DEPRESIN:

UNA ENFERMEDAD

SISTMICA
Prof. Dra. Stella Bocchino
Clnica Psiquitrica -Facultad de Medicina
Universidad de la Repblica

 Desarticular Mitos
Remarcar que la neurobiologa de la Depresin no puede separarse
de la neurobiologa del sistema del estrs: se han demostrado
anormalidades en el Eje HHA en pacientes con TDM, Eje crucial en la
respuesta al estrs y en la Depresin y que es en y .
Remarcar que se suele subestimar la frecuencia de la Depresin.
Ponderar los factores psicosociales. stos y la Depresin (aspectos
genticos, neuroqumicos) influyen en numerosas enfermedades
crnicas:
Enfermedades CV
Diabetes
Cncer
Enfermedades autoinmunes
Infecciones, SIDA
EPOC
Demencia

Depresin y Comorbilidad Orgnica

Trastornos Orgnicos vs. Funcionales

Trastornos Orgnicos vs. Funcionales

Los psiquiatras tradicionalmente estudibamos y tratbamos los

trastornos funcionales. Los orgnicos eran dominio del
Neurlogo.
La divisin Orgnico / Funcional es anacrnica, herencia del
examen macroscpico que los neuropatlogos realizaban en el siglo
XIX !!
Hoy las tcnicas de neuroimagen evidencian alteraciones cerebrales
en las enfermedades ms neurticas: fobias, TOC, Trastornos de
Ansiedad.
Incluso en la enfermedad neurtica desencadenada del modo ms
social, la alteracin es biolgica. Todos los trastornos psicolgicos
reflejan alteraciones especficas de la funcin sinptica y neuronal.
Debern stos pasar a ser estudiados y tratados por los
Neurlogos?
No. Los Psiquiatras debemos aprender neuroanatoma funcional del
cerebro y comenzar a correlacionar la clnica con los hallazgos de las
neurociencias.

Visin Integrativa PNIE - Fundamento

Mltiples sistemas dinmicamente interconectados

Sistema Nervioso Neurotransmisores

PSIQUISMO

S. Inmunolgico Citoquinas

Entorno: Familia, Amigos,

Estudio, Trabajo, Sociedad

S. Endocrinolgico - Hormonas

MODELO INTEGRATIVO
Dr. Rubn Zukerfeld - Modificado
Sociedad Argentina de Psicoanlisis - Asociacin Psicoanaltica Argentina

Campo familiar Social - Ambiental

Pensamientos

Adaptacin /desadaptacin
Sobreadaptacin paradaptacin

Creencias
Lapsus
Sueos
Transferencias
Sntomas
neurticos

Afectos

Psiquismo
Conc. - Inc.

NIE
Gentica

PNIE: Depresin y Estrs Mantenido

Estrs
Mantenido
Depresin
Sistema
Reproductor

Tiroides
Crecimiento

LHRH

LH- FSH

Testosterona
Estradiol
Tejidos
Blanco

CRH

TRH

CH RH

GH

ACTH

Glucocorticoides

Sistema
Inmune

TSH

Tejidoos
Blanco

CRH

Citoquinas
IL1 IL6 - FNT
Mediadores
Inflamatorios

T4 T3

Tejidos
Blanco

ACTH

Glucocorticoides

Tejidos
Blanco

Trastorno Depresivo Mayor

TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR

F. Sexual
Deterioro sexual
libido
Infertilidad

Crecimiento
Retardo crecimiento
Retardo Madurativo

Tiroides

Inmunidad

Deterioro Metablico
Retardo Madurativo

Infecciones
Cncer
Enf. Autoinmunes

 En el 2020 se prev que las dos

enfermedades con mayor
impacto global en la humanidad
sern la cardiopata isqumica
y la depresin mayor.
Existe una interrelacin
importante entre ambas.
Layerle B. Depresin y enfermedad cardaca. Rev. de la Soc. Psiq. Biol del Uruguay. N 8 2007.

ALTAS PREVALENCIAS
URUGUAY
Depresin (1)

en

18% Mujeres
11% Hombres

Tabaquismo (2)

45%

Sedentarismo (2)

28%

Obesidad y sobrepeso (2)

53%

HTA (2)

22%

(1) Encuesta realizada por Dr. lvaro Lista. Emp. Cifra. 2008
(2) Investigacin sobre factores de riesgo cardiovascular en Uruguay Rev. Md. Urug. v.20 n.1 Montevideo marzo 2004

Prevalencia de Depresin
En la poblacin general
ROU(1)

18% Mujeres
11% Hombres

En pacientes coronarios

14% - 47%

(1) Encuesta realizada por Dr. lvaro Lista. Emp. Cifra. 2008
(2) ROMERO, C. Depresin y enfermedad cardiovascular. Rev.Urug.Cardiol., sep. 2007, vol.22, no.2, p.92-109.

Depresin y enfermedad CV

La PNIE provee el marco conceptual para explicar la relacin entre

depresin y eventos coronarios agudos.
Los procesos que conducen a un evento coronario agudo en pacientes
portadores de lesiones aterosclerticas y disfuncin endotelial se ven
favorecidos en pacientes deprimidos.
Los tres procesos involucrados en los eventos agudos (inestabilidad de
placa, factores hemodinmicos y trombosis superpuesta) son favorecidos
por la presencia de alteraciones vinculadas a la depresin (y otras
alteraciones psiquitricas).

La depresin se asocia con niveles elevados de citoquinas pro

inflamatorias, leucocitosis y reclutamiento de macrfagos que
generan inestabilidad de placa. La respuesta exagerada en
pacientes deprimidos ante situaciones que generan hostilidad,
ira y estrs agudo produce vasoconstriccin y de la PA a
travs de la liberacin de catecolaminas, favoreciendo la
rotura de la placa; finalmente, la agregacin plaquetaria
asociada a la depresin favorece la trombosis, que puede
llevar a un grado de obstruccin coronaria de tal magnitud
que produzca un evento agudo.
ROMERO, C. Depresin y enfermedad cardiovascular. Rev.Urug.Cardiol., sep. 2007, vol.22, no.2, p.92-109.

Depresin y enfermedad CV
Se desarrollaron muchos estudios prospectivos en pacientes sin
cardiopata previa, controlando el tabaquismo y otros factores de riesgo
coronarios.
Mostraron una asociacin entre depresin, desarrollo de cardiopata
isqumica y muerte por la misma. sta fue independiente de factores
de riesgo clsicos.
Concluyeron que la depresin es un factor predictivo de desarrollo de
cardiopata isqumica y que probablemente sea dosis dependiente,
es decir con mayor tendencia cuanto ms intensa sea la depresin.
Un metaanlisis del ao 2004 analiz 20 estudios de pacientes
portadores de cardiopata isqumica (infartados, revascularizados o
con cateterismo diagnstico), evaluando la mortalidad total o
cardiovascular en pacientes deprimidos con respecto a no deprimidos
Los autores concluyeron que la depresin, as como el tabaquismo y
otros factores de riesgo coronarios, es un factor de riesgo mayor para
mortalidad en pacientes portadores de cardiopata isqumica.

Depresin y enfermedad CV
Inicialmente se consider la depresin como una consecuencia de la
situacin de gravedad de los pacientes con enfermedades CV,
especialmente tras eventos agudos.
Actualmente se la reconoce como un factor de riesgo independiente,
de mala evolucin de los pacientes con enfermedad CV.
Diversos mecanismos Psiconeuroinmunoendcrinos explican la
interaccin entre depresin y enfermedad CV.
En los pacientes que cursan un IAM se reconoci una elevada
prevalencia de depresin y posteriormente se advirti que los
pacientes deprimidos tenan peor evolucin que los no deprimidos (1).
Los pacientes deprimidos tienen mayor riesgo de sufrir muerte sbita
de causa CV. sta podra estar relacionada con alteracin de la
funcin de los baroreceptores arteriales, la cual ha sido asociada con
arritmias ventriculares (2).
(1) ROMERO, C. Depresin y enfermedad cardiovascular. Rev.Urug.Cardiol., sep. 2007, vol.22, no.2, p.92-109.
(2) Johansson M, Ehnvall A, Friberg P, Myredal A. Arterial baroreflex dysfunction in major depressive disorder. Clin Auton Res. 2010
Aug;20(4):235-40.

Depresin y enfermedad CV
Estudio canadiense de 1993 mostr que en los seis meses posteriores al IAM la
mortalidad de los pacientes deprimidos era significativamente mayor que la de los
pacientes no deprimidos.
Los mismos autores publicaron en 2002 los resultados de la evolucin a cinco
aos de 896 pacientes con IAM, en funcin de niveles de depresin medidos con
el inventario de depresin de Beck. Tomando como referencia a los pacientes con
niveles normales (ndice menor a 5), los pacientes con ndices crecientes tuvieron
mortalidad global y mortalidad cardiovascular significativamente mayores
Las diferencias siguieron siendo significativas luego del ajuste de distintas
variables: edad, sexo, tabaquismo, diabetes, HTA, IAM previo, clase Killip,
fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo, uso de diversos frmacos,
trombolisis o tratamiento quirrgico.
Se reafirm el carcter de predictor a corto y a mediano plazo de la depresin en
cuanto a la evolucin CV.
Los pacientes deprimidos tenan un riesgo 81% mayor que los no deprimidos de
presentar un IAM, de sufrir una muerte cardaca y de sufrir de HTA.

ROMERO, C. Depresin y enfermedad cardiovascular. Rev.Urug.Cardiol., sep. 2007, vol.22, no.2, p.92-109.

Pacientes con HTA, enfermedad coronaria, IAM y demencia

vascular tienen un riesgo incrementado de sufrir Depresin.
Uno de cada cinco pacientes con cateterismo o IAM sufre
Depresin mayor.
Uno de cada tres pacientes sufre Depresin mayor en el ao
siguiente a un IAM.
La Depresin es una complicacin frecuente del stroke.
50% de pacientes con enfermedad coronaria y depresin ha
tenido uno o ms episodios depresivos previos.
La depresin incrementa la morbilidad y la mortalidad de las
enfermedades vasculares
Los pacientes deprimidos menores de 65 aos tienen un riesgo
de sufrir un stroke o un AIT 4,21 veces mayor (p<0,001) que los
no deprimidos.
Alexopoulos, GS J Am Geriatr Soc. 2003 Aug;51(8):1178-80

Puntaje en test de depresin de

Beck y mortalidad CV

ROMERO, C. Depresin y enfermedad cardiovascular. Rev.Urug.Cardiol., sep. 2007, vol.22, no.2, p.92-109.

FENOMENOS ASOCIADOS A LA DEPRESIN QUE PODRAN

EXPLICAR SU INFLUENCIA EN EL PRONSTICO ADVERSO CV
Biolgicos
Stress
Alteracin en el tono del SNA, con de FV y muerte sbita
de la agregabilidad plaquetaria y disfuncin endotelial
Disregulacin con desarrollo de estado proinflamatorio ( IL-1,IL-6, FNT)
de la actividad del eje HHA
de catecolaminas y serotonina
Vulnerabilidad gentica comn. En algunos casos existira un grupo de
genes vinculados a inflamacin y serotonina que determinara mayor
tendencia a la depresin y cardiopata isqumica.
Comportamentales
Stress
Dietticos
Falta de ejercicio fsico
Falta de adherencia a la medicacin
Falta de soporte social
Estilo de vida no saludable
Layerle B. Depresin y enfermedad cardaca. Rev. de la Soc. Psiq. Biol del Uruguay. N 8 2007.

Dnde est la
Serotonina?

Plaquetas y Serotonina
En la depresin, la funcin plaquetaria se alterara en forma paralela a
las alteraciones de la neurotransmisin!. Los pacientes con depresin
tienen alteraciones de sus parmetros plaquetarios!.
La sertralina regula a la baja los receptores cerebrales de la serotonina,
y tambin lo hace en las plaquetas, lo que podra explicar un mecanismo
de la accin CV de los ISRS en la enfermedad CV.
Se ha sugerido la posibilidad de que depresin y coronariopata tengan
una vulnerabilidad gentica comn (1).
Asociacin entre depresin y alteracin de la funcin endotelial medida
a travs de la reactividad arterial en antebrazo: los pacientes deprimidos
tenan peor reactividad arterial en antebrazo que los no deprimidos,
independientemente de su estado coronario previo y luego de ajustar
covariantes. Estos hallazgos sugieren que la relacin entre depresin
y peor evolucin de la coronariopata puede estar mediada por alteracin
de la funcin endotelial en los pacientes deprimidos (2).
1. ROMERO, C. Depresin y enfermedad cardiovascular. Rev.Urug.Cardiol., sep. 2007, vol.22, no.2, p.92-109
2. Lavoie KL, Pelletier R, Arsenault A et al. Association between clinical depression and endothelial function measured by forearm
hyperemic reactivity. Psychosom Med. 2010 Jan;72(1):20-6

Calcificacin Coronaria
El TDM Recurrente predice una progresin de calcificacin coronaria en
mujeres sanas. (Study of Women's Health Across the Nation).
Las mujeres que tenan TDM Recurrente (n=33) tenan mayor
calcificacin de las arterias coronarias que las mujeres con un nico
episodio depresivo o que no haban sufrido depresin.
Las covariantes significativas que se tuvieron en cuenta fueron: el ndice
de masa corporal, PA sistlica, calcificacin coronaria inicial y tiempo
entre los controles.
Los estudios fueron realizados en aqullas mujeres que NO tenan
calcificacin coronaria en el primer examen.
CONCLUSIONES: El TDM Recurrente puede ser un factor de riesgo de
progresin de la ateroesclerosis, especialmente en aquellas personas
que tengan calcificacin inicial. Las mujeres con historia de depresin
deben incluirse en programas de terapias preventivas intensas
enfocadas a la prevencin de los riesgos cardiovasculares.
Matthewa KA, Chang YF, Sutton-TyrrellK. et al. Recurrent major depression predicts progression of coronary calcification in healthy women:
Study of Women's Health Across the Nation. Psychosom Med. 2010 Oct;72(8):742-7.

CV + EPOC
La Depresin se asocia con de los marcadores de fibrosis y puede
afectar negativamente la funcin cardaca y otras enfermedades
relacionadas con la edad en cuya fisiopatologa la matriz
extracelular juegue un rol preponderante (1).
Depresin y ansiedad en pacientes con cardiodesfibrilador estn
asociadas con alteraciones del SNA, que podran implicar una
amenaza para los pacientes cardacos vulnerables (2).
Sntomas depresivos en pacientes con enfermedad CV estn
asociados con estilo evitativo de afrontamiento, pobre soporte
social percibido y pesimismo (3).
Los sntomas depresivos son comunes en pacientes con EPOC,
son subtratados y se asocian con riesgo de mortalidad (4).

(1) Barasch E, Gottdiener JS, Aurigemma G, ET AL. Association between Depressive Symptoms and Fibrosis Markers: The Cardiovascular Health
Study. Circ Heart Fail. 2009 Jul;2(4):303-10. Epub 2009 May 14.
(2) Francis J, Weinstein A, Krantz D, et. al Association Between Symptoms of Depression and Anxiety With Heart Rate Variability in

Patients With Implantable Cardioverter Defibrillators. Psychosom Med. 2009 Aug 6.

(3) Trivedi R, Blumenthal J, OConnor C et al. Coping styles in heart failure patients with depressive symptoms. J. Psychosom Res. 2009 Oct;67(4):339-46
(4) Fan V, Ramsey S, Giardino M et al. Sexo, depression y riesgo de hospitalizacin y mortalidad en pacientes con EPOC. Arch Intern Med. 2007 Nov 26;167(21):2345-53.

Utilidad del tratamiento con ISRS

Se demostr la posibilidad de reduccin de la mortalidad
cardiovascular en pacientes con depresin mayor cuando son
tratados con antidepresivos del tipo de los ISRS.

Se demostr una disminucin de los marcadores de activacin

plaquetaria endotelial en un grupo tratado con ISRS.
No hubo diferencias en la FEVI, aumento de extrasistola
ventricular o prolongacin del QT entre Sertralina y placebo.
Los ISRS son seguros en pacientes cardipatas. El Escitalopram,
Citalopram y la Sertralina son los que presentan menor inhibicin
de la CYP450 lo que minimiza las interacciones, hecho
importante dado que estos pacientes generalmente reciben
mltiples frmacos.

Layerle
B. Depresin
y enfermedad
cardaca. Rev.
de la Soc. Psiq.cardaca
Biol del Uruguay. N
8 2007.
Los
ATC,
por su
eventual
toxicidad
no
deben usarse.

Los ISRS
Adems de los potenciales beneficios indirectos de los ISRS sobre la
evolucin CV a travs de sus efectos sobre la depresin, estos
antidepresivos tienen efectos directos vinculados a una de la
actividad plaquetaria y endotelial.
La sertralina acta sobre los receptores plaquetarios de la serotonina
y de esta forma afecta las funciones plaquetarias: adhesin,
agregacin, secrecin y expresin del receptor, actuando por
mecanismos diferentes, y, por lo tanto, adicionales, a los de los
antiagregantes clsicos (aspirina, dipiridamol, clopidogrel, inhibidores
de la GPIIb/IIIa).
En pacientes internados por un sndrome coronario agudo y tratados
con terapia antiplaquetaria y heparina, el uso de ISRS y (no otros
antidepresivos) para tratamiento de la depresin, se asoci con
menor tasa de isquemia miocrdica recurrente, insuficiencia cardaca
o elevacin enzimtica asintomtica durante la internacin.
Estos hallazgos constituyen manifestaciones clnicas vinculables a
esos efectos sobre la funcin plaquetaria.

ROMERO, C. Depresin y enfermedad cardiovascular. Rev.Urug.Cardiol., sep. 2007, vol.22, no.2, p.92-109.

Conclusiones
La depresin es un factor de riesgo de desarrollo de coronariopata y
muerte en sujetos inicialmente sanos; tambin de nuevos eventos y
muerte en portadores de cardiopata isqumica
La Depresin es un factor de riesgo comparable a los factores de riesgo
coronario clsicos y parece que el aumento del riesgo es proporcional a
la intensidad de la depresin.
Los ISRS podran mejorar calidad de vida y disminuir mortalidad de
causa CV.
Est comprobado que los pacientes con IAM y depresin se benefician
con el uso de antidepresivos y terapia cognitivo-conductual para el
control de su depresin, con lo cual mejoran su calidad de vida.
Se debe reconocer la presencia de depresin en pacientes con IAM y
tratarla con ISRS + Psicoterapia con lo cual, seguramente, mejoraremos
su calidad de vida y presumiblemente su evolucin CV.
(1)
(1)
(2)

Layerle B. Depresin y enfermedad cardaca. Rev. de la Soc. Psiq. Biol del Uruguay. N 8 2007.
ROMERO, C. Depresin y enfermedad cardiovascular. Rev.Urug.Cardiol., sep. 2007, vol.22, no.2, p.92-109.
Zender R, Olshansky E. Women's mental health: depression and anxiety. Nurs Clin Noth Am. 2009 Sep;44(3):355-64

Intestino irritable
El Sindrome de intestino irritable afecta al 15% de la
poblacin.
Ms del 90 % de ellos presenta TDM (1)
Estudios del tratamiento con ISRS mostr resultados
contradictorios:
buenos con Paroxetina y Citalopram
no se obtuvo resultados favorables con Fluoxetina

Estudio de pacientes que consultaron por intestino

irritable:

presentaban trastornos emocionales - depresin y ansiedad- y

caractersticas neurticas de personalidad (2)

(1) Friedrich M, Grady SE, Wall GC Effects of antidepressants in patients with irritable bowel syndrome and comorbid depression.Clin Ther. 2010
Jul;32(7):1221-33.
(2) Tosic-Golubovic S, Milijkovic S, Nagorni A. et al. Irritable bowel syndrome, anxiety, depression and personality characteristics.
Psychiatr Danub. 2010 Sep;22(3):418-24.

FIBROMIALGIA
Fibromialgia como un Trastorno de Estrs

(1).

Estrs Crnico / Depresin pueden conducir a

una disregulacin PNIE y de los mecanismos
centrales del dolor en la Fibromialgia (2).
Tratamiento multidisciplinario: Ejercicio, TCC,
Educacin en salud y tratamiento farmacolgico,
s/t Duloxetina y Pregabalina (3).
(1) Balon R. Reflections on relevance: Psychotherapy and Psychosomatics in 2004. Psychother Psychosom. 2005;74(1):3-9.
(2) Van Houdenhove B, Luyten P. Stress, depression and fibromyalgia. Acta Neurol Belg. 2006 Dec;106(4):149-56.
(3) Smith HS, Barkin RL. Am J Ther. 2010 Jul-Aug;17(4):418-39.Fibromyalgia syndrome: a discussion of the syndrome and pharmacotherapy

Trabajo Nacional

Estudio prospectivo de 26 pacientes portadoras de fibromialgia.

Todas de sexo femenino.

Edades: entre 25 y 65 aos, (promedio 49.6 aos).

Dos subgrupos: pacientes que asociaban depresin y pacientes que no.

Cada grupo fue tratado siguiendo los estndares teraputicos actuales.

Objetivo: evaluar la implicancia que tena la asociacin de fibromialgia

con depresin.

Todas cumplan al inicio con los criterios diagnsticos de fibromialgia

(ACR 1990).
Se evaluaron sntomas afectivos utilizando los criterios de la APA.

Savi G, Amit G, Prodanov A, Reoln S, Mndez C, Vulcano M. Fibromialgia y Depresin. Evolucin de la fibromialgia en
pacientes deprimidos y no deprimidos. Rev. Psiquiatra Uruguay Vol. 62. No.1. Abril 1998

Resultados del trabajo

Fibromialgia y Depresin.

Evolucin de la fibromialgia en pacientes deprimidos y no deprimidos

Los autores destacan:

De las 26 pacientes, 18 (69 %) presentaron trastornos del estado de

nimo: depresin mayor 14 pacientes y distimia 4 pacientes. 8
pacientes no presentaron trastornos del estado de nimo.

A a pesar de las mltiples consultas realizadas por las pacientes

previas al diagnstico de fibriomialgia, la depresin NO fue
diagnosticada.

Diferencia de evolucin entre los dos grupos: deprimidas / no

deprimidas:
Se objetiv que la evolucin a corto plazo de la fibromialgia est en relacin
directa con la presencia de sintomatologa depresiva, mejorando
significativamente el dolor y el estado anmico cuando se asoci un
tratamiento antidepresivo.
Savi G, Amit G, Prodanov A, Reoln S, Mndez C, Vulcano M. Fibromialgia y Depresin. Evolucin de la fibromialgia en
pacientes deprimidos y no deprimidos. Rev. Psiquiatra Uruguay Vol. 62. No.1. Abril 1998

Depresin y Stroke
Depresin, Demencia y Enfermedad
Vascular

Perfusin cerebral
Perfusin cerebral en depresin neurtica: resultados de estudios
dopler.
A travs de estudios doppler, autores midieron el flujo sanguneo
cerebral en las principales arterias intra y extra craneales del encfalo
en 83 pacientes de 20 a 50 aos con depresin. (ICD-10 F32-F33).
Se encontraron correlaciones entre el estado de la perfusin cerebral y
cambios en el sistema simptico adrenal con las caractersticas clnicas,
la severidad y la duracin de los trastornos depresivos (1).
En pacientes con hipertensin esencial y moderado trastorno cognitivo
ste se acompaa de alteraciones significativas del ritmo circadiano de
PA, de cambios estructurales y funcionales de la pared vascular de la
arteria Crtida comn que se combinan con disregulacin autonmica
y trastornos depresivos y de ansiedad (2).
(1) Stepanova IA, Tsygankov BD, Pyshkina Li, Abramova MF. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. Cerebral blood flow in neurotic depression:
results of ultrasonic dopplerography. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2010;110(4):12-5
(2) Kolbasnikov SV, Kononova ES. The degree of cognitive disorders and related psychovegative and hemodynamic impairments in patients with
essential hypertension. Ter Arkh. 2009;81(11):41-4.

Depresin y Demencia
La depresin est asociada con un riesgo aumentado de
demencia y Enfermedad de Alzheimer en los hombres y
mujeres mayores (1).
La depresin es un factor de riesgo para demencia y se
sugiere que la depresin recurrente es particularmente
perniciosa. Prevenir la recurrencia de depresin en
adultos mayores puede prevenir o retrasar el inicio de
una demencia (2).

(1) Saczynski J, Beiser A, Seshadri S.et al. Depressive symptoms and risk of dementia: the Framingham Heart Study. Neurology 2010 Jul 6. 6;75(1):35-41.
(2) Dotson V, Beydoun M, Zonderman A. Neurology. 2010 Jul 6;75(1):27-34.

La red lmbico prefrontal en depresin:

una patologa de regresin sinptica
Se ha evidenciado una prdida de sustancia gris en diferentes
componentes de la red lmbico prefrontal en los pacientes con
TDM.
Esta prdida se produce por trastornos de las clulas que
conforman la sustancia gris y sus procesos.
Se estudiaron los elementos que podan contribuir a este
decrecimiento: neuronas, clulas gliales, vasos sanguneos y
espacio extracelular.
Los autores concluyeron que es la prdida de sinapsis y
concomitantemente de las dendritas normalmente afectadas
en ellas lo que explica la prdida principal de materia gris en
diversos componentes de la red lmbico prefrontal en la
depresin.

Bennet MR. The prefrontal-limbic network in depression: a core pathology of synapse regression. Prog Neurobiol. 2011 Feb 15

 La activacin crnica del eje HHS y la

elevacin de los niveles de corticoides
contribuyen al dao hipocampal con atrofia
dendrtica en las neuronas hipocampales y
disminucin de la regeneracin neuronal, lo
cual se relaciona con dficits cognitivos en
el aprendizaje espacial y la memoria.
A su vez, el dao hipocampal y de la
corteza prefrontal aumenta los niveles de
glucocorticoides al inactivar el feed back
negativo.

Niveles de BDNF y de Interleukina-6 en el plasma de pacientes

con distimia y TDM: comparacin con controles sanos
18 pacientes (13 y 5 - edad 36 9 aos) que cumplan criterios
del DSM IV para diagnstico de distimia y 20 pacientes (13 y 7 edad 3810 aos) que cumplan criterios para diagnstico de TDM .
El nivel plasmtico de BDNF en los pacientes con distimia y TDM fue
significativamente ms bajo que en los sujetos control.
No hubo diferencias entre los pacientes con distimia y con TDM.
El nivel plasmtico de IL-6 fue significativamente ms alto en los
pacientes con distimia y con TDM que en los controles.
No se observaron diferencias entre el nivel plasmtico de los
pacientes con distimia y los pacientes con TDM.
Estos resultados sugieren que la fisiopatologa de la distimia y del
TDM puede ser similar en lo relacionado con los niveles sanguneos
de BDNF e IL-6
Yoshimura R, Umene-Nakano W, Hoshuyama T. et al. Plasma levels of brain-derived neurotrophic factor and interleukin-6 in patients with dysthymic
disorder: comparison with age- and sex-matched major depressed patients and healthy controls. Hum Psychopharmacol. 2010 Nov;25(7-8):566-9

Coexistencia de depresin y
dficit cognitivo en edad
avanzada
- Depresin de inicio en edad avanzada como un sndrome en
cuya causa se encuentran alteraciones neurolgicas que
pueden o no ser evidentes cuando la depresin aparece.
- Ancianos con depresin de inicio tardo: presentan ms
alteraciones cognitivas, ms anormalidades imagenolgicas,
mayor discapacidad, menos antecedentes familiares, menor
personalidad disfuncional que ancianos con depresin de
inicio temprano.
Los cambios neurobiolgicos que ocurren durante los estados
depresivos pueden interferir con la neurognesis generando
cambios neuronales que promueven dficit cognitivos cuando
operan en depresiones de inicio tardo.
Alexopoulos, GS J Am Geriatr Soc. 2003 Aug;51(8):1178-80

Depresin y Demencia
Enfermedad cerebrovascular que predispone, precipita, o perpeta un
sndrome depresivo en algunos pacientes ancianos.
Estudio PAQUID *:
- Sntomas depresivos incrementan riesgo de desarrollar demencia en los
siguientes 8 aos (slo en hombres)
- Riesgo de demencia es 50% mayor en hombres depresivos hipertensos
que en normotensos (hipertensin no incrementa el riesgo en mujeres).
- Ancianos con demencia vascular desarrollan ms sntomas depresivos
que en enfermedad de Alzheimer o sin demencia (1).
-

El dao cerebrovascular en la depresin de los sujetos aosos est

asociado con anormalidades estructurales y funcionales de las
pequeas arterias subcutneas (2) .

(1) * Furher R.: Exploring sex diferences in the relationship between depressive symptons and dementia incidence; J.Am. Geriatr Soc 2003.
Alexopoulos, GS J Am Geriatr Soc. 2003 Aug;51(8):1178-80
(2) Greenstein AS, Paranthaman R, Burns A et al. Cerebrovascular damage in late-life depression is associated with structural and
functional abnormalities of subcutaneous small arteries. Hypertension. 2010 Oct;56(4):734-40

 Sntomas depresivos incrementan la posibilidad del

desarrollo de Enfermedad de Alzheimer
Sntomas depresivos a menudo preceden el desarrollo
de demencia
Sntomas depresivos pueden ser tanto un factor de
riesgo as como un sntoma prodrmico de la
demencia.
Reduccin de volumen en corteza prefrontal
subgenual, orbitofrontal y dorsolateral en pacientes
depresivos; secrecin excesiva de glucocorticoides y
otras hormonas del stress que inhiben la neurognesis
y pueden incrementar vulnerabilidad a cambios
vasculares, depsitos amiloides.
Alexopoulos, GS J Am Geriatr Soc. 2003 Aug;51(8):1178-80

Mediante qu mecanismos el dao cerebrovascular

produce alteracin cognitiva y sntomas depresivos?
- Alteraciones disejecutivas como consecuencia del dao
cerebrovascular; consistentes con patologa del estriado y
sus conexiones con las estructuras lmbicas, prefrontales y
cinguladas.
- La depresin se caracteriza por alteraciones fronto estriatales en pacientes con factores de riesgo vasculares.
Presentan inhibicin psicomotriz, apata y disfuncin
ejecutiva (caractersticos de la disfuncin frontoestriatal).
- Stroke del caudado conduce habitualmente a depresin
(Pte. CC)
- Ms del 40% de pacientes ancianos deprimidos presenta
lesiones en el tlamo y ganglios basales, contra el 5% en
ancianos controles.
- Neuroimagen funcional muestra alteraciones en el
metabolismo del caudado, y de la corteza prefrontal dorsolateral, rbito-frontal y cingulada.
- Lesiones vasculares son ms frecuentes en el territorio que
incluye ganglios basales y sus conexiones frontales y
lmbicas, pudiendo producir sntomas depresivos.
Alexopoulos, GS J Am Geriatr Soc. 2003 Aug;51(8):1178-80

Depresin y Diabetes
Estudio mostr alta frecuencia de depresin en pacientes con DM2 y su influencia
negativa sobre los componentes fsicos y psquicos de su calidad de vida (1).
El tratamiento de la depresin en personas con diabetes es necesario pues
mejora la condicin mdica general. Incluso para el mejor control de la glucemia
se requiere la atencin simultnea a ambas condiciones (2).
Sntomas depresivos y trastorno depresivo mayor constituyen trastornos
comrbidos frecuentes en pacientes alemanes con DM 1 o 2 y parece
particularmente comn en inmigrantes y mujeres con DM2 (3).
A los pacientes con Diabetes 2 y Depresin se les produce temprano
ensanchamiento de las arteriolas retinianas, lo que apoya el concepto que la
depresin est asociada con cambios microvasculares tempranos en la Diabetes
2 (4).
Pacientes adultos con Diabetes 2 que tienen depresin, ms frecuentemente
tienen pobre control de su glucemia y menor compliance en su cuidado y
tratamiento. Pueden requerir especial atencin durante su seguimiento (5)
(1) Frequency and specific features of depressive disorders in patients with type 2 diabetes mellitus. Klin Med. Mosk. 2010;88(3):43-6.
(2) van der Feltz- Cornelis CM, Nuyen J, Stoop C. et al. Effect of interventions for major depressive disorder and significant depressive symptoms in
patients with diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Gen Hosp Psychiatry. 2010. Jul Aug; 32 (4):380-95
(3) Power F, Geelhoed Duijvestijn PH, Tack CJ, et al. Depressive symptoms and major depressive disorder constitute a common comorbid problem
among Dutch out patients with T1DM or T2DM and appear particularly common in migrants and women with T2DM. Diabet Med. 2010. Feb 27(2):217-24
(4) Nguyen TT, Wong TY, Islam FM. et al. Evidence of early retinal microvascular changes in patients with type 2 diabetes and depression. Psychosom Med.
2010 Jul;72(6):535-8
(5) Zuberi SI, Syed EU, Bhatti JA Association of depression with treatment outcomes in Type 2 Diabetes Mellitus: A cross-sectional study from Karachi, Pakistan. BMC
Psychiatry. 2011 Feb 15;11:27

Estrs, Diabetes, Depresin

Hay cada vez mayor evidencia de complicaciones de la diabetes que afectan el SNC.
Una de las complicaciones neurolgicas potenciales de la diabetes es el dficit
cognoscitivo.
Los daos estructurales, electrofisiolgicos, neuroqumicos y anatmicos
responsables de dficits cognoscitivos en diabetes son llamativamente similares a los
observados en los animales sujetos a estrs crnico, as como en pacientes con
enfermedades psiquitricas relacionadas con el estrs, tales como TDM.
Dado que la diabetes es estresor metablico crnico, se ha sugerido que existan
mediadores comunes responsables de los dficits de la neuroplasticidad en diabetes y
la depresin.
Estos mediadores comunes pueden ser responsables del aumento del riesgo de
enfermedad depresiva en pacientes con diabetes.
Las alteraciones de la neuroplasticidad se evidenciaron en PFC, Hipotlamo y
amgdala.
Reagan L. Diabetes as a chronic metabolic stressor: Causes, consequences and clinical complications. Exp. Neurology. 2011. Febr.12

Se estima que 1 de cada 4 diabticos tendr un Episodio Depresivo en su vida (Anderson et al.
2001) y se plantea que la depresin es una complicacin mayor en la evolucin de la diabetes.
Los autores revisaron los dficits en la neuroplasticidad observados en modelos experimentales
de diabetes con especial nfasis en aquellas regiones cerebrales que exhiben dficits
estructurales y funcionales en los pacientes depresivos: PFC, HIPOCAMPO, Y AMGDALA.

Fig.Cambios inducidos por la Diabetes en la neuroplasticidad del Hipocampo, amgdala y PFC

en modelos animales. Los ratones con DM 1 y 2 exhiben dficits en la neuroplasticidad en PFC
(azul), Hipocampo (rojo) y amgdala (verde).
Los dficits en la neuroplasticidad son similares a los observados tras el estrs crnico:
cambios en la morfologa de las dendritas o densidad de las espinas y alteraciones
neuroqumicas. Estos cambios pueden contribuir al desarrollo de dficits cognitivo conductuales
en animales diabticos.
Figura adaptada de Reznikov L, Fadel J, Reagan L: Glutamate-mediated neuroplasticity deficits in mood disorders. In Costa e Silva JA, Macher
JP, Olie JP (eds): Neuroplasticity: New Biochemical Mechanisms. London: Current Medicine Group, 2009, pp 1326.

Tratamiento
Control con Diabetlogo
Antidepresivos - ISRS
TCC - se evidenciaron mejoras de los episodios
depresivos de los DM 1 y 2 con TCC (1)
Ejercicio moderado regularmente
Tiempo libre

van Batelaar KM, Pouwer F, Cuiipers P. et al. Web-based depression treatment for type 1 and type 2 diabetic patients: a randomized,
controlled trial. Diabetes Care. 2011 Feb;34(2):320-5

Psicooncologa
Dra. Graciela Bouza (Uruguay)
Existe un acuerdo mayoritario en la literatura acerca
de que la depresin agrava el pronstico, acelera su
evolucin y disminuye la calidad de vida del paciente
con cncer.
A su vez, la prevalencia de depresin entre pacientes
con cncer incrementa la severidad de sntomas
como dolor o fatiga y la gravedad de la enfermedad
en s.
Bouza G. Tesina de maestra en Psiconeuroinmunoendocrinologa de la Universidad Favaloro. Buenos Aires. Rep. Argentina. 2006

Activacion de la protein kinasa por el Mitgeno p38 se

asocia con fatiga y depresin inducida por el interfern alfa
La estimulacin de la proteina kinase inducida por Citokinas activada por el mitgeno
p38 (MAPK) influencia significativamente la funcin de neurotransmisin y
neuroendocrina, y as puede contribuir a los cambios de conducta que ocurren
durante la administracin crnica del interferon (IFN)-alfa:
Se analiz la fosforilaci del p38 MAPK en los linfocitos de sangre perifrica, por flujo
citometra cada 2 hs, durante las 12hs siguientes a la a la inyeccin inicial de IFN-alfa en
once pacientes con hepatitis C crnica.
Se verificaron cada hora las [ ] en plasma de la ACTH, del cortisol e interleukina-6.
Se midieron los sntomas de depresin y fatiga en la lnea basal, y despus de 4 y 12
semanas de tratamiento con IFN-alfa.

La administracin aguda de IFN-alfa aument significativamente el % de linfocitos

positivos para el p38 (p-p38) intracelular fosforilado. Los aumentos en p-p38 inducidos
por IFN-alfa fueron significativamente mayores en pacientes que desarrollaban
sntomas de depresin clnica significativa
Los en linfocitos positivos para p38 siguiendo a la primera inyeccin de IFN-alfa se
correlaciona significativamente con la severidad de la depresin en las 4 semanas.
Se observaron relaciones similares para la fatiga.
En conjunto, estos resultados indican que la sensibilidad de las vas de p38 MAPK a
la estimulacin est asociada con sntomas depresivos durante el tratamiento crnico
con IFN-alfa
Felgera B, Alagbe O, Pace T. et al. Early activation of p38 mitogen activated protein kinase is associated with interferon-alpha-induced
depression and fatigue. Brain Behav Immun. 2011 Feb 25

 Los factores psicolgicos que pueden afectar el comienzo o la

progresin de las enfermedades crnicas son la depresin, la
ansiedad, la ira/hostilidad, los factores estresantes agudos y
crnicos y la falta de apoyo social, entre otros (1).
Hay evidencia de que la depresin predice la mortalidad de los
pacientes oncolgicos, pudiendo jugar un rol causal (2).
Depresin aumenta el riesgo de muerte en pacientes
oncolgicos (3)
La TCC obtuvo resultados exitosos en la prevencin del estrs
asociado al cncer (4)

(1)
(2)
(3)
(1)

Figueredo VM The American J. M. 2009;122:704-712

Satin J, Linden W, Phillips M. Depression as a predictor of disease progression and mortality in cancer patients: a Meta-Analysis.
Cancer 2009 Sep 14.
Suthahar A, Gurpreet K, Ambigga D, et. al. Psychological distress, quality of life and coping in cancer patients: a prospective
study. Med J Malaysia 2008 Dec;63(5):362-8
Brothers MB, Yang HC, Strunk DR, Andersen BL. Cancer patients with major depressive disorder: Testing a biobehavioral/cognitive
behavior intervention. J Consult Clin Psychol. 2011 Feb 21

 Estudios probaron que la Depresin est significativamente

asociada con riesgo aumentado de cncer en un seguimiento
de 5 aos. Estos hallazgos deben enfocar nuestra atencin
sobre el impacto inmediato de la depresin sobre la salud de
los pacientes (1)
Estudios evidencian sntomas depresivos como determinantes
de neoplasma de mama y cuello tero (2)
Alta comorbilidad entre PTSD, sntomas depresivos y cncer
gstrico (3)

(1)
(1)
(2)

Chen YH, Lin HC. Increased risk of cancer subsequent to severe depression-A nationwide population-based study. Journal of Affective
Disorders (2011)
Vigod SN, Kurdiak PA, Stewart DE, Gnam WH, Goering PN. Depressive symptoms as a determinant of breast and cervical cancer
screening in women: a population-based study in Ontario, Canada. Depressive symptoms as a determinant of breast and cervical
cancer screening in women: a population-based study in Ontario, Canada.
Palgi Y, Shrira A, Haber Y et al. Comorbidity of posttraumatic stress symptoms and depressive symptoms among gastric cancer
patients. Eur J Oncol Nurs. 2011 Jan

TRANSISIN
MENOPUSICA

PERIMENOPAUSIA
La mujer comienza a experimentar diversos
cambios:
Fisiolgicos: dismenorrea.
Sintomatologa por deprivacin hormonal:
sofocos, sudoracin nocturna, sequedad de
piel y mucosas.
Cambios Psicolgico-Psiquitricos:
cognitivos, conductuales, del rendimiento
intelectual y del humor.

Menopausia /
Depresin
No est claro si la menopausia se asocia siempre a
depresin.

Un estudio en mujeres de 45 a 54 aos evidenci

que los sntomas clmatricos y no el perodo o
estado de menopausia estaba asociado a altas tasas
de sntomas depresivos.
Los factores asociados a aumento de sntomas
depresivos son: sedentarismo, bajos ingresos, uso
de TRH con combinacin de estrgenos y
progesterona y presencia de sntomas
climatricos, trastornos del sueo, cambios del
humor y trastornos de la memoria.
Bosworth HB, Bastian LA. et al. Depressive symptoms, menopausal status, and climacteric symptoms in women at midlife. Psychosom Med. 2001 JulAug;63(4):603-8.
Bocchino S. Aspectos psiconeuroendcrinos de la perimenopausia, menopausia y climaterio. Trastornos depresivos y cognitivos. Aspectos clnicos y
teraputicos Rev. Psiquiatr Urug julio 2006

DEPRESIN EN LA PERIMENOPAUSIA
La disminucin de hormonas sexuales, s/t
estrgenos, afecta la funcin cognitiva, el estado
de nimo y predispone a los trastornos depresivos
(1,2,5).
Algunos estudios encontraron un riesgo 3 veces
mayor de depresin en este perodo, aunque la
mujer no tenga antecedente de trastornos
depresivos. Los autores insisten en que las
mujeres que padecen sntomas vasomotores
tienen mayor riesgo, llegando a 6 veces ms (3,
4,5).
(1) Jadresic E. 2003. Depresin y ciclo reproductivo de la mujer. En: Retamal P. Depresin Clnica y Teraputica. Mdeiterrneo. Santiago.
(2) Montero Piar I, Ruiz Perez I. 1999. Depresin y menopausia. En: Leal Cercs. Trastornos depresivos en la mujer. Masson. Barcelona.
(3)15 th Annual Meeting of the American Psychiatric Association mayo 2004.
(4) Bromberger JT, Kravitz HM, Chang YF. et al. Major depression during and after the menopausal transition: Study of Women's Health
Across the Nation (SWAN). Psychol Med. 2011 Feb 9:1-10
(5) Zender R, Olshansky E. Women's mental health: depression and anxiety. Nurs Clin Noth Am. 2009 Sep;44(3):355-64

La Vit. D afecta la expresin de muchos genes

Muestra variaciones farmacocinticas individuales; por eso es muy difcil establecer
pautas claras de su relacin con ciertas enfermedades y su progresin, as como sus
niveles plasmticos y en los adipocitos, pues stos niveles presentan cambios
estacionales exposicin solar.
Los Receptores de la Vit. D estn presentes en la mayora de los tejidos y clulas del
cuerpo, permitiendo que el 1,25 OHD sea uno de los ms potentes reguladores del
crecimiento celular en clulas normales y cancerosas.
Muchos genes codificadores de protenas que regulan la proliferacin, diferenciacin y
apoptosis estn en parte modulados por la Vit. D.
Existen estudios que la vinculan a diferentes patologas (aunque existen resultados muy
contradictorios y se necesita ms investigacin al respecto):

Osteoporosis
Cadas fracturas
Enfermedades CV - coronarias, HTA
Diabetes
Enfermedades respiratorias: infecciones, EPOC
Demencia
Depresin
Cnceres

Chu M, Kannayiram A, Sadowski Ch. The cure of ageing: vitamin Dmagic or myth? Postgrad Med J 2010;86:608-616
Howland RH. Vitamin D and depression. J Psychosoc Nurs Ment Health Srv. 2011. Feb; 49(2)8-15
Pan A, Lu L, Franco OH, Zu Z, Li H, Lin X. Association between depressive symptoms and 25-hydroxyvitamin D in middle-aged and elderly Chinese. J Affect Disord.
2009. Nov:118(1-3):240-3

ROL DE LA VITAMINA D

Chu M, Kannayiram A, Sadowski Ch. The cure of ageing: vitamin Dmagic or myth? Postgrad Med J 2010;86:608-616

La Hipovitaminosis D es prevalente en adultos mayores.

Varios estudios sugieren la asociacin entre hipovitaminosis D y alteracin de las
funciones cognitivas, depresin, TB y esquizofrenia.
La Vitamina D activa receptores neuronales en regiones implicadas en la regulacin de
la conducta, estimula la liberacin de neurotrofinas y protege al cerebro operando como
buffer sobre los antioxidantes y defensas antiinflamatorias contra la injuria vascular y
mejora el metabolismo y funcin CV.
Cherniack EP, Troen BR, Florez HJ, Roos BA, Levis S. Some new food for thought: the role of vitamin D in the mental health of older adults.
Curr Psychiatry Rep. 2009 Feb;11(1):12-9.

Otros estudios vinculan la ingesta de Vit. D con lesiones vasculares y cerebrales

Payne ME, Anderson JJ, Steffens D. Calcium and vitamin D intakes may be positively associated with brain lesions in depressed and nondepressed elders. Nutr Res.
2008 May;28(5):285-92.

Gentica
Mltiples genes estn involucrados en el complejo sistema que
controla y modula las reas de nuestros sentimientos, pensamientos
y conductas. Esto vuelve muy complejo el estudio de los factores
genticos de los trastornos mentales.
Hoy no se discute el factor hereditario en el TDM
El TDM puede ser desencadenado por situaciones estresantes:
eventos vitales negativos, estrs crnico y experiencias tempranas
de abuso.
Los estresores ambientales interactan con la personalidad
y con la predisposicin gentica a la depresin.
Variaciones genticas pueden jugar un rol en la disfuncin del Eje
HHA y vulnerabilidad a la depresin.
Hay evidencia que ciertos genes estn directamente involucrados
en la disfuncin del Eje HHA.
Claes S. Stress and depression: clinical, neurobiological and genetical perspectives. Tijdschr Psychiatr. 2009;51(8):551-7

Gentica
En la mayora de los trastornos psiquitricos, los factores genticos

representan una parte importante de la expresin del trastorno, pero la

sintomatologa es el resultado de la respuesta individual a los
disparadores ambientales. Los genes explican el 70-80 % de la etiologa
de los trastornos del humor. El ambiente y otras influencias explican el
resto.
La concordancia en gemelos monozigotos es 70-90 %, en dicigotos del
mismo sexo es 16 -35% (1).
Investigaciones demuestran variaciones en la respuesta de diferentes
regiones cerebrales a los estmulos en los pacientes deprimidos. Estas
variaciones estn determinadas genticamente, asociadas al alelo corto
del 5HTT ( SLC6A4) (2).
La excitabilidad diferenciada de la amgdala a los estmulos
emocionales puede estar en la base del aumento del miedo y la
ansiedad tpicamente asociados al alelo corto SLC6A4 (2).
Elder B, Mosack Rn and V. Genetics of Depression: An Overview of the Current Science Issues in Mental Health Nursing, 32:192202, 2011

Hariri AR, Mattay VS, Tessitore A. Serotonin transporter genetic variation and the response of the human amygdala. Science. 2002 Jul 19;297
(5580):319.

Genes en estudio

Alelo corto del 5HT T

Polimorfismo V66 M del BDNF y [ ] de BDNF en ptes. con TBP y TDM
Polimorfismo del Gen del transportador de Dopamina (DAT1)
Genes de la triptofano hidroxilasa (triptofano 5HT)
Genes de la COMT

Otros detalles

LA FARMACOGENTICA
Estudio denominado Teraputica Farmacolgica de la Depresin basada en
el genoma - Genome-Based Therapeutic Drugs for Depression (GENDEP) examina las
variables clnicas y genticas que determinan la respuesta a las drogas
ISRS o ISRNS (Aitchison, Basu, McGuffin, & Craig, 2005; Uher et al., 2009).
Esto puede explicar los resultados de respuesta diferentes a los mismos
frmacos que se obtienen en los estudios con poblaciones distintas.
Los mecanismos de accin de las drogas antidepresivas estn siendo
Elderestudiados
B, Mosack Rn and V.en
Genetics
of Depression:
of the Current
Science
in Mental
Health Nursing, 32:192202,
relacin
a An
suOverview
accin
sobre
losIssues
genes
involucrados
en 2011
la

Elder B, Mosack Rn and V.

Genetics of Depression. 2011

Elder B, Mosack Rn and V.

Genetics of Depression. 2011

Elder B, Mosack Rn and V.

Genetics of Depression. 2011

MARCADOR DE ESTADO
Se comprob alteracin de la expresin del gen de una familia de
desacetilasas en pacientes con trastornos del humor. Estas son un
grupo de enzimas que regulan la funcin celular a travs de la
desacetilacin de varias protenas.
Reportes recientes han sugerido un importante papel de las
desacetilasas en los trastornos del humor y en la accin
antidepresiva.
Los niveles de estas enzimas en pacientes con TDM y TB
comparados con los controles sanos, estaban significativamente
descendidos cuando los pacientes estaban cursando un estado
depresivo, mientras que dichos niveles, en ambos tipos de
pacientes, con TDM y con TB en estado de remisin era
comparable con los niveles de los controles sanos. Estos datos
sugieren que estas alteraciones son estado-dependiente y deben
estar asociadas con la patognesis y/o fisiopatologa de los
Trastornos del Humor.
Abe N, Uchida S, Otsuki K. et al. Altered sirtuin deacetylase gene expression in patients with a mood disorder.J Psychiatr Res. 2011 Feb 22.

Concluyendo:
LA DEPRESIN
ES UNA
ENFERMEDAD
SISTMICA

Slo se que no se nada!...

La mente es como el
paracadas slo funciona
cuando est abierta.
A. Einstein

Es buen
momento
para avanzar
JUNTOS

GRACIAS POR
SU ATENCIN!
Prof. Dra. Stella Bocchino