CNCER, DIETA Y
ANTIOXIDANTES
Facilitadora: Dra.Yalitza Aular
Integrantes:
Dra Ysdary Mendez
Dra Avitmar Rodriguez
Dr Iskander Rojas
Dra. Mar Yelamo
Dra. Heide Barreto
Dra. Mara Benavides.
Maongo, 30 de Noviembre del 2015
CNCER, DIETA Y
ANTIOXIDANTES
El cncer es una de las principales causas de defuncin
a nivel mundial, en 2008 se registraron 12,7 millones
de casos nuevos y 7,6 millones de muertes por su
causa.
Ms del 70% de las muertes por cncer se producen en
los pases de ingresos bajos y medios, y se prev que la
cifra aumentar.
A nivel mundial, el 19% de todos los cnceres son atribuibles al medio, incluido el
entorno laboral, lo que se traduce en 1,3 millones de defunciones anuales.
La mayor parte de los riesgos de exposicin del cncer profesional son
prevenibles. Segn estimaciones de la OMS, ms de 107 000 personas mueren
cada ao por cncer de pulmn, mesoteliomas y asbestosis debidos a la
exposicin ocupacional al amianto.
CNCER, DIETA Y
ANTIOXIDANTES
El cncer es una enfermedad que en
el ser humano se conoce desde hace
mucho tiempo.
Hace 200 aos, a se descubri que
cierto agentes contaminantes que
estaban presentes en el ambiente
eran capaces de provocar cncer
Relacin que exista entre la aparicin
de cncer de escroto en
deshollinadores y la exposicin al
holln y al alquitrn de hulla.
En 1916, se observa que tras la
aplicacin de alquitrana de hulla en
orejas de conejo, estos desarrollaban
cncer de piel
CNCER, DIETA Y
ANTIOXIDANTES
El cncer es el resultado de la progresiva
acumulacin de alteraciones genticas y
epigenticas
que
llevan
a
una
proliferacin acelerada, desordenada y
descontrolada de clulas de un tejido que
invaden y desplazan, localmente y a
distancia, otros tejidos sanos del
Herencia.
organismo.
Gentica
Cnce
r
Ambiente
CNCER, DIETA Y
ANTIOXIDANTES
Contaminacin
ambiental.
Tabaco.
Aflatoxinas.
Radicales
libres.
En 1984, el Instituto Nacional del Cncer de Estados Unidos estableci que un 35%
de los tumores tenan su origen o estaban relacionados con factores alimentarios.
Actualmente el cncer representa un problema de salud pblica ya que el factor
alimentario es el principal factor asociado a la aparicin de esta patologa.
FACTORES DE
RIESGO EN LA
GNESIS DEL
Exposicin excesiva a sustancias carcinognicas, incluyendo qumicas,
CNCER
hormonales y oxidantes (fuentes de radicales libres).
Insuficiente ingestin de antioxidantes, contenidos en alimentos
fundamentalmente.
Depresin del Sistema Inmunolgico.
Disminucin de la capacidad del organismo para eliminar toxinas.
CARCINOGNESIS
QUMICA
Una de las principales teoras que tratan de explicar el fenmeno de la
carcinognesis sostiene que la transformacin cancerosa se debe a la
aparicin de una serie de mutaciones sucesivas, producidas por
determinantes agentes carcingenos.
Agente
arcingen
os
Genotxico
s
Epigentic
os.
CARCINOGNESIS
QUMICA
Etapas de
la
carcingen
esis
Iniciacin
Promocin
Se desencadena la proliferacin de
clulas precancerosas.
Los agentes promotores no son
considerados en s mismo sustancias
carcinognicas, pero s son capaces de
aumentar la incidencia de cncer
cuando la han actuado los genes
iniciadores.
CARCINOGNESIS QUMICA
Etapas de la Carcinognesis
qumica.
Tumor benigno
Tumor maligno.
Tercera etapa:
Progresin.
INFLUENCIA DE LA DIETA EN
LA GNESIS DEL CNCER.
Grasas: Dietas ricas en grasa
tienen efectos cancergenos, sobre
todo en los estadios iniciales de
los tumores, ya que a este nivel
las clulas tumorales utilizan las
grasas como fuente de energa.
Tambin estn implicadas a nivel
de desequilibrio hormonal. Hay
hormonas que se producen a partir
de las grasas y lo hacen
dependiendo de la cantidad. Se ha
relacionado a las grasas con el
cncer de mama y de colon.
INFLUENCIA DE LA DIETA EN
LA GNESIS DEL CNCER.
Caf: Algunos estudios
han demostrado que la cafena
es un factor que contribuye al
cncer, sobre todo de las vas
urinarias, ya que ocasiona dao
al ADN celular e impide su
reparacin normal.
INFLUENCIA DE LA DIETA EN
LA GNESIS DEL CNCER.
Edulcorantes artificiales: Se ha
querido relacionar a estos edulcorantes,
sobre todo a la sacarina, con tumores del
tracto urinario, el metabolito al que se le
atribuye la culpa es el ciclamato. En la
actualidad el edulcorante considerado ms
seguro es el aspartame. Sin embargo,
recientemente han aparecido estudios en
los que se expone que al calentarlo a la
temperatura de 33 C, el alcohol del
aspartame se convierte en formaldehdo y
posteriormente
a
cido
frmico,
provocando acidosis metablica
INFLUENCIA DE LA DIETA EN
LA GNESIS DEL CNCER.
Nitratos, nitritos y nitrosaminas: Actividad como
potentes carcingenos. stas se producen como
consecuencia de la reaccin de los nitritos con unos
compuestos que forman parte de la dieta habitual:
las aminas. Los nitritos, por su parte, proceden de
la oxidacin de los nitratos, que tambin se
encuentran habitualmente en la dieta, Estas
transformaciones se pueden dar en diferentes partes
del aparato digestivo, por lo tanto se le atribuye una
mayor afectacin sobre el cncer gstrico.
Alimentos, cuyo contenido en sal es elevado,
pueden alterar las mucosas del tubo digestivo,
haciendolo ms vulnerable a la accin de estos
compuestos.
ERO Y ESTRS
OXIDATIVO
Las especies reactivas del oxgeno (ERO) son metabolitos parcialmente reducidos derivados del
oxgeno. Son molculas muy inestables, lo que les da una vida media extremadamente corta y la
capacidad de reaccionar con todas las molculas de importancia biolgica. Dentro de las ms
importantes ERO se encuentran el radical superxido superxido (O2-), el perxido de hidrgeno
(H2O2), el radical hidroxilo (OH-) y el radical peroxinitrito.
ERO Y ESTRS
OXIDATIVO
ERO Y ESTRS
OXIDATIVO
ANTIOXIDANTES Y
CNCER.
Vitamina E o tocoferol
Induce la muerte celular en clulas del
cncer colorrectal y aumenta la inhibicin del
crecimiento de stas clulas por el 5fluorouracilo
(posiblemente
el
nico
tratamiento ms eficaz para el cncer
colorrectal avanzado),
Protege a los lpidos tisulares del ataque
por los radicales libres, ya que los tocoferoles
al reaccionar con los radicales peroxilos
lipdicos generan hidroperxidos lipdicos
relativamente
estables.
Los
radicales
tocoferilos interrumpen la reaccin radiclica
en cadena, por lo que protegen de la
peroxidacin lipdica. De hecho, en plasma y
en eritrocitos, la vitamina E es el principal
antioxidante liposoluble que protege los lpidos
contra el dao oxidativo.
ANTIOXIDANTES Y
CNCER.
Vitamina C o Ac. Ascorbico
Es inhibidor de la nitrosacin con
potencial importancia como eliminador
de nitritos in vivo, permite disminuir los
riesgos de aparicin de cncer de
estmago y esfago, aumenta la funcin
inmunitaria al aumentar las clulas killer
naturales y la funcin de los linfocitos T
y B, inhibe el crecimiento de distintas
clulas de melanoma humano e induce
apoptosis
en
clulas
leucmicas
promielocticas HL-60 y en fibroblastos
de seres humanos, combate el cncer al
promover la sntesis de colgeno y
prevenir as que los tumores invadan
otros tejidos.
ANTIOXIDANTES Y CNCER.
Coenzima Q10
Vitamina A
Flavonoides
Protegen al organismo del dao producido por
agentes oxidantes, tienen efecto antiproliferativo,
inducen muerte celular por apoptosis en lneas
celulares neopalsicas, inhiben las formacin de
oxido ntrico, adems retiran el oxgeno reactivo,
bloqueando la accin de dichas sustancias
ANTIOXIDANTES Y
CNCER.
Agentes fitoqumicos
Son sustancias naturales presentes en las plantas que tienen la misin de
defender o proteger a las plantas contra agentes patgenos que pudieran
perjudicarlas, dichas sustancias impiden la activacin de los oncogenes responsables
del cncer.
El sulforafano, presente en el
brcoli, coliflor, activan
hormonas que combaten los
agentes promotores y los
cancergenos iniciadores.
El ajo y la cebolla
contienen compuestos
sulfurados que activan una
serie de enzimas capaces
de neutralizar agentes
cancergenos.
El t verde contienen
epigadocatequina galato,
la cual es una sustancia
antioxidante.