikosteroid (1030%). Siklofosfamid atau siklosporin
(=cylosporin) dapat digunakan dalam kasus
kasus steroid-resistant
Prognosis: 3050% progress to ESRF.

TREATMENT
Mesangiocapillary GN
Treatment: manfaatnya tidak ada yang
terbukti
Prognosis: 50% berkembang ESRF

TREATMENT
Membranous nephropathy
Jika gungsi ginjal memburuk, pertimbangkan
kortikosteroid dan klorambusil.
Prognosis : jika tidak di obati, 15% remisi
lengkap, 9% berkembang ESRF pada usia 2-5
tahun dan 41% pada 15 tahun.

TREATMENT
Mesangial Proliferative GN
yang diperlukan : Antibiotik, diuretik, dan
antihipertensi. Dialisis jarang diperlukan
Prognosis: Baik.

TREATMENT
Non Farmakologi
Diet
dietproteinyang dibatasi(0,4-0,6g /kg / hari) untuk
mengurangi hyperphosphatemia
(fosfatserum,>5,5mg /dL)
pada pasiendengan kadar kreatininserumlebih besar dari4
mg /dL. Pantaupasientandagizi buruk, yang mungkin
kontraindikasi terhadappembatasanprotein
Operasi
Persiapan untuk dialisis apabila kreatinin lebih dari 25mg/dl
Transplantasi ginjal

KOMPLIKASI
Hipertensi
Hiperkalemia
Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung
Anemia
Penyakit tulang
Malnutrisi
Infeksi sekunder
Gangguan koagulasi
Akselerasi aterosklerosis