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FACULTAD DE CIENCIAS

FARMACUTICAS Y BIOQUMICA

ANTIASMTICOS, ANTITUSGENOS Y
EXPECTORANTES

MG. Q.F. NESQUEN JOS TASAYCO YATACO


2016

QU ES EL ASMA?
Es una enfermedad inflamatoria crnica de las vas respiratorias,
en cuya patogenia intervienen diversas clulas y mediadores de la
inflamacin, condicionada en parte por factores genticos, y que
cursa con una hiperrespuesta bronquial y una obstruccin variable
al flujo areo, total o parcialmente reversible, ya sea por la accin
medicamentosa, o espontneamente
(Gua espaola para el manejo del asma GEMA)

CLULAS INFLAMATORIAS IMPLICADAS EN EL ASMA


Linfocitos T (LT): estn elevados en la va area.
Mastocitos: estn aumentados. Su activacin da lugar a
liberacin de mediadores con efecto broncoconstrictor y
proinflamatorio. Producen citocinas que mantienen y promueven
la inflamacin.
Eosinfilos: estn elevados en la va area. Contienen enzimas
inflamatorias responsables del dao epitelial y generan
mediadores que amplifican la respuesta inflamatoria
Neutrfilos: estn elevados en la va area , durante
exacerbaciones, en caso de tabaquismo y en casos de asma
relacionada con el trabajo.
Clulas dendrticas: son presentadoras de antgeno que
interactan con clulas reguladoras de los ganglios linfticos y
estimulan la produccin de linfocitos Th2.
Macrfagos: pueden ser activados por alrgenos a travs de
receptores de baja afinidad para la IgE y liberar sus mediadores
que amplifican la respuesta inflamatoria.

ALGUNAS MOLCULAS IMPLICADAS EN EL


PROCESO INFLAMATORIO DEL ASMA
Quimiocinas: expresadas por las clulas epiteliales, son importantes
en el reclutamiento de las clulas inflamatorias en la va area.
Cisteinileucotrienos: potentes broncoconstrictores liberados por
mastocitos y eosinfilos.
Citocinas: dirigen y modifican la respuesta inflamatoria en el asma y
posiblemente determinan su gravedad. IL-5, promueve activacin del
eosinfilo; IL-4, necesaria para la diferenciacin de los LTh2; IL-13,
junto con la anterior es importante para la sntesis de la IgE.
Inmunoglobulina E (IgE): anticuerpo responsable de la activacin de
la reaccin alrgica. Se une a la superficie celular mediante un
receptor de alta afinidad presente en mastocitos, basfilos, clulas
dendrticas y eosinfilos.

MECANISMO DE OBSTRUCCIN DE LA VA
AREA EN EL ASMA
Contraccin del msculo liso bronquial: es el mecanismo
predominante del estrechamiento de la va area.
Edema de la va area: debido al exudado microvascular en
respuesta a mediadores inflamatorios.
Hipersecrecin de moco: por aumento de clulas caliciformes en el
epitelio y aumento en el tamao de las glndulas submucosas.
Adems se acumulan exudados inflamatorios que pueden formar
tapones mucosos.
Cambios estructurales de la va area: fibrosis subepitelial, por
depsito de fibras de colgeno y proteinglucanos; hipertrofia e
hiperplasia del msculo liso y aumento de circulacin en los vasos
sanguneos de la pared bronquial.

FACTORES DESENCADENANTES DE LA EXACERBACIN


ASMTICA
Directos
Infeccin viral respiratoria
Alrgenos
Tabaco
Contaminantes atmosfricos
Fro y humedad
Indirectos
Ejercicio fsico
Frmacos
Alrgenos y aditivos alimentarios (por ejmemplo Sulfitos)
Sinusitis
Menstruacin
Embarazo
Reflujo gastroesofgico

FACTORES DESENCADENANTES DE LA EXACERBACIN


ASMTICA
Alergenos

Sensibiliza Infeccione
ntes
s virales
ocupacion
ales

Factores
Frmacos
atmosfric
os

Otros
factores

caros de
polvo
domstico

Humos de
soldadura

Consumo
de tabaco

Beta
bloqueante
s

Aire fro

AINES

Humos

Harina
Pelos de
animales
Granos

Barnices de
poliuretano
s
(isocianatos
)
Recubrimie
ntos
industriales
(cidos)

Para
influenza
Virus
sencitial
respiratorio
Rinovirus

Emocin

Ozono
Dixido de
azufre

Ejercicios

TRATAMIENTO DEL ASMA

TRATAMIENTO DEL ASMA EN NIOS

FRMACOS
MUCOLTICOS Y
EXPECTORANTES

MUCHAS GRACIAS

nesquenty4@hotmai
l.com

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