IVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE NICARAG

INSTITUTO POLITECNICO DE LA SALUD

DR. LUIS FELIPE MONCADA
Anestesia IV

HIPERTENSION ENDOCRANEANA
DR. CARLOS A. GUTIERREZ ALEMAN
ESPECIALISTA EN ANESTESIOLOGIA
Unidad No. 1

Clase No. 6

Presin
Intracraneana
Presin medida en el interior de la cavidad craneal
y que es el resultado de la interaccin entre el
continente ( Crneo ) y el contenido (Encfalo,
Liquido cefalorraqudeo y sangre) .

 HIPERTENSION

INTRACRANEANA

Elevacin sostenida de la Presin

Intracraneal (PIC) por encima de sus valores
normales (3 -15 mmHg) originada por la
prdida de los mecanismos compensatorios
o ruptura del equilibrio existente entre el
crneo y su contenido (VSC + LCR + VPC)

CONTENIDO

Hipertensin
Endocraneana

Es la causa ms comn de muerte de origen

neurolgico.
Proceso fisiopatolgico:
HIC ---- Herniacin cerebral ---- Compresin de tallo ---- Muerte

Hipertensin
Endocraneana
Valores
PIC normal : 0 - 10 mm Hg.
HTE
: > 15 mm Hg.
HTE moderada
: > 20 mm Hg.
HTE severa
: > 40 mm Hg.

Hipertensin
Endocraneana
MECANISMOS COMPENSATORIOS

Inmediatos:
1.- Disminucin volumen LCR por flujo salida hacia
la teca lumbar.
2.- Disminucin volumen sanguneo cerebral.
Tardos:
Disminucin del fluido extracelular.

Trastornos que producen

Hipertensin Endocraneana

Volumen cerebral aumentado

- Lesiones ocupantes de espacio como hematomas
epidurales y subdurales, tumores, abscesos o
aneurismas.
- Edema cerebral relacionado con lesiones en la cabeza

Volumen sanguneo aumentado

- Obstruccin del sistema venoso.
- Hiperemia
- Hipercapnia

Aumento del LCR

- Produccin aumentada de LCR.
- Absorcin disminuida de LCR.
- Obstruccin al flujo de LCR.

Factores que contribuyen a la elevacin de la PIC

Factores

Causas posibles

Hipercapnea (PCO2<45 mmHg)

Sueo, sedacin, respiraciones
superficiales, coma, deterioro
neuromuscular,
mecnica
ventilatoria inapropiada.
Hipoxemia (PO2, <50 mmHg)
Concentracin de O2
insuficiente en el tratamiento
con oxgeno
suplementario,
ventilacin pulmonar
inadecuada.

Vasodilatacin cerebral inducida

por drogas
Administracin de cido
nicotnico,ciclandelato,
histamina, clorhidrato
de
nilidrina y agentes anestsicos
como halotano, enfluorano,
isofluorano y
xido nitroso.
Maniobra de Valsalva
Esfuerzo defecatorio, moverse
o girar en
la cama
Posiciones corporales
Cualquier posicin que obstruya el
retorno venoso del cerebro, como
tredelemburg,
decbito ventral,
flexin extrema de la cadera.
Contracciones musculares
Ejercicios isomtricos, como empujar
isomtricas contra una resistencia.

MANIFESTACIONES
CLINICAS
CEFALEA:por irritacin de vasos, duramadre y nervios

sensitivos. Predominio matinal probablemente por la posicin.

Pulstil,aumenta con valsalva. No responde a analgsicos
comunes

VMITO: El tipo de vmito clsicamente descrito es

explosivo, es decir, no precedido de nuseas
VMITO CEREBRAL

 EDEMA DE PAPILA: Se

encuentra presente hasta en el

50% de pacientes con HTIC de
evolucin subaguda o crnica.
En pacientes con HTIC aguda
se observa slo en el 2% de los
casos, se ha postulado que
estos pacientes tendran una
HTIC crnica subclnica con
sintomatologa reciente.
Aumento de la presin dentro
del espacio subaracnoideo y
periptico.

OTROS
Vrtigos. Constipacin. Trastornos
en las funciones globales del
encfalo como la memoria,
intelecto, voluntad, conducta,
emociones, etc

HTE : Manifestaciones Clnicas

Fenmeno de Cushing:
Hipertensin arterial
Bradicardia (Isquemia del
bulbo raqudeo)
trastornos del patrn
respiratorio

TRANSTORNO RESPIRATORIO

Tipo de respiracin:
Nivel de injuria:
Cheyne Stokes
Diencefalo
Hiperventilacin
Mesencefalo
Ataxia respiratoria
Protuberancia
Apnea, paro respiratorio
Bulbo

HERNIACIONES

Efecto de masa expansiva intracraneal que

ocupa espacio.
1.- Hernia del cngulo.
2.- Hernia transtentorial
central (dicenflica)
3.- Hernia transtentorial
lateral (uncal)
4.- Hernia cerebelosa
(amigdalar)

HTE : Evolucin

I. Primera etapa: existe variacin del volumen

intracreaneal. No se observan variaciones de
la presin intracraneal
II. Segunda etapa: elevacin de la presin
intracraneal. Comienzan los sntomas.

HTE : Evolucin
III. Tercera etapa: mecanismos para compensar
el aumento de la PIC son insuficientes.
Abundan los sntomas
IV. Cuarta etapa: Irreversibilidad del proceso.
Perdida del control autonmico. Periodo
terminal.