ULCERA PEPTICA

Lesin

profunda de la mucosa
gstrica y duodenal que llega hasta
la capa denominada muscularis
mucosae.
Desencadenada generalmente por
factores agresivos y defensivos de la
mucosa gastroduodenal.

DEFINICION

Rotura

de la integridad de la
mucosa del estmago y del
duodeno a causa de una
inflamacin activa originada por
el cido y la pepsina.

DEFINICION

EROSIONES
LCERAS AGUDAS
LCERAS CRNICAS.
EROSIONES: lesiones superficiales y
redondeadas, de < de 5 mm de dimetro,
mrgenes poco sobreelevados, Histolgicamente
la prdida de sustancia se limita a la mucosa,.
Por lo comn estas erosiones se curan
totalmente sin cicatrizacin.

CLASIFICACIN HISTOLGICA

LCERA

AGUDA. Lesiones nicas o

mltiples de aspecto similar pero de
mayor tamao que las erosiones. Se
extiende hasta la musc. mucosa.
Los
epitelios de revestimiento y
glandular perifrico muestran un
aspecto activo debido a que a partir de
ellos se produce la regeneracin.

LCERA

CRNICA.

- Fibrosis en su base
- Cicatrizacin de la zona
- Impide la regeneracin total.
Abarca
mucosa, submuc, y
musc. muc.4 capas de afuera
hacia adentro

Es

el resultado de un desequilibrio
entre los factores agresivos y los
factores defensivos de la mucosa
GD.
La importancia de la secrecin cida
y de la actividad pptica del jugo
gstrico en la patogenia de la lcera
pptica es evidente porque, en
ausencia de cido, no existe lcera.

ETIOPATOGENIA

La mucosa GD posee mecanismos

defensivos que contribuyen al
mantenimiento de la integridad de
la mucosa en el medio cido del
estmago, son la secrecin de moco
y bicarbonato, el flujo sanguneo de
la mucosa gstrica y la capacidad
de regeneracin celular frente a la
lesin
de
la
mucosa.
MECANISMOS DEFENSIVOS DE LA
BARRERA MUCOSA

La infeccin por H. pylori y los AINE

son
los
factores
que
ms
comnmente
comprometen
la
resistencia de la barrera mucosa
frente a la actividad acidopptica del
jugo
gstrico
y
son
factores
independientes en la patogenia de la
enfermedad ulcerosa.

FACTORES PATOGNICOS

El hbito de fumar retrasa la cicatrizacin

de la lceras, promueve las recidivas y
aumenta el riesgo de complicaciones.
Aunque el alcohol a altas concentraciones
o el estrs pueden provocar el desarrollo
de lesiones agudas de la mucosa, no se ha
demostrado que sean factores de riesgo
para el desarrollo de lceras crnicas.

OTROS FACTORES

Dolor

abdominal, localizado a nivel

de epigastrio y suele describirse
como ardor, dolor corrosivo o
sensacin de hambre dolorosa.
El dolor suele presentar un ritmo
horario relacionado con la ingesta.

CLNICA

Nuseas

y los vmitos pueden

presentarse
en
ausencia
de
estenosis pilrica.
Sntomas disppticos, como eructos,
distensin abdominal, intolerancia a
la grasa o pirosis.
La exploracin fsica en la lcera
puede revelar dolor a la palpacin
profunda en el epigastrio, hallazgo
que es totalmente inespecfico.

Respecto

a la historia natural de la
enfermedad ulcerosa, hay que destacar
que se trata de una afeccin
relativamente benigna, de curso crnico
recidivante con remisiones y
exacerbaciones espontneas.
El 80% de las lceras duodenales y el
50% de las gstricas recidivarn en el
curso de los 12 meses siguientes a la
cicatrizacin.

El dolor tras las comidas.

Es ms difcil que se calme con
anticidos o al ingerir alimentos.
Despertares nocturnos menos frecuentes
Prdida de peso frecuente

LCERA GSTRICA

Dolor, 2 a 3 horas despus de comer.

Se mitiga con Anticidos y con Alimentos.
Despertares Nocturnos.
Evita Perodos Prolongados de Ayuno
Prdida de peso no Frecuente

LCERA DUODENAL

Anamnesis

-Examen Fsico
-Endoscopia
-Rx
-Quimismo Gstrico
-Diagnstico de la infeccin por Helicobacter
pylori

Diagnstico

Directos (Invasivos) por endoscopia

Histologa
Cultivo
Test de la ureasa.
Indirectos (No Invasivos)
Serologa
Test del aliento (C13 C14)

MTODOS DIAGNSTICOS H.
PYLORI

Una

rara afeccin llamada sndrome de

Zolliger-Ellison causa lceras duodenales y
estomacales.
Las personas con esta enfermedad tienen
un tumor en el pncreas que libera altos
niveles de una hormona, la cual causa un
aumento en el cido estomacal.

 Hp

(H. pylori) es un tipo de bacteria. Los

investigadores creen que H. pylori es responsable
de la mayora de ulceras ppticas.
Sin embargo, la mayora de las personas
infectadas no contraen lcera. No se conoce la
razn por la cual H. pylori no causa lceras en
todas las personas a las que infecta. Es muy
probable que la infeccin dependa de las
caractersticas de la persona infectada, el tipo de
H. pylori y otros factores que an se desconocen.
Los investigadores han encontrado H. pylori en la
saliva de algunas personas infectadas, de
manera que la bacteria puede propagarse
tambin por el contacto de boca a boca.

Qu es H. pylori?

 H.

pylori debilita el revestimiento mucoso que

protege el estmago y el duodeno, lo cual
permite que el cido afecte la superficie sensible
que se halla por debajo de dicho revestimiento.
Por efecto tanto del cido como de las bacterias,
esa superficie delicada se irrita y se forma una
llaga o lcera.
H. pylori puede sobrevivir en el cido del
estmago porque secreta enzimas que lo
neutralizan. Este mecanismo permite que H.
pylori se abra paso hasta la zona "segura", o sea,
el revestimiento mucoso protector. Una vez que
llega all, la forma de espiral que tiene la bacteria
le ayuda aCAUSA
perforar H.
dicho
revestimiento
CMO
PYLORI
UNA LCERA

PPTICA?

H.

pylori se puede diagnosticar mediante

pruebas de sangre, aliento y tejido. Las
pruebas de sangre son las ms comunes.
Permiten detectar anticuerpos contra
dicha bacteria.
La prueba urea de aliento se usa
principalmente despus del tratamiento
para ver si este dio resultado, pero se
pueden usar tambin para el diagnstico.

DIAGNOSTICO (HP)

Las

pruebas tisulares se hacen

generalmente con la muestra biopsia que
se extrae con el endoscopio. Las hay de
tres tipos:
La prueba rpida de ureasa detecta esta
enzima, que es producida por H. pylori.
La prueba histolgica permite que el
mdico observe y examine la bacteria en s
misma.
La prueba de cultivo permite que H. pylori
se reproduzca en la muestra de tejido.

DIAGNOSTICO (HP)

Antibiticos:

metronidazol,
tetraciclina, claritromicina,
amoxicilina
Bloqueadores H2: cimetidina,
ranitidina, famotidina, nizatidina
Inhibidores de la bomba de
protones: omeprazol, lansoprazol
Protector del revestimiento gstrico:
subsalicilato de bismuto

TRATAMIENTO