Hepatitis c

Kevin Llerena

ETIOLOGIA

El (VHC) fue descubierto en 1989

por Choo y colaboradores consta
de ARN monocatenario, clasificado
como un gnero distinto de la
familia Flaviviridae, que tiene una
heterogeneidad gentica marcada.

Presenta seis genotipos principales

y numerosos subtipos y
subespecies, lo que permite que el
virus escape a la vigilancia
inmunitario del husped

Las primeras tcnicas de deteccin

de anticuerpos anti-VHC permitieron
identificarlo como el principal agente
causal de las hepatitis
postransfusionales.

En la actualidad constituye la causa

ms prevalente de hepatitis crnica
en los pases desarrollados.

Su gravedad vara ampliamente

pudiendo oscilar desde una infeccin
crnica asintomtica hasta cirrosis y
carcinoma hepatocelular

En conjunto, estos datos

sugieren que el VHC es
responsable de
aproximadamente un milln
de muertes al ao

EPIDEMIOLOGIA

Las estimaciones ms recientes realizadas por (OMS) respecto al

nmero de muertes muestran:
53700 Muertes al ao directamente atribuibles al VHC
308000 Muertes al ao son probablemente debidas al cncer

de hgado
Junto a una proporcin significativa de 785000 muertes por

cirrosis.

G. 1 A EN AMERICA Y B EN
EUROPA

G. 2 AFRICA OCC RESTO

DEL MUNDO

G. 3 SUDESTE ASIATICO
G. 4 ORIENTE, EGIPTO AFRICA
CENTRAL

G. 5 SUDFRICA Y G. 6 ASIA

PATOGENIA

PATOGENIA
El patrn de la lesin
heptica aguda es
indistinguible del de
otros virus
hepatotropos.

Con frecuencia
tambin se observa
esteatosis en estas
muestras hepticas.

El componente citoptico
parece ser leve, ya que la
enfermedad aguda suele ser la
menos grave de todas las
infecciones por virus
hepatotropos

En los casos crnicos se

encuentran agregados o folculos
linfoides en los tractos portales, ya
sean solos o como parte de una
infiltracin inflamatoria general.

MANIFESTACIONE
S CLINICAS.

Dayana E. Delgado Ordez.

Grupo: 8 Ciclo: A

ADULTOS

NIOS

< 15%
ELIMINAN EL
VIRUS.
INFECCIN
CRNICA.
6 19%
ELIMINACIN
ESPONTANEA.

HEPATITIS C
AGUDA

20 40%

ERRADICACIN

< 1%

INSUFICIENCIA
HEPATICA
FULMINANTE.

60 80%

INFECCIN
PERSISTENT
E

NIVEL NORMAL
DE
AMINOTRNSFER
ASA

HEPATIT
IS
CRNIC
A 20%

CIRROSIS
20 30
AOS.

MUERTE/
THO

CHC
4%

DIAGNOSTICO

Pruebas
serolgicas

Pruebas
Moleculares

Pruebas de
Funcin
Heptica

Biometra
Hemtica

Tiempos de
Coagulacin

PRUEBAS SEROLGICAS
La determinacin de Ac anti-HCV debe
realizarse en pacientes con los
siguientes factores de riesgo.
ELISA

Prueba de tamizaje
serolgico en
personas con
factores de riesgo

Utilizan la
protena core y
protenas no
estructurales 3,
4, 5.

Los Ac anti-HCV
son detectables
a las 8-12
semanas
despus de la
infeccin

DIAGNOSTICO
Para propsitos dx. Deteccin
cualitativa RNA viral(viremia) por
ser mas sensible que las pruebas
cuantitativas(carga viral)

Pruebas moleculares
Amplificacin de RNA viral
por PCR

Pacientes seropositivos

Identifican RNA viral.

Detectado a las 2 sem
despus del contagio.

Pacientes con tratamiento antiviral

Pruebas Cualitativas:
Confirmar la infeccin
activa

Pacientes inmunocomprometidos con

elevacin de aminotransferasas sin
explicacin aparente

Pruebas Cuantitativas:
Miden la carga viral y la
deteccin de genotipos.
Genotipos 1y4 tienen
mejor respuesta virolgica

Pacientes seronegativos con sospecha

clnica manifiesta

DIAGNOSTICO
PRUEBAS DE
FUNCIN
HEPTICA

QUMICA
SANGUNEA

TIEMPOS
DE
COAGULACI
N

Mejor indicador
pronostico ser la
bipsia

Edad de 18 a 70 aos
Ac Anti-HCV positivos
Determinacin de RNA viral positivo
Biopsia Heptica con datos de fibrosis
significativa
Hepatopata compensada
Ausencia de vanas varicosas en el
tracto gastroesofgico
Bilirrubina total <1.5 g/dL
Albumina >3.4 g/100mL
Plaquetas 75,000/mm3
Sin evidencia de ascitis o
encefalopata
Hemoglobina 13g/dL en Hombres y 12
g/dL en Mujeres
Neutrfilos 1500/mm3
Creatinina <1.5 mg/dL

COMPLICACIONES

TRATAMIENTO
Estudiante: Jean Carlos Gallo
Valverde GRUPO 8a
DIRECTRICES OMS 2014

OBJETIVO DEL TRATAMIENTO

Todos los pacientes con hepatitis crnica por el VHC son candidatos
potenciales a recibir tratamiento, tanto si tienen las transaminasas
elevadas como normales.
Grado de recomendacin A
Prevenir complicaciones
Lograr una respuesta viral
sostenida. ( ausencia de ARN
detectable
en
suero
24
semanas
despus
de
la
finalizacin del tratamiento.)

ESQUEMA DE TRATAMIENTO
1) Anlisis para identificar pacientes infectados
por VHC y confirmacin del diagnostico
2) Deteccin del consumo de alcohol y asesoramiento
para reducir el consumo

3) Evaluacin del grado de fibrosis

4) Evaluacin para el tratamiento del VHC

 El ndice APRI es

un modelo
bioqumico no
invasivo a partir
de niveles de
plaquetas y
aspartato amino
transferasa (AST)
para la
prediccin de
fibrosis heptica.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO
5) Tratamiento con interfern pegilado y
ribavirina
6) Tratamiento con telaprevir o boceprevir/
Sofosbuvir/simeprevir

ESQUEMA DE TRATAMIENTO
El tratamiento de eleccin en los pacientes con hepatitis crnica C es la

combinacin de interfern pegilado y ribavirina.

Grado de recomendacin A

GENOTIPO
1
RBV : 15 mg/kg/dia
VO / 2 dosis
IFN pegilado alfa2b: 60 ug/m2/semana

48
SEMANAS

GENOTIPOS
IFN 2b : 3 MU/ m2 SC 3 veces por
semana
Rivabirina : 15mg/kg/dia VO / 2 dosis

24 SEMANAS

CONTRAINDICACIONES DEL
TRATAMIENTO
Hipersensibilidad conocida al interfern, a la ribavirina o
a alguno de los excipientes.
-Insuficiencia heptica grave o cirrosis descompensada.
-Historia de enfermedad cardiaca previa grave.
-Enfermedad psiquitrica grave y depresin mayor.
-Consumo activo de alcohol.
Hepatitis
autoinmune.
Los
pacientes
con
enfermedades de base autoinmune deben ser
evaluados cuidadosamente, sopesando el riesgobeneficio de iniciar la terapia con interfern.

EFECTOS ADVERSOS

PREVENCIN

PRONSTICO