Anda di halaman 1dari 42

REFLEKSI KASUS

Riduan Adiansyah.
012106261/FK UNISSULA

IDENTITAS PASIEN
Nama

: An. MA
Jenis kelamin : Laki - laki
Umur
: 11 th
Alamat
: Grobogan
Nama Orang tua
: Tn.H

ANAMNESA
Keluhan utama : bengkak di kelopak

mata,tangan dan kaki


Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak 4 hari yang lalu anak ibu mengatakan
bengkak pada anak dimulai dari kelopak mata ,
keesokan hari nya bengkak bertambah pada
bagian tangan dan kaki.ibu membiarkan karena
dirasa biasa. pada hari ke 4 anak merasa sesak.
Ibu pasien juga mengeluhkan BAK pasien
berwarna kemerahan sejak 5 hari yang lalu.
Akhirnya ibu membawa anak ke rumah sakit.

Riwayat Penyakit Dahulu


Riwayat sembab sebelumnya disangkal.
Riwayat sakit batuk, pilek (+)
Riwayat infeksi kulit disangkal
Riwayat kejang (+) : - pada usia 2 tahun
o

- pada usia 4 tahun

Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak ada anggota keluarga yang memiliki

keluhan yang sama dengan pasien.


Tidak ada anggota keluarga yang
menderita kelainan ginjal

Riwayat Sosial Ekonomi


Ayah bekerja sebagai karyawan swasta, ibu

pasien tidak bekerja (ibu rumah tangga).,


biaya pengobatan ditanggung BPJS
Kesan sosial ekonomi : cukup

Riwayat persalinan
Anak pertama, laki laki BBL 3500 gram,

cukup bulan, ditolong bidan, spontan, umur


11 tahun, sehat. (pasien)
Anak kedua, laki laki BBL 3300 gram,
cukup bulan, ditolong bidan, normal, umur
8 tahun, sehat.
Anak ketiga, perempuan BBL 3500 gram,
cukup bulan, ditolong bidan, normal, umur
5 tahun, sehat.

Riwayat imunisasi
Riwayat Imunisasi Dasar
0-7 hari : Hb O
1 bulan : BCG dan Polio 1
2 bulan : DPT, HB, Polio 2
3 bulan : DPT, HB,Polio 3
4 bulan : DPT, HB, Polio 4
9 bulan : Campak (+)
Kesan: Imunisasi dasar lengkap

Keadan umum : tampak lemah,kelopak

mata terlihat bengkak,pasien terlihat sesak


Kesadaran
: Compos mentis
Tanda vital
:
Tekanan darah : 140 / 100 mmHg
Nadi
: 110 x/menit, reguler, isi dan
tegangan cukup
Pernapasan
: 32 x/menit
Suhu
: 36,3C (aksila)
BB : 28kg
TB: 133cm

Kepala

: mesocephal, rambut hitam tidak mudah

dicabut.
Mata
: Konjungtiva palpebra tidak anemis,
sklera tidak ikterik, edema palpebra + / +
Hidung : Nafas cuping hidung tidak ada,tidak ada
sekret.
Telinga : Tidak ada sekret, nyeri tekan tragus - / -,
nyeri tekan mastoid - / Mulut
: Bibir tidak sianosis, selaput lendir
tidak kering, lidah tidak kotor, gusi berdarah (-),
Leher
: Tidak ada pembesaran KGB, kelenjar
tiroid tidak teraba membesar

Thorax
Pulmo:
Inspeksi:
simetris, retraksi costa -/-

Palpasi

sterm fremitus kanan = kiri, krepitasi (-)

Perkusi

sonor seluruh lapang paru

Auskultasi

suara dasar vesikuler (+/+), ronkhi -/-, wheezing

-/-

Cor:
Inspeksi

: iktus kordis tak tampak


Palpasi
: iktus kordis teraba pada ICS V linea
midclavicula
sejajar papilla mamae
Perkusi:
Batas kanan atas
: ICS II linea parasternal kanan
Batas kanan bawah
: ICS III, linea parasternal kanan
batas kiri atas : ICS II linea parasternal
kiri
batas kiri bawah
: ICS IV linea midclavicula kiri.
Auskultasi :BJ I dan II regular, frekuensi
110x/menit,bising jantung (-)

Abdomen

Inspeksi

: datar, tidak tampak gerakan peristaltik


Auskultasi : BU (+) normal
Perkusi
: timpani seluruh lapang abdomen
Palpasi
: supel, turgor kembali cepat,tidak ada nyeri
tekan, hepatomegali (-)
Anggota gerak

Superior

Sianosis

(-)/(-)

Oedema

(-)/(-)

(+)/(+)

Akral dingin (-)/(-)


Cap. refill

Inferior

<2

(+)/(+)
(-)/(-)
<2

Laboratorium
Pemeriksaan darah tgl 23/10/15
Hemoglobin : 8,2 gram /dl
Leukosit

: 7100 sel/mm3 (4000 10.000 sel / mm3)

Eritrosit

: 3.090.000/mm3 (4,5-5,5 juta)

Trombosit

: 260.000/mm3 (150.000 450.000)

Kolesterol

: 139 mg/dL

Protein total : 5,47 gr/dL (6,5 8,3 gr/dL)


Albumin

: 2,81 gr/dL (3,8 5,4 gr/dL)

Globulin

: 2,66 gr/dL

Ureum

: 40,2 mg/dl (10/50)

Creatinin

: 0,42 mg/dl

Asam urat

: 6,11 (3.4-7)

PEMERIKSAAN LAB TGL 24/10/15

Asto : +

Pemeriksaan Urin
Pemeriksaan urin : (tanggal 24 november 2015)

Protein
: +1

Reduksi
:
Epitel : gepeng 2-4

Leukosit
: 5-10

Eritrosit
: 2-4

Kristal
: negatif

Silinder
: negatif

Lain lain : bakteri (+)

Kesan : proteinuria, leukosituria, hematuria,


bakteriuria

Pemeriksaan urin : (tanggal 26 november 2015)

Protein
: +1

Reduksi
:
Epitel : gepeng 3-6

Leukosit
: 4-9

Eritrosit
: >= 85

Kristal
:
Silinder
:
Lain lain : bakteri (++)

Kesan : proteinuri,leukosituria, hematuria,


bakteriuria

Pemeriksaan urin tgl 28 november 2015

Protein
: +1

Reduksi
:
Epitel : gepeng 5-7

Leukosit
: 5-7

Eritrosit
: >50

Kristal
:
Silinder
:
Lain lain : bakteri (++)

Kesan : proteinuri,leukosituria, hematuria,


bakteriuria

Pemeriksaan urin : (tanggal 29 november 2015)

Protein
: +1

Reduksi
:
Epitel : gepeng 0-1

Leukosit
: 35-40

Eritrosit
: 2-3

Kristal
:
Silinder
:
Lain lain : bakteri (+)

Kesan : proteinuri,leukosituria, hematuria,


bakteriuria

ANTROPOMETRI

Daftar Masalah
Hipertensi grade 2
Anemia
edema palpebra + / +
Edem ektremitas inferior dan superior
dyspneu
Hipoalbuminemia
Asam urat naik
Ureum naik
Proteinuria, leukosituria, hematuria, bakteriuria
Asto (+)
Gizi buruk

DIAGNOSIS BANDING
glomerulonefritis akut pasca streptococcus
Sindroma Nefrotik.
lupus nefritis

DIAGNOSIS KERJA
Glumerulonefritis akut pasca streptococcus

. INISIAL PLAN
Initial Monitoring
Monitoring keadaan umum, tanda-tanda vital
Pengawasan urine input dan output perhari
Pengawasan BB
Pemeriksaan urine rutin
Monitoring terapi
Monitoring kesembuhan
Monitoring komplikasi
Monitoring efek samping pengobatan
Initial Diagnosis
kadar komplemen C3
biopsy ginjal

Initial Terapi
Tirah Baring
O2 nasal 2L/mnt
Infus RL 5tpm makro
Inj. Ceftriaksone 1gr/12 jam
Inj. Furosemid 15mg/12 jam
Kaptopril 2 x 6,25 mg/12 jam
Rencana diet, Kebutuhan protein : 0,6 1,5
mg/kgBB/hari, Garam dapur dibatasi : 1-2
mg/hari (konsul gizi)

Initialplan edukasi
Memberitahukan kepada orang tua pasien

bahwa anaknya menderita penyakit ginjal.


Memberitahukan kepada orang tua pasien
agar anaknya mengurangi konsumsi
makanan yg mengandung garam.
Memberitahukan kepada orang tua pasien
bahwa kencing yg bewarna kemerahan akan
berlangsung dalam waktu yg cukup lama
6bln-1th.

PEMBAHASAN
Definisi

Glomerulonefritis Akut Pasca


Streptokokus(GNAPS) adalah suatu proses
radang non-supuratif yang mengenai
glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman
streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe
nefritogenik di tempat lain.

Etiologi
Streptokokus B hemolitikus grup A
Streptokokus grup C ( Streptokokus

zooepidimicus)
Pneumococcus (Pneumonia)
Streptokokus viridans

PATOGENESIS
GNAPS adalah suatu glomerulonefritis yang bermediakan

imunologis. Adanya neuraminidase yg dihasilkan streptokokus, yg


mengubah Ig G endogen menjadi autogenic. Autoantibodi
terhadap IgG yg telah berubah tersebut terbentuk kompleks
antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam
glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis
terperangkap dalam membran basalis. selanjutnya komplemen
akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik
leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi.
Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel
dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap
lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti selsel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin
meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan
protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang
sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan
hematuria

Kompleks-kompleks ini mengakibatkan

komplemen yang dianggap merupakan


mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi
melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini
dapat tersebar dalam mesangium,
dilokalisir pada subendotel membran
basalis glomerulus sendiri, atau menembus
membran basalis dan terperangkap pada
sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam
kompleks ini tidak mempunyai hubungan
imunologis dengan komponen glomerulus

PATOFISIOLOGI
Patofisologi utama dari Glomerulonefritis Akut Pasca

Streptokokus (GNAPS) digambarkan pada Gambar 3.


Setelah terjadi ploriferasi dan kerusakan pada glomerulus
akan menurunkan GFR meskipun aliran plasma ginjal
biasanya normal. Akibatnya, ekskresi air, natrium, dan
zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi
edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga
berperan pada retensi natrium dan air. Di pagi hari sering
terjadi edema wajah terutama edema periorbita,
meskipun edema lebih nyata di bagian anggota bawah
tubuh ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya
bergantung pada berat peradangan glomerulus, apakah
disertai payah jantung kongestif, dan seberapa cepat
dilakukan pembatasan garam .

Ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasopasme

yang mengakibatkan hipertensi masih belum diketahui dengan


jelas. Hipertensi ini hampir selalu terjadi mekipun pningkatan
tekanan darah mungkin hanya sedang.
Kerusakan pada rumbai kepiler glomerulus mengakibatkan
hematuria dan albuminuria. Urin mungkin tampak kemerahmerahan atau seperti kopi. Pemeriksaan mikroskopik sedimen
urin memperlihatkan adanya silinduria (banyak silinder di dalam
urin), eritrosit dan silinder eritrosit; yang terakhir ini menyatakan
perdarahan berasal dari glomerulus. Hilangnya protein biasanya
tidak cukup banyak untuk menyebabkan hipoalbuminemia. Berat
jenis urin biasanya tinggi meskipun terjadi azotemia, suatu
kombinasi yang jarang ditemukan pada penyakit ginjal yang lain
selain GNAPS. Penemuan bahwa berat jenis yang tinggi dapat
dijelaskan berdasarkan fakta bahwa fungsi tubulus hanya sedikit
sekali terpengaruh oleh penyakit akut .

MANIFESTASI KLINIS
Edema. Edema adalah manifestasi klinis yang paling umum

pada pasien GNAPS, yaitu 90% kasus. Edema biasa terjadi


di pagi hari pada bagian periorbital. Ekstremitas bagian
bawah adalah lokasi kedua untuk retensi cairan. Biasanya
tidak dijumpai ascites atau efusi pleura kecuali pada pasien
dengan sindrom nefrotik. Derajat edema tergantung pada
jumlah garam dalam diet. Pasien dengan edema yang
kurang jelas, dapat kehilangan 1-2 kg berat badan selama
masa penyembuhan.
Hematuria. Gross hematuria adalah tanda umum kedua
setelah edema. Hematuria ini dideskripsikan pasien sebaga
air kencing yang berwarna seperti teh atau cola. Warna
coklat pada kencing ini akibat terjadinya hemolisis sel darah
merah dengan pembebasan hemoglobin yang kemudian
diubah menjadi hematin pada suasana urin yang asam.

Hipertensi. Hipertensi terjadi pada 70-82% kasus, dan dapat

memberat pada setengah dari persentase tersebut.


Hipertensi biasanya muncul bersamaan onset GNAPS.
Hipertensi pada pasien GNAPS berhubungan dengan
ekspansi volume intravaskular dan ekstravaskuler hingga
vasospasme akibat faktor neurogenik dan hormonal.
Hipertensi pada GNAPS adalah bentuk volume-dependenthypertension, sehingga restriksi cairan dan garam serta
pemberian diuretik dan vasodilator mampu mengontrol
kejadian hipertensi dengan optimal.
Hipertensif Ensefalopati. Gejala serebral biasanya
berhubungan dengan peningkatan tekanan darah akut.
Gejala ini dilaporkan terjadi pada 5-10% kasus. Manifestasi
cerebral akut yang paling umum adalah sakit kepala,
nausea, muntah, gangguan kesadaran dan kejang.

Gagal jantung kongestif / Edem Pulmo. Bukti klinis adanya

gagal jantung kongestif yaitu adanya takikardi, takipneu,


respiratory distress, ritme gallop, dan pembesaran hepatik
dan adanya bukti radiologis adanya edem pulmonum yaitu
infiltrat pada alveolar pulmo, cardiomegali, dan penebalan
septum terjadi pada 20% kasus. Hipertensi dan
hipervolemia adalah faktor primer yang menghasilkan
gejala gagal jantung kongestif. Pada GNAPS, volume
plasma pada pasien meningkat, dan bahwa terdapat
hubungan yang nyata antara volume darah dengan gejala
edem pulmonal. Pada anak dengan distress respiratory,
dan foto thoraks dengan cardiomegali dan edem
pulmonal, maka analiusa urin harus segera dilakukan untuk
mendiagnosis glomerulonefritis akut. Hemoptisis
(perdarahan pulmonal) juga dapat terjadi pada GNAPS.

PENATALAKSANAAN
Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan selama 6-8

minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh.


Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi
penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak
berakibat buruk pada perjalanan penyakitnya.
Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika tidak
mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi
menyebarnya infeksi streptococcus yang mungkin masih ada dan
mencegah terjadinya nefritis pada carrier. Kultur swab tenggorok
sebaiknya juga dilakukan ke anggota keluarga lain yang
kemungkinan terinfeksi. Dosis yang diberikan yaitu 50 mg/KgBB
dibagi dalam 3 dosis. Pemberian obat golongan penisilin ini
dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis
yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab
tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara
teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefrirtogen
yang lain tetapi kemungkinanya sangat kecil.

Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah

protein (1 g/KgBB/hari), dan rendah garam (1 g./hari).


Makanan lunak dapat diberikan pada penderita dengan
suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu sudah normal
kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan
IVFD dengn larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa
komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan
kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal
jantung, edema, hipertensi, dan oligouria maka jumlah
cairan yang diberikan harus dibatasi.

Pasien hipertensi dapat diberi diuretik atau anti hipertensi.


Bila hipertensi ringan (tekanan darah sistolik 130 mmHg dan
diastolik 90 mmHg) umumnya diobservasi tanpa diberi
terapi. Hipertensi sedang (tekanan darah sistolik > 140 150
mmHg dan diastolik > 100 mmHg) diobati dengan pemberian
hidralazin oral atau intramuskular (IM), nifedipin oral atau
sublingual. Pada hipertensi berat diberikan hidralazin 0,150,30 mg/kbBB intravena, dapat diulang setiap 2-4 jam atau
reserpin 0,03-0,10 mg/kgBB (1-3 mg/m2) iv, atau natrium
nitroprussid 1-8 m/kgBB/menit. Pada krisis hipertensi (sistolik
>180 mmHg atau diastolik > 120 mmHg)diberi diazoxid 2-5
mg/kgBB iv secara cepat bersama furosemid 2 mg/kgBB iv.
Plihan lain, klonidin drip 0,002 mg/kgBB/kali, diulang setiap 46 jam atau diberi nifedipin sublingual 0,25-0,5 mg/kgBb dan
dapat diulang setiap 6 jam bila diperlukan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hematuria mikroskopis biasanya muncul pada semua pasien.

Pemeriksaan urin mengungkapkan kadar RBCs dengan bukti


hematuria glomerular, dan silinder eritrosit dapat dilihat pada
spesimen urin segar.
Proteinuria muncul pada 80% kasus dengan GNAPS. Meskipun
begitu proteinuria masif hanya muncul pada 4-10% pasien.
Kadar serum komplemen C3 didapatkan turun pada 80-95%
kasus jika pengukuran dilakukan 2 minggu awal penyakit.
Kadar komplemen biasanya akan kembali normal pada 6-8
minggu. Kadar komplemen yang ,menetap lebih dari 8 minggu
mengindikasikan penyebab lain dari glomerulonefritis .
Fungsi ginjal : azotemia timbul pada GNAPS, biasanya
terdapat penurunan ringan hingga sedang dari laju filtrasi
glomerulus. Serum kreatinin biasanya tidak lebih dari 150
micromole/L pada sebagian besar pasien.

ASTO meningkat pada 75-80% kasus


Kultur tenggorok positif mendukung diagnosis atau

menunjukkan bahwa seseorang adalah carrier.


Dengan kata lain, titer antibody yang naik terhadap
antigen streptococcus mengkonfirmasi infeksi
streptococcus yang baru terjadi.
Biopsi ginjal harusnya dipertimbangkan bila hanya
dijumpai gagal ginjal akut, sindrom nefrotik, tidak
ada bukti infeksi streptococcus atau kadar
komplemen yang normal. Biopsi ginjal juga
dianjurkan bila terdapat hematuria, proteinuria,
hilangnya fungsi ginjal dan kadar C3 yang menetap
selama 2 bulan setelah onset.

TERIMA KASIH