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CETOACIDOSE DIABTICA

NA GESTAO
Internato de urgncias e emergncias obsttricas

2/2013

Grupo B

Agostinho Teixeira
Andre Oliveira
Daniel Carregal
Gustavo Freitas
Lus Otvio Reis
Luiz Felipe Antunes
Otavio Ananias
Tiago Rabello

Introduo

uma complicao aguda e grave do


DM, caracterizada por hiperglicemia,
acidose metablica e cetose, tendo
como base diversos distrbios, sendo
eles principalmente a carncia absoluta
ou relativa de insulina associada ao
aumento de hormnios contrainsulnicos.

Epidemiologia

Incidncia estimada de 1: 2000, e anual de 1-5% da populao

Mais comum na DM tipo I (2:100 por ano) do que na DM tipo II.

Mais comum em pases industrializados, indivduos brancos, sexo feminino e jovens

uma emergncia mdica aguda associada com taxas prximas a 30% de


morte fetal, segundo diversos estudos, mas pode chegar a 60% quando h
coma associado. Geralmente ocorre em mulheres com diabetes previamente
diagnosticado, mas pode ocorrer tambm no diabetes gestacional.

Taxas de mortalidade materna so geralmente inferiores a 1%.


Mais comum aparecer no segundo e terceiro trimestre, geralmente em grvidas
insulinodependentes mal controladas, jovens e/ou recm diagnosticadas.

A mortalidade em pacientes no hospitalizados muito maior.

Edema cerebral a causa mais comum de mortalidade, principalmente em jovens,


devido rpida reposio de fluidos. Outras incluem hipocalemia, SARA e comorbidades.

Fatores precipitantes

Infeces (mais comum)

Insulinoterapia inadequada (no aderncia, doses desajustadas ou


malfuncionamento da bomba de insulina)

Situaes de stress agudo (AVC, traumas, cirurgia, IAM)

Pancreatite, colecistite, apendicites

Gestao (mudanas fisiolgicas predispem a CAD)

Abuso de drogas e lcool

Uso de medicamentos (tiazdicos, corticides, simpatomimticos,


antipsicticos)

Transtornos alimentares

Etiopatognese

Gravidez e sua relao com


a CAD

Aumento da
resistncia a
insulina
Aumento da
produo de
corpos cetnicos
mese na
gravidez
Excreo de HCO3

CAD e Acometimento Fetal

Risco grande de sofrer morte intra-uterina sbita ou


mortalidade perinatal.
Mecanismo ainda no foi completamente
elucidado.

Diminuio do fluxo sangineo utero-placentrio e da perfuso tissular

Acidose fetal (atravessa a placenta).

Hipocalemia fetal podendo causar arritimias.

Hipofosfatemia muda curva de saturao da hemoglobina, podendo dar


hipxia.

Hiperinsulinemia fetal devido hiperglicemia da me, aumenta demanda de


O2 pelo feto.

Quadro Clnico

Sintomas

Poliria

Polidipsia

Nusea

Vmitos

Dor abdominal

Fraqueza

Perda de peso

Sinais

Taquipnia / Kussmaul

Hlito cetnico

Taquicardia

Hipotenso

Mucosas desidratadas

Confuso

Coma

Obs: Geralmente
ocorre em gestantes
mais jovens, pode
haver rebaixamento do
nvel de conscincia,
embora seja mais raro,
e a instalao rpida
em relao a outros
distrbios. Esses dados
tambm ajudam a
diferenciar do principal
DD (EHH).

Critrios Diagnsticos
Glicose

Sangunea acima de 250 mg/dl

Bicarbonato
pH

(HCO3) menor que 15 mEq/l

menor que 7.3

Cetonemia
Cetonria

+ na diluio 1:2

3+/4

Deficincias associadas

gua

Sdio

Potssio

Fosfato

Magnsio

Exames complementares (FEBRASGO)

Hemograma (leucocitose, alt. Hematimtricas)


Gasometria (acidose metablica, bicarbonato
reduzido, reduo de pCO2 compensatria)
Urina tipo I (cetonria, evidncias de infeco)
Glicose ( > 250 mg/dL)
Uria (elevada)
Creatinina (elevada)
Eletrlitos (Na, K, Mg, PO4)
Radiografia de trax (infeces)
ECG (IAM, distrbiospela deficincia de K)

Exames Complementares
(UFRJ)

Anion GAP (aumentado, >12)

Osmolaridade Plasmtica (varivel, elevada)

Amilase e CPK (podem se elevar, pancreatite)

Cetonemia

Tratamento

Objetivos:
- Medidas Gerais
- Hidratao (Fluidoterapia)
- Correo da Acidemia (Bicarbonato)
- Normalizao da glicemia (Insulinoterapia)
- Correo de distrbios hidreletrolticos (Sdio, Potssio).
- Eliminar fatores precipitantes / causa adjacente.
- Evitar complicaes para o feto e a me.
Importante: a reposio de fluidos se mostrou a terapia isolada mais benfica
durante o tratamento da CAD. Merece mais nfase ainda quando se trata de
grvidas, pois o dficit ainda maior nelas do que em pacientes no
gravdicos.

A CAD pode ser classificada quanto gravidade de


acordo com alguns critrios.

Nos casos leves, a grvida pode ser tratada at


ambulatorialmente. J nos casos moderados a grave,
indica-se terapia hospitalar e intensiva.

Independente da gravidade, a grvida ir necessitar de


hidratao, insulinoterapia e possveis correes
hidreletrolticas.

Medidas Gerais

-Providenciar acesso terapia intensiva.


- Dieta: jejum at resoluo
- Glasgow, vias areas e VM.
- Oxignio Suplementar
- Decbito lateral esquerdo para evitar compresso aortocava
- Monitorar o feto (US, doppler, cardiotocografia e PBF, etc)
- Monitorar funo urinria materna, presso arterial, FC, oximetria de pulso.
- SNG: torpor/coma;
- SVD: inconsciente ou no urinar aps 6h;
- ATB: quando evidenciar infeco (urocultura, raio-x, amniocentese)
- PA sistlica < 80mmHg aps 1h de hidratao: outros expansores de volume.

Hidratao

- Fase I Expanso rpida: 1-2 litros SF 0,9% EV em 1h.


- Fase II Manuteno: 250-500 ml/h (avaliar sdio e glicemia)
- Fase III associao de dextrose ou uso de NaCL a 0,45%.
- Objetivo: corrigir o dficit de fluidos dentro de um perodo de
24h. Geralmente se utiliza, em mdia, 6-10 litros. Determinar o
dficit hdrico pode ser complicado. Alguns estudos sugerem
considerar 100ml/kg sobre o peso corporal.

Obs: Ao fazer a hidratao, devemos nos preocupar em manter a


glicose em torno de 250mg/dL no perodo de 12-24h . Caso
ela chegue a valores inferiores a esse, recomenda-se adicionar 5%
de dextrose aos fluidos EV (usar SGI 5% com 150 a 250ml/h
ou glicofisiolgica se Na reduzido) para reduzir riscos de
hipoglicemia e edema cerebral. As grvidas merecem ateno
especial, pois desenvolvem cetoacidose com a glicose menos
elevada do que pacientes no gravdicos, tendo mais necessidade
dessa soluo.

Outra preocupao com o sdio. Apesar de comear


reduzido devido desidratao, com a admnistrao de soro
fisiolgico a 0,9%, h tendencia de ocorrer hipernatremia. Logo,
quando houver Na plasmtico >135mEq/L ou osmolaridade
>350mOsm/L SF 0,45%;

Insulinoterapia

Insulina regular: 0,15 UI/kg EV em bolus


Aps isso, manter: 0,1 UI/kg/h EV
Objetivo reduzir a glicemia em 50 a 70 mg/dL/h (objetivo), pode-se dobrar a
velocidade de infuso ou bolus adicionais de 1/1h (10 UI/bolus) se menor que 50 ou
reduzir pela metade a taxa se maior que 70.
Suspender infuso venosa de insulina: ausncia de cetonria, pH normal ou
bicarbonato normal e nion gap normalizado;

Aps, entrar com esquema de insulina regular SC de acordo com glicemia capilar a cada 46h. Iniciar esse esquema 2h antes de terminar bomba de infuso e manter por 24-72h. Na
estabilizao do quadro e aceitao de dieta oral, iniciar insulina NPH em doses habituais.
Monitorar glicemia a cada 1h
recomendado iniciar insulinoterapia uma hora aps inicio da reposio volmica e com
potssio maior que 3,3 mEq/L.

Potssio:

- Dficit de geralmente 5 a 10 mEq/kg (mesmo se os nveis sricos


estiverem normais, pois h desidratao + acidose).
- Potssio > 5,5 mEq/L geralmente no repe. Se menor que este
valor, adicionar 20-30 mEq de KCL a cada litro de soluo usada na
hidratao.
- Monitorar calemia a cada 2h. No administrar potssio at que se tenha um
dbito urinrio maior ou igual a 50ml/h.
- Lembrar que tratamento da CAD induz a queda rpida do potssio devido
insulina + reposio volmica e aumento do pH.
- A velocidade de infuso de potssio no deve exceder 40 mEq/h. O
objetivo do tratamento manter o potssio srico entre 4 e 5 mEq/l.

Potssio srico
(mEq/l)
<3

3a4
4a5
> 5,5

Infuso
40 mEq/h (evitar
mais do que
isso)
30 mEq/h
20 mEq/h
No fazer

OBS: 10 ml de KCl 10% contm 13mEq.

Fosfato:

- Apesar de haver um dficit de fosfato de cerca de 1 mmol/kg durante a


CAD, os exames mostram nveis sricos normais ou ainda elevados desse
on na admisso dos pacientes acometidos.
- Sua reposio controversa. mais indicada geralmente nos casos de
disfuno ventricular esquerda, sem melhora do estado mental mesmo na
melhora da acidose, anemia, depresso respiratria ou nveis sricos <
1mg/dL.
- Sua reposio pode ser concomitante com do potssio seguindo a regra:
na forma de KPO4 a 10% (2/3 da reposio de potssio poderia ser
realizada com KCl e 1/3 com KPO4)
- Entretanto, devemos atentar para os riscos decorrentes da sua utilizao
como o surgimento de hipocalcemia grave. Dar preferncia tambm
reposio oral se possvel.

Bicarbonato

- Sua reposio controversa e pouco comum.


- Maioria das vezes no necessrio.
- Geralmente usado se pH < 7.0
- Indicao em coma, hipotenso, arritimias.
- Eleva discretamente o pH.
- Sua reposio pode ser feita seguindo a regra:
6,9 < pH < 7,0: 44mmol (100ml de HCO3 8,4%) em 30 minutos;
pH < 6,9: 88 mmol (200ml de HCO3 8,4% em 1h);

- Repetir a dosagem e tratamento a cada 2h at pH > 7,0.

- Para o feto, o bicarbonato pode ser benfico por evitar


algumas anomalias do funcionamento cardaco. Mas sua
rpida reposio pode aumentar o pCO2 fetal e prejudicar
sua respirao.
- Existem evidncias de que a terapia com bicarbonato pode
aumentar a sntese de corpos cetnicos, contrapondo-se,
assim, ao efeito da insulina.
- A administrao de bicarbonato pode piorar a hipocalemia,
produzir acidose paradoxal do lquor no sistema nervoso
central, piorar a acidose intracelular (por maior produo de
dixido de carbono), causar hipocalcemia e hipxia.

Essa lista acima demonstra exames que


acompanhamento da paciente ps tratamento.

geralmente

so

pedidos

para

Resoluo do quadro:
- Melhora da cetocidose com anion gap normal, hidratao estabelecida
- Controle da glicemia e dos disturbios hidreletroliticos
- Cetonemia e cetonria podem durar at 36h aps resoluo do quadro.
- Capacidade de alimentar via oral e reestabelecimento do controle do DM

Fundamental: controle rigoroso da glicemia materna durante toda a gravidez!

Diagnstico Diferencial

Cetoacidose diabtica: por inanio ou alcolica.

Acidose com anion gap elevado: acidose ltica, intoxicao


por metanol, paraldeido, salicilato e etilenoglicol.

Alterao do nvel de conscincia: AVE, meningite, trauma.

Estado hiperosmolar hiperglicmico: difere-se pelo grau de


desidratao, acidose metablica e cetose. Geralmente mais
insidiosa, com mais alterao do nvel de conscincia e
maior desidratao.

Dados laboratoriais

CAD

EHH

Glicemia (mg/dl)

>250

>600

pH sangneo

<7,3

>7,3

Bicarbonato (mEq/L)

<15

>15

Osmolalidade (mOsm/Kg)

<330

>330

Cetonria

Cetonemia (diluio 2:1)

Positiva

Negativa

Sdio srico (mEq/L)

130 a 140

145 a 155

Potssio srico (mEq/L)

5a6

4a5

Uria (mg/dl)

38 a 53

43 a 86

cidos graxos (nM)

1,6

1,5

Complicaes maternas da CAD

Hipoglicemia
Hipocalemia
Hiperglicemia e
cetoacidose
reentrante
Edema Cerebral
Acidose
Hiperclormica
Outras (Infeces,
choque, SARA, IAM,

DM e acometimento fetal

Hiperinsulinemia
Macrossomia
Polidramnia
Retardo da Maturao Pulmonar
Hipxia Fetal

Distcia
Tocotraumatismo
Malformaes
Prematuridade
SDR
Ictercia
Trombose

Prognstico

A mortalidade pequena na cetoacidose, em torno de 3%,


mas dependende da causa precipitante.

Coma profundo, hipotermia e oligria so sinais de mau


prognstico.

Pode haver comprometimento fetal mas no necessrio


parto imediato e cesariana emergencial pode causar
prejuizos me em longo prazo e nenhum benefcio ao feto.

Uma vez corrigida hiperglicemia e acidose, e a mae for


estabilizada, o comprometimento fetal cessa.

Concluso

Episdios de cetoacidose diabtica podem representar


uma ameaa vida da gestante e do feto, sendo uma
emergncia mdica obsttrica. A maioria ocorre em
pacientes que j tinham diabetes antes da gravidez. A
doena, especificamente nas grvidas, tem uma evoluo
diferente, justamente pela fisiologia materna ser diferente.
A histria e o exame fsico adequados so fundamentais, e
a confirmao pode ser obtida por provas laboratoriais. O
tratamento deve ser com reposio de fluidos agressiva,
admnistrao de insulina, correo de distrbios
metablicos e eliminao das causas precipitantes. Em
geral, a mortalidade pequena, mas devemos estar
atentos ao acometimento fetal e possveis complicaes.

Referncias bibliogrficas

BARONE, Bianca et al . Cetoacidose


diabtica em adultos: atualizao de
uma complicao antiga. Arq Bras
Endocrinol Metab, So Paulo , v. 51, n. 9,
Dec. 2007 .
PARKER, Jason A. et al. Diabetic
Ketoacidosis in pregnancy.

OBRIGADO