m SE DEFINE COMO LA CONCENTRACION

PLASMATICA (O SERICA) DE URATO

MAYOR DE 408 µmol/L (6.8 mg/100ml)

m PRESENTA UNA PREVALENCIA DEL 2 Y

13.2%
m PRIMARIA
( CAUSA INNATA
m SECUNDARIA
( RESULTADO DE UN TRASTORNO ADQUIRIDO

SEGUN SU FISIOPATOLOGIA
( AUMENTO DE SINTESIS
( DISMINUCION EN ELIMINACION
( UNA COMBINACION DE AMBAS
 ENFERMEDADES
PROCESOS LINFOPROLIFERATIVAS
IDIOPATICA PRIMARIA POLICITEMIA VERA
HEMOLITICOS Y
MIELOPROLIFERATIVAS

PSORIASIS RABDOMIOLISIS EJERCICIO ALCOHOL

ALIMENTACION CON
OBESIDAD
ABUNDANTES PURINAS
IDIOPATICA PRIMARIA

ENFERMEDAD RENAL (IR, ERP)

DIABETES INSIPIDA

HIPERTENSION

ACIDOSIS (LACTICA Y CETOACIDOSIS DIABETICA)

CETOSIS POR INANICION

HIPERPARATIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO

TOXEMIA DEL EMBARAZO

INGESTION DE FARMACOS
‡ SALICILATOS
‡ DIURETICOS
‡ LEVODOPA
‡ ETAMBUTOL
‡ PIRAZINAMIDA
‡ CICLOSPORINA

ALCOHOL
DEFICIT DE GLUCOSA 6 FOSFATASA

DEFICIT DE ALDOLASA DE FRUCTOSA 1

FOSFATO

ESTADO DE CHOQUE

ALCOHOL
m LA DIETA CONTRIBUYE A LA
CONCENTRACION SERICA DE URATOS
EN PROPORCION CON SU CONTENIDO
DE PURINA
( HIGADO, RIÑON Y ANCHOAS
m LA MAYORIA DE PERSONAS CON
HIPERURICEMIA PRESENTAN UN
TRASTORNO RENAL
( FILTRACION GLOMERULAR REDUCIDA
( SECRECION TUBULAR REDUCIDA
( REABSORCION TUBULAR AUMENTADA
 NO ES UNA
INDICACION NO REPRESENTA
ESECIFICA PARA NECESARIAMENTE
RECIBIR UNA ENFERMEDAD
TRATAMIENTO

LA DECICION DE
ADMINISTRAR
TRATAMIENTO
DEPENDERA DE
LA CAUSA Y
POSIBLES
CONSECUENCIAS
m CUANTIFICACION DE ELIMINACION DE
ACIDO URICO
( VARONES CON FUNCION RENAL NORMAL (DIETA
SIN PURINAS) 3.6mmol/dia (600mg/100dia)
( PACIENTE CON DIETA NORMAL 4.2mmol/dia
(800mg/dia)

m DE ESTE MODO SE SABRA SI HAY UNA

SOBREPROCUCCION O DESENSO EN
ELIMINACION
m LA PRINCIPAL COMPLICACION DE LA
HIPERURICEMIA ES LA ARTRITIS GOTOSA

m TRASTORNOS RENALES
( NEFROLITIASIS
( NEFROPATIA POR URATOS
S CAUSA INFRECUENTE DE IF POR EL DEPOCITO DE
CRISTALES DE URATO EN EL INTERSTICIO RENAL
( NEFROATIA POR ACIDO URICO
S CAUSA REVERSIBLE DE IRA
S INDICE AC. URICO/CREATININA MAYOR DE 1
m SE ENCUENTRA HIPERURICEMIA EN
CERCA DE 5% DE LA POBLACION Y
HASTA 25% DE LOS HOSPITALIZADOS
m LA MAYORIA DE ESTOS NO SE
ENCUENTRAN EN RIESGO CLINICO
m ESTOS PACIENTES ESTAN EN RIESGO
DE DESARROLAR GOTA AUN ASI, LA
MAYORIA NO DESARROLLA GOTA
m EL HIPERURICEMICO SERA TRATADO EN EL
CASO DE:
( TRATAMIENTO CITOLITICO POR ENFERMEDAD
NEOPLASICA
( EN UN ESFUERZO POR PREVENIR LA
NEFROPATIA POR ACIDO URICO
m SI SE DIAGNOSTICA HIPERURICEMIA ES
NECESARIO DETERMINAR LA CAUSA. SI SE
TRATA DE UN TRASTORNO SECUNDARIO
SE DEBE DE CORREGIR LOS FACTORES
ETIOLOGICOS Y CONTROLAR LOS
PROBLEAS ASOCIADOS.
NEFROLITIASIS
m EL TRATAMIENTO ANTIHIPERURICEMIANTE ES
RECOMENDABLE PARA PACIENTES CON
ARTRITIS GOTOSA Y CALCULOS, DE AC. URICO
O DE CALCIO YA QUE AMBOS PUEDEN
APARECER ASOCIADOS CON HIPERACIDURIA
m LA INGESTION DE AGUA DEBE DE SER LO
SUFICIENTE PARA LOGRAR UN VOLUMEN DE
ORINA DE 2 Lt
m ALCALINIZACION DE LA ORINA PARA
AUMENTAR LA SOLUBILIDAD DE AC. URICO
( BICARBONATO DE SODIO O ACETAZOLAMIDA
NEFROLITIASIS
m DISMINUIR LA CONCETRACION DE AC.
URICO EN ORINA CON UN INHIBIDOR DE
XANTINA OXIDASA
( ALOPURINOL 300-400 mg/dia
S NECESARIO AJUSTAR DOSIS EN PACIENTES
RENALES
S UTIL PARA DISMINUIR LA REAPARICION DE
CALCULOS DE OXALATO DE CALCIOEN GOTOSOS,
HIPERURICEMICOS E HIPERURICALCIDURIA
( FEBUXOSTAT 80-240 mg/dia
S NO ES NECESARIO AJUSTAR DOSISEN
DISFUNCION RENAL LEVE Y MODERADA
( CITRATO POTASICO 30-80mmol/dia
m Aunque se ha especulado mucho acerca de
la hiperuricemia, no se ha podido demostrar
que se trate de un verdadero factor de
riesgo cardiovascular
m La hiperuricemia, aunque sea prolongada,
no es considerada la génesis de la
insuficiencia renal
Se indicará tratamiento uricosúrico en tres
supuestos:
m Hiperuricemia de 10 al menos mg/dl21.
m Excreción urinaria de ácido úrico (de al
menos 700 mg/24horas).
m Pacientes con neoplasia que vayan a recibir
quimioterapia y tengan riesgo de presentar
síndrome de lisis tumoral (prevención de la
nefropatía aguda por ácido úrico).
m Ultimamente se ha comprobado que el
incremento de los niveles de ácido úrico está
relacionado con obesidad, dislipidemia e
hipertensión arterial, y la base fisiopatológica
esta íntimamente relacionada con el
síndrome de resistencia a la insulina
(síndrome X).
m estudios mas recientes han mostrado la
relación entre hiperuricemia y resistencia ala
insulina
Los niveles altos de ácido úrico están asociados
con la hipertensión en humanos, según un
estudio del Colegio Baylor de Medicina en
Houston (Estados Unidos) que se publica en la
revista Journal of the American Medical
Association (JAMA). El estudio muestra cómo
el alopurinol, utilizado para reducir la presencia
de este subproducto metabólico, consiguió que
la presión sanguínea volviera a los valores
normales en adolescentes con hipertensión
arterial
m la prevalencia del síndrome metabólico se
incrementa de manera significativa con el
aumento de las concentraciones de ácido úrico.
Este estimado de prevalencia debiera
reflejarse en un índice de sospecha clínica para
la coexistencia de síndrome metabólico. Los
médicos deberían reconocer el síndrome
metabólico como una comorbilidad frecuente de
hiperuricemia y tratarla para prevenir
complicaciones graves.