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Alteraciones del equilibrio

cido-base en el paciente
crtico.

Importancia.
La concentracin constante de hidrogeniones es fundamental para
el correcto funcionamiento de los diferentes sistemas enzimticos.
En el crtico estos trastornos pueden ser un reflejo de la gravedad
de la enfermedad de base, pero por s mismos pueden tener
consecuencias devastadoras.
La gravedad de las alteraciones del equilibrio Ac-base son ms
importantes cuanto ms severas sean y ms rpidamente se
instalen. Kellum JA, Crit Care Clinics 21 (2005).

Definiciones.
pH = - log [H+].
Segn ley de accin de masas:
[H+] = 24 PCO2
[HCO3]
Por la ecuacin de Henderson-Hasselbach:
pH = 6,10 + log

[HCO3]
0,03 PCO2
.

Valores normales.
[H+]

36 44 nmoles/l

sangre arterial sangre venosa


pH
[H+]

pCO2
HCO3

7,37 7,43
37 43 nmol/l
40 + 4 mmHg
22 26 meq/l

7,32 7,38
42 48 nmol/l
45 + 5 mmHg
23 27 meq/l

Produccin de cidos en el organismo.


cidos voltiles.
Son los que se producen por el metabolismo de glcidos, cidos
grasos y protenas. Se eliminan a nivel pulmonar como H2O y
CO2. Se producen 72 90.000.000.000 nmoles/da.
cidos fijos.
No pueden eliminarse a nivel respiratorio. Se producen por
metabolismo de AA (lisina, histidina, arginina, metionina,
cistena), cido lctico, cuerpos cetnicos, cido frmico. Su
produccin diaria es de 50 70 mmoles/da.

El organismo contrarresta las variaciones del pH a


travs de:
Buffers.
Intracelulares.
Extracelulares.
Mecanismos de compensacin.
Respirarorio.
Renal.

Buffers.
Intracelulares.
HCO3/ CO2.
fosfatos.
Hb.

Extracelulares.
HCO3/ CO2
CO3Ca.

Mecanismos de compensacin.
Respiratoria.
Renal.
Regulacin del filtrado glomerular.
Secrecin proximal de H+.
Amoniognesis proximal.
Secrecin distal de H+.
Excrecin neta de cido.

Capilar
peritubular

Clula tubular proximal


3Na

Luz tubular
Na +

Na + K+
ATPasa
2K

H+
+
HCO3-

Na +

H20

3HCO3-

CO2 + OHAC

H2CO3
AC
CO2 + H2O

Clula del tbulo colector.

Luz
tubular

Capilar
peritubular
H+
ATP asa

H+
+
HCO3-

H2CO3
AC
CO2 + H2O

ClH+
H2O

HCO3AC

OH- + CO2

Compensacin en los trastornos cido-base.


Acidosis metablica

pCO2 = 1,2 X HCO3

15 mmHg

Alcalosis metablica

pCO2 = 0,7 X HCO3

55 mmHg

Acidosis respiratoria
aguda

HCO3 = 0,1 X pCO2

30 meq/l

Acidosis respiratoria
crnica

HCO3 = 0,35 X pCO2

45 meq/l

Alcalosis respiratoria
aguda

HCO3 = 0,2 X pCO2

18 meq/l

Alcalosis respiratoria
crnica

HCO3 = 0,4 X pCO2

12 meq/l

Acidosis metablica.
Definicin:
Aumento de [H+].
HCO3- < 20 meq/l , con pH< 7,35 ; y BE < -4

ACIDOSIS METABLICA.
1. Ganancia de H+.
Aumento de la carga de H+.
Endgena (CAD, c. Lctica).
Exgena (Aporte de aa).
Disminucin de la excrecin de H+.
Insuf. renal severa.
c. tubular renal distal tipo 1 y 4.

ACIDOSIS METABLLICA.

2. Prdida de HCO3.
Fstulas digestivas.
Enterocolitis.
Ureterosigmoidostoma.
Acidosis tubular renal proximal.

Acidosis metablica.
Anin GAP.

Na+ ( HCO3- + Cl-)


Valor normal 3-11 meq/l.
Corresponde a aniones no medidos (protenas,
fosfatos, sulfatos y cidos orgnicos).
Valor pronstico.
Sahu A. The initial anion GAP is a predictor of mortality in acute myocardial infarction. Coronary Artery Disease 2006; 17:
409- 412.

Acidosis metablica.
Correccin en la hipoalbuminemia.
Por cada mg/dl que desciende la albmina, el valor normal del
anin GAP desciende 2,5 meq/l.
Otra forma de calcularlo:
Anin GAP calculado + 0,25 (alb normal alb actual).
La correccin del anin GAP optimiza el anlisis de las
alteraciones, Iguala al anlisis segn Stewart.
Dubin A. Comparison of three methods of evaluation of metabolic acid-base disorders. Crit. Care Med 2007; 35: 1264-1270.

Acidosis metablica.
Anin GAP aumentado.
Acidosis lctica
Lactato.
D Lactato.

Cetoacidosis.
Insuf. Renal.
Intoxicaciones.
salicilatos.
metanol.
etilenglicol.
paraldehdo.
tolueno.
Azufre.

Rabdomilisis.

Acidosis metablica.
Anin GAP normal.
Prdidas digestivas.
Prdidas renales de HCO3Disfuncin renal.
Cloroacidosis

Acidosis metblica.
Anin GAP aumentado.
Brecha osmolar normal.
Acidosis lctica.
Cetoacidosis.
Insuf. Renal.
Brecha osmolar aumentada.
Intoxicaciones.

Acidosis metablica.
anion GAP/ HCO3Entre 1 y 2 : acidosis metablica con anion GAP aumentado.
< 1 : Trastorno mixto acidosis metablica con anion GAP
normal + acidosis metablica con anion GAP aumentado.
> 2: acidosis metablica + alcalosis metablica.

Acidosis metablica.
Anin Gap aumentado.
Brecha osmolar normal.

Acidosis Lctica.

Acidosis Lctica.
Ms frecuente en el crtico.
Siempre supone gravedad.
Valor normal lactato: 0,5 1,5 meq/l.
Ac. Lctica: lactato > 5 meq/l.
Valor pronstico.
Lactato vs BE. Martin JM. Discordance between lactate and BE in the surgical intensive care unit: which one do
you trust ? American Journal of Surgery 2006; 191: 625-630.

Vas metablicas del Piruvato y del Lactato


Glucosa

AA (alanina)

Piruvato

PC

Gluconeognesis

LDH

NADH + H+

Lactato
NAD +

PDH
Acetil CoA

CO2 + H2O

Ciclo del
c tricarboxlico

Vas metablicas del Piruvato y del Lactato


Glucosa

AA (alanina)

Piruvato
PC

Gluconeognesis

LDH

NADH + H+

Lactato
NAD +

PDH
Acetil CoA

CO2 + H2O

Ciclo del
c tricarboxlico

Vas metablicas del Piruvato y del Lactato


Glucosa

AA (alanina)

Piruvato
PC

Gluconeognesis

LDH

NADH + H+

Lactato
NAD +

PDH
Acetil CoA

CO2 + H2O

Ciclo del
c tricarboxlico

Vas metablicas del Piruvato y del Lactato


Glucosa

AA (alanina)

Piruvato

LDH

Lactato

NADH + H+ NAD +

PC
PDH
Gluconeognesis

Acetil CoA

CO2 + H2O

Ciclo del
c tricarboxlico

Acidosis Lctica.
Clasificacin de Cohen y Woods
Tipo A.
Con evidencia de hipoxia celular.
Shock.
Hipoxemia severa.
Hipoperfusin regional.
Anemia severa.
Tipo B.
Sin evidencia de hipoxia tisular.
B1 asociado a enfermedad de base.
B2 asociado a frmacos.
Errores innatos del metabolismo.

Acidosis metablica.
Anin GAP aumentado.

Cetoacidosis.
insulina liplisis entrega de ac. grasos al hgado.
glucagn Acetil CoA grasas mitocondriales cetonas.
Cetoacidosis alcohlica.

Acidosis metablica.
Anin GAP aumentado.

Insuficiencia renal.
Insuf. renal severa: alteracin de la amoniognesis.
alteracin de la acidez titulable.

Acidosis metablica.
Anin GAP aumentado.
Brecha osmolar aumentada.
Intoxicaciones:
Salicilatos.
Metanol.
Etilenglicol.

Acidosis metablica.
Anin GAP normal.
Prdidas digestivas.
Lquidos digestivos ms alcalinos que el plasma.
HCO3 se reabsorbe por intercambio con Cl.
Causas:
diarrea severa.
fstulas o drenajes digestivos altos.
Urterosigmoido anastomosis. ( se pierde HCO3 en intercambio
con Cl del NH4Cl ).

Post hipocapnia.

Acidosis metablica.
Anin GAP normal.
Prdidas renales.
Insuficiencia renal leve-moderada.
Acidosis tubular renal: tipo 1 distal ( secrecin NH4+ , hipo K).
tipo 2 proximal (reabsorcin de HCO3-).
tipo 3 distal.
tipo 4 distal ( secrecin NH4+ , hiper K ).

Acidosis metablica.
Anin GAP normal.
GAP urinario:
Na + + K+ CL-

Acidosis metablica.
Clnica.
Enfermedad de fondo.
Por la acidosis:
Neurolgico.
Respiratorio.
Hemodinmico.

Acidosis metablica.
Tratamiento.
NaHCO3.
Carbicarb.
THAM.

Alcalosis metablica.
Definicin:
Descenso de [H+].
HCO3- > 28 meq/l, pH > 7,45, BE > 4.

Alcalosis metablica.

Para que se desarrolle una alcalosis metablica deben darse 2


condiciones:
Aumento del HCO3 plasmtico.
Alteracin de la capacidad de excrecin del HCO3 por encima
del umbral.

Alcalosis metablica.
Mecanismos perpetuadores:

Hipovolemia.

Hipocloremia.

Hipocalemia.

Hiperaldosteronismo.

Secrecin de HCO3 a nivel tubular.


Luz tubular.
H+

ATPasa

H2O

CO2 + OH

HCO3AC
Cl-

Alcalosis metablica.

Situacin que genere aumento del HCO3plasmtico.

Prdidas de H+

Ganancia de HCO3-

Aumento de la [HCO3-] o alcalosis por contraccin.

Alcalosis metablica.
Prdida de H+
Causas digestivas:
Vmitos.
Sifonaje por SNG.
Estenosis GD.
Clorurorrea congnita.
Adenoma velloso.

Alcalosis metablica.
Prdida de H+
Causas renales.
hipermineralocorticoidismo.
Hipocalemia.
Diurticos.
Alcalosis posthipercapnia.
Hipercalcemia.

Alcalosis metablica.
Ganancia de HCO3.
Transfusiones.
NaHCO3.

Alcalosis metablica.
Alcalosis por contraccin.
Diurticos.
Perdidas gastricas en aclorhidia.
Fibrosis qustica.

Alcalosis metablica.
Clasificacin de acuerdo a respuesta al Cl- .
Cloruro sensibles:
Cl urinario < 15 meq/l
prdidas digestivas.
diurticos.
posthipercapnia.
dietas pobres en Cl-.

Alcalosis metablica.
Alcalosis cloro resistentes:
Estados edematosos.
Hipermineralocorticoidismo.
HipoK.

Alcalosis metablica.
Clnica.
Neurolgico.
Respiratorio.
Hemodinmico.

Alcalosis metablica.
Tratamiento.
Aporte de HCl.
Tratamiento de los mecanismos perpetuadores.

Caso 1.
Paciente de 48 aos ingresado en UCI hace 12 das por TEC
grave.
Se conecta a ARM, se realiza VVC, se coloca SV y SNG.
Hace 48 horas NAV, relleno capilar lento, hipotensin que
requiere reposicin y NA 0,1gamma /kg/min, anuria.
Retencin por SNG, se conecta a bolsa.
Paraclnica.
pH 7,18 ; HCO3 13 ; BE 11 ; PO2 145; PCO2 32.
Na 148
Cl 104
Albumina 2

pH 7,18 ; HCO3 13 ; BE 11; PO2 145; PCO2 32.


Na 148
Cl 104
Albumina 2
Anion GAP 148 (13 + 104) = 31
Correcin 31 + 2,5X 2 = 36

Osmolaridad medida= 290


Osmolaridad calculada= 288
Lactato 6 meq/l
Glic 1,0
Cuerpos cetnicos
Anuria.

GAP/ HCO3:
(36 8) / (24 13)
28/11= 2,5
Alcalosis metablica asociada.
Cl urunario: 8 meq/l
Cloro sensible
Prdida digestiva.

Compensacin respiratoria:
pCO2 = 1,2 X HCO3
PCO2 esperada: 40 - 1,2 X 11 = 27 mmHg

PCO2 actual = 32 mmHg


Alcalosis respiratoria asociada.