RECUENTO FISIOLOGICO

CONTROL DE VENTILACIN
VOLUNTARIO

CONTROL CENTRAL
TRONCO output
ENCEFALICO

input

SENSORES
Quimioreceptores
Recep. Pulmonares
constantes.

EFECTORES
M. Respiratorios:
- diafragma
- intercostales
abdominales PO2 y PCO2

CONTROLADORES DEL TRONCO

ENCEFALICO
Centro Medular (rea rtmica):
- Grupo Dorsal inspiracin
- Grupo Ventral inspiracin y espiracin
(ejercicio)
Centro Neumotxico:
- Inhibe la inspiracin
Centro Apnustico:
- Estimula la inspiracin
Ambos modifican la actividad del rea rtmica.

CENTROS RESPIRATORIOS

rea Rtmica
Controla el ritmo bsico de la
respiracin.
Existen neuronas espiratorias e
inspiratorias.
Impulsos inspiratorios (2seg) alcanzan
al diafragma por medio de los nervios
frnicos y los intercostales externos.
Los impulsos espiratorios (3seg)
provocan la contraccin de los msculos
intercostales internos y de los

rea Neumotxica
Se ubica en la parte superior de la
protuberancia.
Su funcin es limitar la inspiracin,
transmitiendo impulsos inhibidores
continuos al rea inspiratoria.
Desconecta el rea inspiratoria
antes que entre demasiado aire en
los pulmones.
Cuando el rea neumotxica es
ms
activa,
la
velocidad

El rea Apnusica
Ubicada en la parte inferior de la
protuberancia.
Coordina la transicin entre inspiracin
y espiracin.
Su funcin es inhibir la espiracin y
estimular
la inspiracin.
Prolonga la inspiracin y por lo tanto la
FR.

EPOC
Enfermedad prevenible y tratable que se
caracteriza por una limitacin del flujo areo
persistente generalmente progresiva y asociada
a una reaccin inflamatoria exagerada de las vas
areas y del parnquima pulmonar frente a
partculas o gases nocivos.
INFLAMACION CRONICA AUMENTO DE NEUTROFILOS
- AUMENTA LA RESISTENCIA DE LA VIA AEREA.

La limitacin crnica al flujo de aire se debe a la

afectacin de las pequeas vas areas
(bronquiolitis
obstructiva) y la destruccin parenquimatosa
(enfisema).
World Health Organization, et al. GOLD

DIAGNOSTICO
SINTOMAS DEL
EPOC
DISNEA
TOS CRONICA
EXPECTORACION
CRONICA
OPRESION EN EL
PECHO
SIBILANCIAS
DEBILIDAD
CANSANCIO
FATIGA

FACTORES PREDISPONENTES
EPOC
Tabaquismo
Humo de lea u otros
combustibles orgnicos
Polvo y sustancias qumicas
ocupacionales
Infecciones pulmonares en
periodo de neonato
Deficiencia Familiar de Alfa 1
antitripsina

EPOC = Dificultad respiratoria ( disnea )

Bronquio
Normal

EPOC = Ansiedad de aire

Bronquio
Inflamado

FISIOPATOLOGIA
AUMENTO DE LA RESISTENCIA DE
LA VIA AEREA
INSPIRACIN
DIMINUYE EL FLUJO INSPIRATORIO
ALTERACIN GRADIANTE DE PRESIN
TRANSPULMONAR (+)
PRESION PLEURAL MAS (-)
> AGOTAMIENTO DIAFRAGMATICO

ESPIRACIN

USO MUSCULOS ACCESORIOS

> CONSUMO ENERGETICO

DISMINUYE EL FLUJO ESPIRATORIO0

FATIGA
MUSCULAR

ALTERACION GRADIANTE DE PRESION

TRANSPULMONAR (+)
PRESION PLEURAL MAS (+)
CIERRE PREMATURO DE LA VIA
AEREA
AUMENTO DEL VR Y CRF.
SOBREDISTENSIN PULMONAR
ATRAPAMIENTO AEREA

FISIOPATOLOGIA
BIOMECANIC
A
> VOLUMEN PULMONAR
APLANAMIENTO
DIAFRAGMATICO
AUMENTO DE LA PRESIN
VISCERAS ABDOMINALES
ESPIRACION ACTIVA .
RESPIRACION PARADOJICA
VERTICALIZACION
INTERCOSTALES EXTERNOS
HORIZONTALIZACION ARCOS
COSTALES

GASIMETRIA
DISMINUCIN
PaO2
AUMENTO DEL
CO2
DISMINUCIN
CaO2
DISMINUCIN DE
O2 A LOS
TEJIDOS

FISIOPATOLOGIA
SISTEMICO
PRESION
PRECAPILAR
AUMENTO DE LA PRESIN
ARTERIAL
PULMONAR
Y
RESISTENCIA
VASCULAR
PULMONAR
SANGRE SUFRE FLUJO
RETROGRADO
SE DEVUELVE AL VENTRICULO
DERECHO
DILATACION VENTRICULO
DERECHO
COR
PULMONALE
FLUJO RETROGRADO
INSUFICIENCIA TRICUSPIDE LUEGO AD- VCS - VCI
AUMENTA GASTO
ENERGETICO > VO2

SISTEMICO
POSCAPILAR
DISMINUCION FLUJO
SANGRE HACIA LOS
TEJIDOS
DISMINUCIN
PaO2
AUMENTO DEL
CO2
DISMINUCIN
CaO2
DISMINUCIN VOLUMEN
SISTOLICO
AUMENTO DEL GASTO
CARDIACO A EXPENSA DEL
AUMENTO FC

CLASIFICACION FUNDACION NEUMOLOGICA

COLOMBIANA

FUNDACIN NEUMOLGICA COLOMBIANA

CLASIFICACION
GOLD

World Health Organization, et al. GOLD