Anda di halaman 1dari 22

GONORREA.

ANTECEDENTES.
NEISSERIA
GONORRHOEAE.
Patogeno estricto para el humano.
Lugar de accion: Mucosas (conjuntiva, cervix y uretra).
Diplococos gramnegativos.
Inclusive llega a EPI c/ impacto en la esfera reproductiva.
N/ moviles.
Diseminacion sistemica: Conlleva ha artritis y
Miden aprox. 0.8 mm.
tenosinovitis.
Tienen forma de rinon.
1879, Neisser realizo las primeras observaciones en
Forman pares.
exudados.
Colonias pequenas.
Presencia
de cocos (varones, mujeres, algunos RN).
Familia
Neisseriaceae:
Compuesta por 19 especies y
Dx
final fue
infeccion gonococica.
subespecies.
6algunas
anos mas tarde se realizaron cultivos en los que se aislo
e identifico plenamente Neisseria gonorrhoeae.

EPIDEMIOLOGIA.

Etapa
la tasa de
gonorrea
es de 10%.en EUA.
Enf. Infperinatal
que se reportan
con
mayor frecuencia
Adolescentes
Transmision
de
embarazadas
HM
(mayor
aumenta
eficiencia
el VIH.
porcentaje.
que a la
1981
al descubrirse
la infeccion
por el
inversa).
Reportes.
En
Mexico:Infeccion 7-12 SDG.
Factor
anatomico
(Determinante).
Efectos
en de
el embarazo:
2003
total
284 casos.
2004 total de 209 casos.
Riesgo
Infec
Sinto1 Contacto
Principalmente
1.
Aborto.HAdquiera
en edad
reproductiva
(14 a 35sexual
anos).
Mujer
Infec
Cron20%-Episodio de CVAum de
Consecuencias
2.
Amenaza
de parto
pretermino.
por falta
de Tx.
60 a 80% -- 4 o mas exposiciones.
3.
1. Prematurez.
EPI (8 a 20%).
G. bucofaringea. 20% de las mujeres (H con infec
4.
2. Infeccion
Embarazointraamniotica.
ectopico (7 a 10)
uretral).
5.
Ruptura
prematura
de membranas.
3.
Dolor abdominal
cronico
(18%).
Grupos
especiales:
4. Infertilidad (20 a 40% H y 55 a 85% M).
1. Trabajadoras sexuales.
5. Ninos, contraer al nacimiento oftalmia neonatorum
2. Drogadictos (zonas de turismo y frontera).
(Ceguera).

PATOGENIA.
Paso 1.
Ataque a las celulas del epitelio columnar
(Transicion).
Paso 2.
Penetracion a traves o entre la celulas epiteliales.
Paso 3.
Destruccion del epitelio infectado y la disrupcion
de la superficie celular.

CUADRO CLNICO.
Hombres.
Uretritis aguda C/disuria y exudado uretral.
Mujeres.
Infeccion
AdquisicionComienzo
primaria.
de sintomas 1-10 dias (3-5
1.dias).
Endocervix c/ infeccion uretral 70 a 90%.
Exudado:
75%, Turbio 20%, Mucoide 5%
2.
Exudado Purulento
cervicovaginal.
3.(Tiempo,
Disuria. Miccion).
Complicacion.
4. Hemorragias anormales o intermenstruales
1. Epididimitis.
5.
Dolor abdominal/pelviano (Enf.TGS).
2. Epididimoorquitis.
6.
Sintomas 8-10 dias posteriores.
3. Prostatitis.
4. Abscesos periuretrales.
5. Estenosis de la uretra.

DIAGNSTICO.
Historia clinica.
Hombre C/ sintomas de infeccion.
Muestra de la descarga uretral para la tincion de
Gram y cultivo.
Gran variedad de pruebas:
1.Ensayo inmunoenzimatico con antigenos
policlonales.
2.Anticuerpos monoclonales contra antigenos.
3.Hibridacion DNADNA en pruebas rapidas.
4.PCR (N/ muy practico).
5.Variante de reaccion de ligasa en cadena (LCR).

TRATAMIENTO.

Susceptibilidad a la penicilina.
1940, uso masivo.
1976, resistencia por produccion de lactamasas.
Resistencia a tetraciclinas (mutaciones
cromosomicas).

PREVENCIN.

Evitar mltiples parejas sexuales.,


Uso de condon.
Miccion y aseo pos-coito.
Informacion constante al publico general.

SFILIS.

DEFINICIN Y ETIOLOGIA.
Es una enfermedad sistemica, de trasmision
sexual
Causada por la espiroqueta Treponema
pallidum

HISTORIA.
Desde el punto de vista clinico, la sifilis se identifico a
mediados del siglo XV, pero se describio perfectamente en
la literatura medieval y en el periodo isabelino ingles.
Con la expansion de los ejercitos Europeos la pandemia ae
expandio por toda Europa y poco despues se demostro
que se transmitia sexualmente.
El termino lues que significa pestilencia se aplico
inicialmente a cualquier enfermedad venerea y se
convirtio en sinonimo de sifilis en el siglo XX
En 1905 Schaudinn y Hoffman identifican al Treponema
pallidum como el causante de la sifilis.

EPIDEMIOLOGIA.
En mexico la tasa de incidencia ha ido
disminuyendo con el paso de los anos 1993 fue de
2.20, mientras que en 1997 fue de 2.1 por cada
100 000 habitantes
La pobalcion en riesgo es la sexualmente activa.
Los casos reportados representan
54% poblacion entre los 25-44 anos

CARACTERIZTICAS DEL
PATOGENO
Microorganismos helicoidales unicelulares delgados y
enrrollados con 5-15 micras de longitud
Consta de una membrana con 3 capas una capa de
peptidoglucano, una interna de mucopeptido conocida
como periplasto, una membrana lipoproteica externa y
una mas externa que contiene fosfolipidos
En los extremos se encuentra afilada en la que se
insertan tres fibrillas
El organismo se desplaza con movimiento rotatorio
erratico

En plazo de dias despues de la penetracion a la


mucosa de T. Pallidum, entra en los vasos linfaticos y
al torrente sanguineo y se disemina por todo el cuerpo
El numero de organismos que establece al infeccion
varia, sin embargo han ocurrido infecciones con la
inoculacion de 4 a 8 espiroquetas, el cual se divede
cada 33 hrs aproximadamente.

CUADRO CLINICO
Se divide en 4 estadios
FASE DE INCUBACION
Media del periodo de incubacion es de 21 dias (3-90 dias)
SIFILIS PRIMARIA
El chancro primario comienza como una papula indolora, nica o
multiple
Se erosina rapidamente y se indura, la base es lisa con bordes
elevados. Tiene aspecto limpio sin exudado.
Puede haber multiples chancros en personas
inmunocomprometidas
Se presentan en el sitio de inoculacion.
Se acompana de lifoadenopatia regional y bubones no
supurativos
Desaparece espontaneamente de 3 -6 semanas

CUADRO CLINICO
SIFILIS SECUNDARIA O DISEMINADA
Habitualmente inicia de 2 a 8 semanas despues de la
aparicion del chancro
Las lesiones mas reconocidas se producen en piel con
lesiones maculares, maculopapulares, papulares y
pustulosas no pruriginosas. Habitualmente inician en
tronco. Pueden durar hasta 8 semanas
En algunos pacientes pueden progresar a lesiones
pustulosos (sifilis pustulosa) puede afectar foliculos
pilosos (sifilis folicular) tambien puede producirse
descamacion superficial (sifilis papiloescamosa)
Papulas pueden aumentar de tamano confluir y

SINTOMAS GENERALES
Febricula, malestar, alrtralgias, mialgias, faringitis, laringitis,
anorexia, linfoadenopatia generalizada
SNC
Cefalea, trastornos de la vision, audicion y debilidad facial.
Trastorno de los esfinteres
RENAL
Glomerulonefritis por inmunocomplejos, proteinuria, sindrome
nefrotico,
OTROS
Uveitis anterior o panuveitis, otosifilis, sinovitis, osteitis.

CUADRO CLINICO
SIFILIS LATENTE
Por definicion es la etapa en la que una prueba de deteccion
de anticuerpos treponemicos especificos es positiva, pero no
existen manifestaciones clinicas
SIFILIS TARDIA
es una enfermedad inflamatoria destructiva lentamente
progresiva, puedo producir sintomas entre 5 y 30 anos
Neurosifilis tardia: para su diagnostico se requiere el estudio
del LCR, generalmente la infeccion ocurre en la septicemia
inicial y pueden presentarse sintomas en cualquier etapa de la
enfermedad. Por lo que se divide en neurosifilis aguda y
cronica
A su vez la la neurosifilis tardia se subdivide en asintomatica y
sintoma, la sintomatica a su vez se divide en meningovascular

SIFILIS CARDIOVASCULAR
Existe una lesion anatomopatologica es la
omnipresente endarteritis obliterativa, la cual
produce necrosis de la capa media con destruccion
del tejido elastico y por consihioente la formacion de
aneurismas.
Preferentemente hay afectacion de la aorta
ascendente lo que tambien afecta a la valvula
aortica lo que produce insuficiencia de la misma y
estenosis de las coronarias

SIFILIS BENIGNA
Lesiones granulomatosas que se encuentran en
huesos, piel y tejidos mucocutaneos.

DIAGNOSTICO.
El diagnostico se realiza de manera
indirecta.
Estudio directo para detectar espiroquetas.
Pruebas serologicas
No treponemicas: inespecificas buscan
anticuerpos llamados reaginas, VDRL (Venereal
Disease Research Laboratory), RPR (Rapid
Plasma Reagin)
Treponemicas: FTA- ABS ( Fluorecent
Treponemal Antibody Absorption), test de
hemoaglutinacion

TRATAMIENTO

Anda mungkin juga menyukai