SEMINARIO DE LABORATORIO CLNICO

SNDROME ICTRICO
Docente:
Dra. Vernica Yuptn Chvez
Alumnos:
Huertas Ramrez, Lino
Loli Cruz, Jean Pierre
Monge Rojas, Anibal
Rojas Cubas, Hugo
Saldaa Timan, Yorky.
Seccin:
41A

CASO CLNICO

Hemograma:
Hemates:
4.8 mu/L
V.N.
(4.8-6.2)
Leucocitos:
8.9 mu/L
V.N.
(5-10)
Hemoglobina: 14 gr/dL
V.N.
(13-17)
Hematocrito: 46 %
V.N. (3852)
Vel. de Sed:
21 mm/h
V.N. (15-16)
Linfocitos:
18 %
V.N.
(23-35)
Monocitos:
6
%
V.N. (4Examen de Orina:
8)
Color:
Coluria
Neutrfilos
Arq: 6 %
V.N.
Aspecto:
Turbio
(0-5)
Densidad:
1016
Neutrfilos
Seg: 70 %
V.N.
Reaccin:
cida
(55-65)
Eosinfilos:
0
%
V.N. (04)
Basfilos:
0
%
V.N. (02)

Funcin Heptica:
Bilirrubina Total: 7.90 mg/dL
V.N. < 1
Bilirrubina directa: 5.60 mg/dL
V.N. <0.2
Protena total: 6.50 g/dL
V.N. 6-8
Albmina: 3.80 g/dL
V.N. 3.5-5.0
AST (TGO): 890 U/L
V.N. 15-40
ALT(TGP): 190 U/L
V.N. 15-40
F.A: 200
U/L
V.N. 44-147
T. Protrombina: 13seg
V.R. 12seg
Exmenes qumicos:
Bilirrubina: ++++
Urobilina: +++
Sales biliares: ++
Sedimento:
Clulas escasas
Leucocitos: 3-5xC

 Dx: Posible colangitis esclerosante, ocasionando

ictericia por obstruccin.
Tx: Endoscopa abdominal
Radiologa intervencionista
Laparascopica
Colangioresonancia

ICTERICIA
OBSTRUCTIVA

Circulacin
Sistmica (<3mg/100mg)

Hgado
Captacin
Transporte Conjugacin
Excrecin

Rin

Bilirrubina
conjugada

Intestino
Filtracin y
excrecin

Bilirrubina
conjugada
Accin bacteriana
B-Glucuronidasa

Circulacin
enteroheptica

Bilirrubina libre
Urobilingenos

Vena porta

Urobilingeno fecal o
Estercobilingeno
40 - 280 mg/24h

Mesobilifucsina
COLOR MARRN DE HECES

Urobilingeno
urinario
0 - 4 mg/24h

INTRODUCCIN A LA ICTERICIA
Acumulacin de
bilirrubina en la sangre
Pigmentacin amarillenta de la
piel y mucosas visibles, adems del
suero

ICTERICIA OBSTRUCTIVA
Ictericia
Traduccin clnica de la acumulacin de pigmento biliar
produciendo coloracin amarilla de piel y mucosas
Detectable visualmente >2 mg/dl
Puede acompaarse de prurito, coluria y acolia ( sndrome
colesttico)
Se denomina hiperbilirrubinemia al aumento de la bilis sanguinea >1.0 mgr
Teniendo expresin clnica (Ictericia ) con bilis sanguinea > de 2.0- 2.5 mgr

Diagnstico clnico
diferencial

Coloracin amarillenta de
mucosas y esclerticas

ICTERICIA

Piel toma coloracin

amarillenta

* Drogas que producen impregnacin

cutnea: QUINACRINA
* Uso excesivo de alimentos ricos en
carotenos en individuos con deficiencia
enzimtica de carotenasa

NUNCA ESCLERTICAS
NI MUCOSAS

PSEUDOICERICIA

Ictericias
Se dividen fundamentalmente en
a) No conjugadas : Bilirrubina Indirecta
b) Conjugadas :

Bilirrubina directa

Clasificacion hiperbilirrubinemias
a) No conjugadas
Aumento de la produccin de bilirrubina
Hemolisis
Eritropoyesis ineficaz

Alteracin de la conjugacin de la bilirrubina

Hereditarias

- Enfermedad de Gilbert
- Enfermedad de Crigler-Najjar

Adquiridas

Clasificacion hiperbilirrubinemias
b) Conjugadas
Sin colestasis
Enfermedad de Dubin-Johnson
Enfermedad de Rotor

Colestasicas
Intrahepticas
Extrahepticas

Ictericia obstructiva
Es consecuencia de la obstruccin de la va
biliar.
Se caracteriza por hiperbilirrubinemia de
predominio directa (conjugada)
Clinicamente predominio de coluria antes
que ictericia y acolia. Puede haber prurito

Clasificacin de Ictericias 0bstructivas

a)

Luminales

b)

Parietales

c)

Extrnsecas

Clasificacin de ictericias Ostructivas

a) Causas luminales:
Litiasis biliar (80%)
-

Coledocolitiasis
- Sindrome de Mirizzi

Parsitos:

-Ascaris

lumbricoides

-Fasciola hepatica
-Quiste hidatdico fistulizado a va biliar

b) Causas parietales:

Benignas:
Quistes del coldoco
Atresia del coldoco
Estenosis de coldoco
Procesos inflamatorios
Malignas:

Cancer de vescula ( infiltracin )

Cnceres de la va biliar : distal ( priampulares )
proximal (klastkin )
Cancer de cabeza de pncreas infiltrativo

c) Causas extrnsecas:
Benignas:
Pancreatitis
Papilitis
Pseudoquiste pancretico

Malignas:
Carcinoma pancretico
Cncer de ampolla de Vater
Linfomas
Metstasis en ganglios periportales
CA heptico

Sndrome Ictrico
La ictericia se presenta cuando ocurre una o
ms de las siguientes alteraciones:
1)Produccin excesiva de bilirrubina,
2)Reduccin en la captacin heptica,
3)Alteracin en la conjugacin,
4) Reduccin en la excrecin heptica,
5) Alteracin en el flujo biliar, intra o
extraheptico.
Las tres primeras producen
hiperbilirrubinemia no conjugadas
(indirecta) y las dos ltimas
hiperbilirrubinemia conjugada (directa)

Sndrome Ictrico

Esto ha ayudado a clasificar las ictericias

en:
- Pre-hepticas o Hemolticas,
- Hepticas o Hepatocelulares y
- Post-hepticas: Obstructivas o
colestsicas

Pruebas de la funcin heptica

Clasificacin
Las pruebas rutinarias de funcin heptica pueden
dividirse entre:
1.- Las que son valores reales de la funcin heptica,
como seroalbmina o tiempo de protombina; y
2.- Aquellas que son simplemente marcadores de la
enfermedad heptica o del sistema biliar, como las
diferentes enzimas hepticas.

Enzimas hepticas
Existen dos categoras generales:
El
primer
grupo
incluye
las
enzimas
transaminasas:
alaninoaminotransferasa (ALT) y la aspartato aminotransferasa (AST),
antes conocidas como SGPT y SGOT (por sus siglas en ingls). Estas son
enzimas indicadoras del dao a la clula heptica.
El segundo grupo incluye ciertas enzimas hepticas, como la fosfatasa
alcalina (alk. phos.) y la gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) las cuales
indican obstruccin del sistema biliar, ya sea en el hgado o en los
canales mayores de la bilis que se encuentran fuera de este rgano.

ALT y AST (Transaminasas)

Son enzimas en las clulas hepticas que permean hacia la
circulacin sangunea cuando existe dao en la clula heptica.
Se cree que la TGP es un indicador ms especfico de la inflamacin
heptica, mientras que la TGO puede aparecer elevada en
enfermedades de otros rganos, como el corazn o el msculo.
La TGP y la TGO son a menudo usadas para valorar el avance de la
hepatitis crnica, y la respuesta al tratamiento con corticosteroides
e interfern.

FA (fosfatasa alcalina)
Ayuno de 6 horas.
Muchos medicamentos pueden afectar el nivel de fosfatasa alcalina en la sangre
y se debe aconsejar dejar de tomarlos antes del examen. Algunos son:

Alopurinol, antibiticos, medicamentos antinflamatorios, pldoras anticonceptivas, algunos

medicamentos para la artritis, algunos medicamentos para la diabetes, clorpromazina,
cortisona, hormonas masculinas, metildopa, analgsicos narcticos, propranolol,
tranquilizantes, antidepresivos tricclicos

Valores normales
El rango normal es de 44 a 147 UI/L (Unidades internacionales por litro).
Los valores normales con la edad y el sexo. Los niveles altos de FA normalmente
se observan en nios que presentan un aumento repentino en su crecimiento y
en las mujeres embarazadas.

 Significado de los resultados anormales

Los niveles de la fosfatasa alcalina superiores a los normales pueden
deberse a:

Anemia, obstruccin biliar, enfermedad sea, consolidacin de una fractura,

hepatitis, hiperparatiroidismo, leucemia, enfermedad heptica, cnceres seos
osteoblsticos, osteomalacia, enfermedad de paget, raquitismo

Los niveles de la fosfatasa alcalina (hipofosfatasemia) inferiores a los

normales pueden deberse a:

Desnutricin, deficiencia de protena

Algunas afecciones adicionales bajo las cuales se puede hacer el

examen son:

Enfermedad heptica alcohlica (hepatitis/cirrosis), alcoholismo, estenosis

biliar, clculos biliares, arteritis de clulas gigantes (temporal, craneal),
neoplasia endocrina mltiple (NEM) II, carcinoma de clulas renales

Bilirrubina
Es el principal pigmento de la bilis en los humanos que cuando aumenta provoca
la coloracin amarilla de la piel y de los ojos llamada ictericia.
Se produce cuando se degrada una sustancia en clulas rojas de la sangre
llamada "heme". Se obtiene de la sangre que es procesada a travs del hgado y
luego es segregada por el hgado a la bilis. Las personas normales tienen una
cantidad pequea de bilirrubina circulando en la sangre (menos de 1.2 mg/dL).
Algunos trastornos, como la enfermedad heptica o la destruccin de los glbulos
rojos, ocasionan un incremento de la bilirrubina en la sangre. Niveles mayores de
2.5 mg/dL se pueden manifestar como ictericia. La bilirrubina puede aparecer
incrementada en muchos tipos de enfermedad heptica o del tracto biliar, y
tambin por razones no-especficas.

 La ictericia se presenta porque los glbulos rojos se

estn destruyendo demasiado rpido para que el
hgado los procese, lo cual podra suceder debido a
una enfermedad heptica o a una obstruccin de las
vas biliares.
Si hay una obstruccin de las vas biliares, la
bilirrubina directa se acumular, escapar del hgado
y terminar en la sangre. Si los niveles son lo
suficientemente altos, una parte de ella aparecer en
la orina. Slo la bilirrubina directa aparece en la orina.
El aumento de la bilirrubina directa generalmente
significa que las vas biliares (secrecin heptica)
estn obstruidas.

Albmina en suero
El rango normal es de 3.4 a 5.4 gramos por decilitro (g/dL).
Significado de los resultados anormales
Los niveles de albmina por debajo de lo normal pueden indicar:

Ascitis, quemaduras (extensas), glomerulonefritis, enfermedad heptica, como hepatitis, cirrosis o

necrosis hepatocelular, sndromes de malabsorcin (como enfermedad de Crohn, espre o
enfermedad de Whipple), desnutricin, sndrome nefrtico

Otras afecciones bajo las cuales se puede realizar este examen son:

Nefropata/esclerosis diabtica, encefalopata heptica,

membranosa, espre tropical, enfermedad de Wilson

sndrome

hepatorrenal,

nefropata

Consideraciones
Si el paciente est recibiendo grandes cantidades de lquidos intravenosos, los
resultados de este examen pueden ser imprecisos. La albmina se reducir durante el
embarazo.

TP (Tiempo de protrombina)
El TP mide la tasa de conversin de protrombina en trombina
(requiere los factores II, V, VII y X) y refleja por lo tanto la
capacidad de sntesis heptica. La vitamina K es necesaria para la
gammacarboxilacin de los factores mencionados.
Valores normales
El rango normal es de 11 a 13.5 segundos. El tiempo de
protrombina ser ms prolongado en personas que toman
anticoagulantes.
El aumento en el tiempo de protrombina (TP) puede deberse a:
Obstruccin de las vas biliares, cirrosis, coagulacin intravascular diseminada,
hepatitis, enfermedad heptica, malabsorcin, deficiencia de vitamina k, terapia con
Coumadin (warfarina), deficiencia del factor VII, X, II (protrombina), V, I (fibringeno)

METABOLISMO

Urobilingeno

Reabsorbe y
recircula

Estercobilingeno

Estercobilina

Urobilina

HECES

ORINA

Clasificacin

4) FISIOPATOLOGA

Virus hepatotrpos

Virus Hepatitis B

Virus de ADN, familia

de
los
Hepadnaviridae

HBcAg

HBeAg

HBsAg

Pruebas de laboratorio
1)Marcadores serolgicos

2) Deteccin de cidos nucleicos(NAT)

Tcnica de hibridacin detecta hasta 40 000 copias/ml.
Ensayo de PCR detecta hasta 100 copias/ml.

Virus Hepatitis C

ANTI HVC (segunda generacin)

Virus de ARN, familia

de los Flaviviridae.

Detecta anticuerpos para un antgeno de 10-12 semanas

despus de infeccin.
Inmnoensayos de antgenos recombinantes
-Presencia de 2 antgenos o ms antgenos se considera
resultado positivo.
-Si es para un nico antgenos se considera un resultado
indeterminado.
ARN de HVC
Mediante la prueba PCR, determinar la infeccin,
genotipo y la carga viral.

Diferencias
Anti-VHC

Alta sensibilidad fcil de realizar

Fortalezas Poca variabilidad de resultados bajos costos

ARN VHC por PCR

Alta sensibilidad y especificidad

Se positiviza precozmente (2 semanas) en
infecciones agudas
No depende del sistema inmunolgico: detecta el
virus en inmunosuprimidos

Falsos positivos en grupos de bajo riesgo

Tarda ms de 2 meses en positivisarse en infecciones Costoso ,realizacin laboriosa y delicada
agudas.
Alta variabilidad de resultados entre diferentes
Debilidades
Puede ser negativo en inmunosuprimidos infectados laboratorios
que no generen anticuerpos.

6. PAPEL DEL HIGADO EN LA COAGULACIN