FISIOPATOLOGIA

Intercambio gaseoso

Ambiente
Alveolos

Resistenc
ia
elstica
Resistenc
ias

Oposicin
a la
distencin

Resisten
cia de la
va
area
Oposicin
al paso
del aire

Equilibrio
Presin de retraccin elstica (pel)
Tambin llamada presin transpulmonar (PL)
Cuyo origen radica en la malla de fibras de elastina y colgena tipo I
del tejido conjuntivo, as como en la tensin superficial de los alvolos

La capa lipdica de surfactante disminuye esa tendencia, evita

la acumulacin de lquido
Capacidad funcional residual (FRC)

Inspiracin
Diafragma y
musculos

Flujo de
aire

Presion
transpulmon
ar
expansiva

Aumenta
volumen

Presion
negativa

Espiracin
Diafrag
ma
msculo
s
Capacid
ad
Funcion
al
Residual

Posicin
de
reposo

Disminu
ye
volumen

Retracci
n
elastica

 Obstruccin del flujo areo disminucin del calibre

Crisis
Exacerbaciones

Episdica y arcial
Arbol traquebronqueal ( < a 2 mm de dimetro )

 Aumento del trabajo respiratorio

Alteracin de la mecnica pulmonar
Alteracin de lo volmenes
Desequilibrio de intercambio

 Contraccin del musculo liso

Aumento de la secrecin mucosa
Engrosamiento de la pared bronquial
Inflamacin
Remodelacin

 A nivel molecular,
El antgeno se une a una clula presentadora,
La que estimula a un linfocito T virgen a nivel de la mucosa
respiratoria.
Si este linfocito t virgen monta una respuesta Th2,
Un sinnmero de mediadores qumicos, o citoquinas, estimular la liberacin de
inmunoglobulina E y de sustancias desde los mastocitos, basfilos y eosinfilos, con lo
que se generar un acmulo de mediadores de inflamacin, que causarn
hiperreactividad bronquial, obstruccin de la va area y sintomatologa asmtica.

Si el linfocito t virgen determina una respuesta Th1,

Se producir inmunidad celular e inflamacin por neutrfilos y no se desencadenar
asma. An no se sabe por qu un individuo va a la va th-2 y no a la va th-1

CELULAS DENDRITICAS
Las clulas dendrticas en gran medida participan en
la presentacin de antgenos y la perpetuacin de una
intensa respuesta inflamatoria.
En el epitelio de las vas respiratorias, ellas
constitutivamente expresan molculas HLA de clase
RD y estn especializadas en la iniciacin de la
respuesta inmune

NEUTROFILOS
Cuando se activan, pueden ser responsables de las
reacciones de ruptura de oxgeno y la liberacin de
elastasa y oxidantes.
En la Mayora de los casos, la inflamacin neutroflica en
la va area es resistente a corticosteroides

FIBROBLASTOS Y
MIOFIBROBLASTOS
Conservan la capacidad para el crecimiento y la
regeneracin y pueden convertirse en diferentes tipos
de clulas, incluidas las clulas del msculo liso
Pueden contribuir a la remodelacin de tejidos por la
liberacin de componentes de matriz extracelular como
la elastina, la fibronectina y laminina

VASOS SANGUINEOS
Incremento de la vascularidad, vasodilatacin y fuga
microvascular
El numero y tamao de los vasos sanguneos esta
incrementado. En especial en pacientes con
enfermedad no contralada o asma fatal

GLANDULAS
Hipersecrecion bronquial sec. a hipertrofia a hiperplasia
de Glndulas submucosas y cel. Epiteliales de globet

TRASTORNO INFLAMATORIO
CRNICO
4 componentes principales
Hiperreactividad bronquial
Inflamacin de va area
Obstruccin de va area
Remodelacin de la pared de las vas respiratorias

Hiperreactividad bronquial
Reversible
En respuesta a estmulos endgenos y exgenos
Puede estar parcialmente determinada por gentica

Inflamacin de va area
Exposicin a estmulos produce que mastocitos
bronquiales, macrfagos alveolares, linfocitos T, clulas
epiteliales y eosinfilos liberen mediadores
inflamatorios
Algunos de estos mediadores causan broncoconstriccin
aguda, lo que se conoce como fase temprana de la
respuesta asmtica

Obstruccin de va area
Broncoconstriccin aguda
Edema
Formacin de tapones de moco
Remodelado de la va area

Esta es la fase tarda de la respuesta asmtica que

lleva a sntomas recurrentes de asma

Consecuencias
Aumenta resistencia al flujo areo e hiperinsuflacin
Distensin torcica que altera la mecnica pulmonar y
aumenta el trabajo respiratorio. Si el volumen corriente
se aproxima al espacio muerto, resulta en
hipoventilacin
Conforme empeora la obstruccin puede ocurrir
retencin de CO2, aumentar el consumo de O2 y el
gasto cardaco, y resultar en acidosis metablica

Remodelado de la va area
Resulta en engrosamiento de la va area,
hiperreactividad bronquial y prdida progresiva e
irreversible de la funcin pulmonar
Incluye:

Metaplasia e hiperplasia epitelial

Fibrosis subepitelial
Hiperplasia del msculo liso
Angiognesis
Hiperplasia de glndulas mucosas

Los anillos
musculares
que rodean las
vas
respiratorias se
hacen ms y
ms estrechos
y oprimen la
va area hasta

Crecimiento del
msculo liso
Va area
restringida con
tapones de moco
Estrechamiento

Hiperplasia y metaplasia epitelial

Ocurre temprano en la enfermedad incluso al momento
del diagnstico
Hiptesis de reactivacin aberrante de EMTU (unidad
trfica epitelial-mesenquimal)
Regulacin hacia arriba de la expresin de EGF (factor de
crecimiento epidrmico) en respuesta a estrs mecnico

 Hiperplasia de msculo liso

Previamente haba confusin si se trataba de hipertrofia o
hiperplasia
Puede llevar a fibrosis por transicin de miocitos a
miofibroblastos o por produccin de citocinas

Angiognesis
Niveles elevados de VEGF (factor de crecimiento endotelial
vascular) en lavado bronquioalveolar