CITOPATOLOGA

Inflamacin
Es una respuesta inespecfica frente
a las agresiones del medio
Est generada por los agentes
inflamatorios
Ocurre slo en tejidos conectivos
vascularizados

Inflamacin: objetivos
Aislar y destruir al agente daino
Reparar el tejido u rgano daado

Inflamacin
Se denomina con el sufijo -itis
Puede ser inespecfica y dirigirse a
agentes no dainos

Agentes inflamatorios
Agentes biolgicos: bacterias, virus,
parsitos, hongos
Agentes fsicos: radiaciones, fro,
calor
Agentes qumicos: venenos, toxinas
Traumatismos y cuerpos extraos
Alteraciones vasculares
Alteraciones inmunitarias

Signos de inflamacin
Tumefaccin:
Aumento del lquido intersticial y
formacin de edema

Exudado
Lquido extravascular
de carcter
inflamatorio
Alta concentracin
de protenas y
muchos restos
celulares
Indica que se ha
producido una
alteracin en la
permeabilidad
normal de los vasos
de pequeo calibre
de la zona de la
lesin

Trasudado
Lquido con baja
cantidad de
protenas y pocos
restos celulares
Es un ultrafiltrado
del plasma
Se debe al
desequilibrio
hidrosttico a travs
del endotelio
vascular siendo
normal la
permeabilidad

Signos de inflamacin
Rubor:
Enrojecimiento, debido a los
fenmenos de aumento de presin
por vasodilatacin

Signos de inflamacin
Calor:
Aumento de la temperatura de la
zona inflamada
Se debe a la vasodilatacin y al
incremento del consumo local de
oxgeno

Signos de inflamacin
Dolor:
Es un sntoma (carcter subjetivo)
Comprende el 1er signo de la ttrada
de Celsius

Signos de inflamacin
Prdida o disminucin de la
funcin:
Llamado 5to signo de Virchow

INFLAMACIN

AGUDA

CRNICA

Inflamacin aguda
Se distinguen tres puntos clave:
cambios hemodinmicos
alteracin de la permeabilidad
vascular
modificaciones leucocitarias

Cambios hemodinmicos
1.Vasoconstriccin arteriolar (momentnea)
2.Vasodilatacin e hiperemia activa
(apertura de nuevos lechos capilares en la
zona de la lesin que produce un aumento
de flujo que causa enrojecimiento y
aumento de la temperatura)
3. Hiperemia pasiva (disminuye el flujo por
aumento de la permeabilidad
microvascular con extravasacin de
lquido y aumento de la viscosidad
sangunea en los vasos de menor calibre:
estasis)

Cambios hemodinmicos
4. Orientacin perifrica
(marginacin) de los leucocitos
5. Adhesin de leucocitos al
endotelio, atraviesan la pared
vascular y se dirigen al
intersticio

Alteracin de la permeabilidad
vascular
Mediadores qumicos alteran el
endotelio
Uniones celulares se alteran
permitiendo paso de sustancias
Vnulas son las ms afectadas
Puede producirse necrosis de los
tejidos y vasos

Mediadores qumicos
Pueden estar presentes en el plasma
y deben ser activados para ejercer su
funcin
Pueden estar almacenados en las
clulas
Pueden tener efectos autocrinos,
paracrinos o endocrinos

Modificaciones leucocitarias:
funciones de los leucocitos
Fagocitan patgenos
Destruyen bacterias y
microorganismos
Degradan tejido necrtico
Pueden prolongar la lesin tisular al
liberar enzimas y mediadores
qumicos

Fases de las modificaciones

leucocitarias
1. Marginacin y adherencia de las
clulas endoteliales
2. Emigracin
3. Conglomeracin
4. Quimiotaxis
5. Fagocitosis

Marginacin y adherencia a las

clulas endoteliales
Leucocitos se desplazan a las
paredes del vaso
Se adhieren al endotelio
transitoriamente (rodamiento)
Endotelio puede quedar revestido de
leucocitos (pavimentacin)

Emigracin
Los leucocitos fijados emiten unos
seudpodos a modo de palanca entre
las clulas endoteliales, se
introducen y quedan entre stas y la
membrana basal
Liberan colagenasas para romperla y
consiguen atravesarla

Conglomeracin
El tejido inflamado contiene un
acmulo de neutrfilos

Quimiotaxis
Se trata de la locomocin orientada
segn un gradiente qumico hacia la
zona de lesin

Fagocitosis
Reconocimiento y fijacin del agente
inflamatorio
Englobamiento de la partcula por medio
de seudpodos hasta que se forma un
fagosoma
Destruccin o degradacin del material
fagocitado
Si las enzimas no son capaces de destruir
el agente, ste se multiplica e induce
lesin tisular y necrosis

Evolucin de la respuesta
inflamatoria aguda
Destruccin del agente inflamatorio
Si no existe lesin tisular:
Resolucin
Organizacin del exudado

Si existe lesin tisular:

Regeneracin: se sustituyen clulas muertas
mientras que siga intacto el armazn
conjuntivo
Reparacin: se sustituye el tejido por tejido
cicatricial

Evolucin de la respuesta
inflamatoria aguda
Persistencia del agente
inflamatorio
Abscesificacin
Inflamacin crnica
En caso de no resolucin se extiende
la infeccin por va linftica

Absceso

Inflamacin crnica: caractersticas

Duracin prolongada
Dao tisular reparado por tejido de
cicatrizacin
Angiognesis
Fibrinolisis

Inflamacin crnica
Se debe a la persistencia del agente
inflamatorio o a agentes
inflamatorios que desde el principio
producen inflamacin crnica

Granuloma
Coleccin de clulas inmunes que
tratan de destruir una sustancia
extraa

Granuloma: tipos
Por cuerpo extrao
Endgeno: moco, queratina,
colesterol, cido graso, cido rico
Exgeno: frecuentemente debido al
uso de prtesis, material quirrgico
Inmunitario: tuberculosis, sfilis,
vasculitis, sarcoidosis, lepra

Granuloma puede estar asociado a:

Necrosis:
Caseosa: producida por micobacterias
Abscesificada

Fibrosis: que limita el granuloma

Linfocitos y clulas plasmticas:
rodendolo
Otros granulomas: no individuales, sino
fusionados (tuberculosis o brucelosis)

Cambios celulares

Cambios
celulares

Metaplasia

Hiperplasia

Displasia

Neoplasia

Hipertrofia

Hiperplasia
Aumento de tamao de un rgano o
de un tejido, debido a que sus clulas
han aumentado en nmero
Puede producirse en los tejidos cuyas
clulas se pueden multiplicar

Hipertrofia
Aumento del tamao de un rgano
cuando se debe al aumento
correlativo en el tamao de las
clulas que lo forman
rgano hipertrofiado tiene clulas
mayores, y no nuevas

Metaplasia
Cambio de un epitelio maduro por
otro maduro que puede tener un
parentesco prximo o remoto
Puede ocurrir como respuesta
fisiolgica a cierto tipo de cambios o
bien formar parte de los fenmenos
que suelen acompaar a las
neoplasias

Displasia
Anormalidad en el aspecto de las
clulas debido a los disturbios en el
proceso de la maduracin de la
clulas
Existe proliferacin y alteraciones
celulares atpicas, que afectan a la
orientacin celular dentro de un
epitelio, al tamao, forma y
organizacin de las clulas

Displasia
Esto puede ser el indicativo de un
paso temprano hacia la
transformacin en una neoplasia, es
por lo tanto un cambio preneoplsico o precanceroso

Neoplasia
Proceso de proliferacin anormal de
clulas en un tejido u rgano
Puede ser benigna, o potencial o
claramente maligna (cncer)