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PATOLOGIA

o estudo (logos) da molstia ou


sofrimento (phatos). o ramo da cincia
que tem por objetivo o conhecimento das
origens, sintomas e natureza das doenas.
Visa o estudo das alteraes estruturais e
funcionais das clulas, tecidos e rgos
que caracterizam as doenas.

Os processos patolgicos dependem de


quatro processos bsicos:
Etiologia
a causa da doena.
Patogenia
o mecanismo de ao das doenas.
Alteraes morfolgicas
So as alteraes estruturais em clulas e rgos
do corpo responsveis pelas pertubaes
funcionais que caracterizam o quadro clnico da
doena.
Distrbios funcionais
As alteraes morfolgicas em diferentes rgos
ou tecidos, influenciam no funcionamento normal
e determinam as caractersticas clnicas(sinais e
sintomas), curso e prognstico da doena.

ALTERAOES DO DESENVOLVIMENTO,
CRESCIMENTO E DA DIFERENCIAO
CELULAR
CRESCIMENTO CELULAR
o processo de multiplicao celular
necessrio para a formao, manuteno e
reposio de tecidos e rgos.

DIFERENCIAO CELULAR
A diferenciao celular o processo em que
as clulas de um organismo sofrem
transformaes em sua forma, funo e
composio, tornando-se tipos celulares
especializados.


CICLO CELULAR E TIPOS DE
Os tecidos assumem comportamentos diferentes
CLULAS
de acordo com a competncia mittica das suas
clulas. De acordo com a capacidade
proliferativa, as clulas so classificadas em:
Clulas Lbeis: Elevada replicao celular. Ex:
Clulas de revestimento da pele.
Clulas Estveis: Replicao celular baixa aps
a maturao. Ex: hepatcitos.
Clulas Permanentes: No realizam replicao
celular aps a maturao. Ex: Neurnios.

ESTRESSE CELULAR
a pertubao da atividade funcional tima
da clula por motivos como: mudana de pH,
temperatura, mudanas ambientais, etc.
MOMENTO DO ESTRESSE
Durante organognese: causa Agenesia,
Aplasia, Hipoplasia, etc.
Aps organognese: causa Hiperplasia,
Hipertrofia, Atrofia, Metaplasia, Displasia, etc.
ADAPTAO CELULAR
Capacidade celular de se adaptar aos
estresses sofridos. condicionado ao tipo de
clula e ao momento do estresse.

ALTERAES DE CRESCIMENTO
CELULAR
Ocorre devido a estresse celular sofrido
durante a organognese.
Agenesia: caracteriza-se pela ausncia de
formao total de um rgo ou tecido.
Aplasia: caracteriza-se pela ausncia de
formao de um rgo ou tecido com a
formao apenas do rudimento do rgo.

Hipoplasia: Formao de um rgo menor que


o normal, em virtude de estresse celular que
ocasionou um nmero menor de clulas no
rgo ou tecido em questo.

ALTERAES DE
DIFERENCIAO CELULAR
Ocorre devido a estresse celular sofrido aps a

organognese.

Hiperplasia: o aumento do tamanho do rgo ou tecido


em consequncia do aumento do nmero de clulas. A
hiperplasia pode ser de trs tipos bsicos:
Hiperplasia fisiolgica: ocorre devido a uma demanda
hormonal. Ex: O aumento do epitlio glandular da mama
feminina durante a gravidez.
Hiperplasia compensativa: ocorre a fim de suprir a perda
parcial de determinado rgo, ou perda total de um rgo
duplo. Ex: aumento do nmero de hepatcitos aps a
remoo cirrgica de parte do fgado.
Hiperplasia patolgica: ocorre em resposta a estmulos
danosos. Ex: calos sseos e crescimento de linfonodos em
casos de infeco.

Hipertrofia: o aumento do tamanho do

rgo ou tecido em consequncia do aumento


do tamanho de suas clulas.A hipertrofia pode
ser de trs tipos bsicos:
Hipertrofia fisiolgica: ocorre devido a uma
demanda hormonal. Ex: Aumento da
musculatura lisa uterina durante a gestao.
Hipertrofia compensativa: ocorre a fim de
suprir a perda parcial de determinado rgo
duplo. Ex: Hipertrofia do pulmo direito aps a
perda do pulmo esquedo.
Hipertrofia patolgica: ocorre em resposta a
estmulos danosos. Ex: Crescimento cardaco
em consequncia da HAS (Hipertenso
Arterial Sistmica).

HIPERTROFIA

HIPERTROFIA
MUSCULAR

Atrofia: a reduo do rgo ou tecido em

funo a uma reduo do tamanho celular. As


principais causas de atrofia so:
Diminuio do trabalho.
Perda da inervao.
Diminuio do suprimento de sangue.
Nutrio inadequada.
Perda de estimulao endcrina.
Envelhecimento.

Metaplasia: um fenmeno de adaptao

celular que resulta na diferenciao de uma


clula adulta em outro tipo de clula adulta, da
mesma linhagem germinativa. Clulas mais
sensveis so substitudas por clulas por outras
mais resistentes, com maior capacidade de se
defenderem do estresse celular sofrido.
Displasia: distrbio no processo de maturao
celular (proliferao e diferenciao) que resulta
na organizao anormal do tecido.

LESO CELULAR
Quando uma clula submetida a um estresse e
a clula sofre adaptao morfolgica e/ou
fisiolgica que permite preservar sua viabilidade
modulando suas funes como resposta ao
estresse. O estresse maior que a capacidade
adaptativa.
No entanto, se os limites da resposta adaptativa
celular forem excedidos, segue-se uma
sequncia de eventos chamados leso celular.

LESO CELULAR
As causas da leso celular podem ser:

Causas Endgenas: oriundas de distrbios


genticos, alteraes imunolgicas, fatores
hormonais, etc.
Causas Exgenas: oriundas de agentes
qumicos, fsicos ou biolgicos.
Quando o estresse celular cessado, as
clulas podem se comportar de forma
reversvel ou irreversvel.

A leso celular pode

serreversvelouirreversvel.
Aleso celular reversvelocorre quando a
clula agredida pelo estmulo nocivo sofre
alteraes funcionais e morfolgicas, porm
mantm-se viva, recuperando-se quando o
estmulo nocivo retirado ou cessa.
A leso celular irreversvel quando a
clula torna-se incapaz de recuperar-se depois
de cessada a agresso, caminhando para
amorte celular.

Na leso celular pode ocorrer:

Alterao do metabolismo celular.


Acmulo intracelular de gua (degenerao
hidrpica).
Acmulo intracelular de protena
(degenerao hialina).
Acmulo intracelular de lipdeos (degenerao
gordurosa).
Acmulo intracelular de carboidratos
(degenerao glicognica).
Alteraes da respirao celular.
Alteraes da membrana celular.
Alteraes do contedo gentico.
Alteraes da sntese de protenas.

CLULA

ESTRESSE CELULAR

ADAPTAO CELULAR

LESO CELULAR (R/I)

MORTE CELULAR

NECROSE

LESO ISQUMICA HIPXICA

A depleo de O2 ocasiona reao em cadeia na


clula:
Queda da sntese de ATP
Comprometimento da bomba de sdio e potssio.
Influxo de sdio.
Sada do potssio da clula.
Influxo de sdio atrai influxo de gua.
Edema intracelular.
Recharamento de organelas.
Degenerao hidrpica.
Respirao anaerbica.
Produo de cido ltico.
Reduo do ciclo de Krebs.
Acmulo de triglicerdeos intracelular (esteatose).
Diminuio do pH intracelular.
Picnose celular.
Diminuio da transcrio gentica.
Diminuio da sntese proteica.
Degradao da membrana lisossomal.
Degradao da membrana externa.

INFLAMAO
A inflamao uma reao do organismo

frente a uma infeco, trauma ou leso dos


tecidos, onde ocorre uma resposta orgnica
sucessiva:
Vasoconstrico imediata.
Quimiotaxia.
Vasodilatao arteriolar.
Eritema.
Exudao.
Edema.

Em um processo inflamatrio a regio afetada fica

avermelhada e quente, isto ocorre devido a um


aumento do fluxo do sangue. Ocorre ainda inchao e
hipersensibilidade como resultado da infiltrao de
lquidos nos tecidos locais, aumentando, assim, a
tenso da pele.
Na dor localizada participam certas substncias
qumicas produzidas pelo organismo. Dentro da rea
inflamada ocorre o acmulo de clulas provenientes do
sistema imunolgico (leuccitos, macrfagos e
linfcitos).
Os leuccitos destroem o tecido danificado e enviam
sinais aos macrfagos, que ingerem e digerem os
antgenos e o tecido morto. Em algumas doenas este
processo pode apresentar carter destrutivo e o
tratamento depender da causa da inflamao.

Podem ser agudas ou crnicas, as primeiras

tendo um curso rpido (entre 1 a 2 semanas)


e as outras constituindo processos mais
demorados (superam 3 meses). A variao
entre os dois processos est diretamente
vinculada aos fatores que influenciam a
inflamao. Assim, de modo geral, diante de
estmulos de intensidade na qual o hospedeiro
consiga reagir de modo a tornar esse estmulo
de curta durao, presenciar-se- o
aparecimento deexudaes plasmticase
deneutrfilos, ambos caractersticos dos
processos agudos.

Por outro lado, a persistncia do estmulo -

exigindo uma reao diferente da anterior por


parte do hospedeiro - promove um aumento
dos graus de celularidade (principalmente
doselementos mononucleares), o que
determina uma fase proliferativa e
reparativae, portanto, deinflamao crnica.

Inflamao Aguda

"Resposta inflamatria imediata e inespecfica


do organismo diante da agresso".
A inflamao aguda dita imediata por se
desenvolver no instante da ao do agente
lesivo, e inespecfica por ser sempre
qualitativamente a mesma,
independentemente da causa que a provoque.

Inflamao crnica

"Reao tecidual caracterizada pelo aumento dos graus


de celularidade e de outros elementos teciduais mais
prximos da reparao, diante da permanncia do
agente agressor".
A inflamao crnica sempre precedida pela
inflamao aguda, processo em que se desenvolvem as
fases inflamatrias anteriormente citadas com o intuito
de eliminar o agente agressor.
Clinicamente, nas inflamaes crnicas no de
observam os sinais cardinais caractersticos das reaes
agudas. Porm, todas as alteraes vasculares e
exsudativas que originam esses sinais clnicos
continuam acontecendo, culminando com o destaque da
ltima fase inflamatria, a fase produtiva-reparativa.

MORTE CELULAR
A morte celular fundamenta-se no princpio de

que a clula morre com o cessar das funes


vitais.

APOPTOSE
conhecida como "morte celular programada"(a

definio correta "morte celular no seguida de


autlise") um tipo de "auto-destruio celular" que
ocorre de forma ordenada e demanda energia para a
sua execuo (diferentemente da necrose). Est
relacionada com a manuteno da homeostasee
com a regulao fisiolgica do tamanho dos tecidos,
mas pode tambm ser causada por um estmulo
patolgico (como a leso ao DNA celular). O termo
derivado do grego, que se referia queda das folhas
das rvores no outono- um exemplo de morte
programada fisiolgica e apropriada que tambm
implica renovao

NECROSE
o estado de morte de um tecidoou parte dele em

umorganismo vivo.A necrose uma morte de um


grupo de clulas, ocorrendo a perda da
permeabilidade, possui resposta inflamatria, clulas
ficam tumeficadas. A necrose sempre um processo
patolgico e desordenado de morte celular (diferente
daapoptose) causado por fatores que levam leso
celular irreversvel e conseqente morte celular. Alguns
exemplos destes fatores sohipxia/isquemia, agentes
qumicos txicos ou agentes biolgicos que causem
dano direto ou desencadeiem resposta imunolgica
danosa, comofungos, bactrias e vrus. A necrose
pode ser diferenciada em vrios tipos, e cada um est
associado a determinado tipo de agente lesivo e
determinadas caractersticas teciduais aps a necrose.

TIPOS DE NECROSE
Necrose de coagulao ou isqumica: este tipo de necrose

visto quando h uma isquemia ou hipxiaem qualquer


tecido (exceto o tecido cerebral, que neste caso
desenvolver uma necrose de liquefao - por ser rico em
lipdios, que no sofrem coagulao). A necrose de
coagulao determinada pela desnaturao da maioria
das protenas celulares (inclusive as autolticas) devido
queda acentuada no pH celular durante o processo de leso
por hipxia ou isquemia. Com isso o citoplasma celular se
torna bastante eosinoflicoe como a maioria das enzimas
autolticas foram desnaturadas a clula no destruda e a
arquitetura tecidual mantida por alguns dias at digesto
e remoo do tecido necrtico por leuccitos.
Necrose de liquefao: associada infeco por agentes
biolgicos (principalmente bactrias) a um tecido, ou no
caso especfico da leso por isquemia ou hipxia no tecido
cerebral (fenmeno ainda no muito bem compreendido).

Necrose caseosa: uma forma bastante distinta de

necrose de coagulao. Macroscopicamente o tecido se


torna esbranquiado, granuloso, amolecido, com aspecto
de queijo frivel. Esta necrose encontrada em tecidos
infectados com o bacilo da tuberculose, e sua formao
fortemente mediada pelo sistema imune do indivduo, que
participa da formao degranulomasno tecido infectado.
Necrose fibrinide: o tecido necrtico adquire um aspecto
hialino (rseo e vtreo), acidoflico, semelhante a fibrina.
Ocorre em pequenas artrias (portanto, maiores que
arterolas) em duas situaes bsicas: em algumas
doenas autoimunes e na hipertenso arterial maligna.
Necrose gangrenosa: agangrenana verdade no um
tipo especfico de necrose, contudo ela utilizada na
prtica clnica para descrever um tipo de necrose de
coagulao que acomete principalmente extremidade de
membros que perderam o suprimento sanguneo. Quando
isso est associado a uma infeco por um
microorganismo (principalmente bactrias) a necrose de
coagulao modificada pela "liquefao" produzida
pelas bactrias, o que torna a gangrena "mida".

Necrose gordurosa: um tipo especial de necrose

que ocorre quando h o extravasamento de enzimas


lipolticas para o tecido adiposo, o que leva
digesto (liquefao) da membrana de adipcitos e
quebra das ligaes estericas dos triglicrides,
liberando assim cidos graxos livres. Estes cidos
graxos se combinam com ons Ca ++(reao de
saponificao) e formam reas esbranquiadas no
tecido adiposo. Esta necrose vista em casos de
pancreatite aguda nos quais as lipases ativadas
extravasam os cinos pancreticos e caem no
parnquima pancretico e na cavidade peritoneal.
Calcificao distrfica: o fenmeno da calcificao
distrfica na necrose est associado a lentido na
digesto dos restos celulares do foco necrtico, o
que atrai sais de Ca++.

MORTE SOMTICA
a morte do organismo como um todo. A morte

somtica caracterizada por:


Perda de conscincia.
Desaparecimento dos movimentos e do tnus muscular.
Parada dos movimentos respiratrios e do batimento
cardaco.
Perda da ao reflexa a estmulos tteis,trmicos e
dolorosos.
Parada das funes cerebrais (comprovada pelo EEG).
Perda do tnus muscular
Contudo,morte somtica a rotura do equilbrio
biolgico e fsico-qumico fundamentais manuteno
da vida.

O corpo passa por um processo de resfriamento em

funo da parada dos processos metablitos e perda


progressiva das fontes energticas(Algor Mortis),os
msculos mostram-se duros e contrados,no sendo
possvel a movimentao passiva das
articulaes(Rigor Mortis),manchas arroxeadas
aparecem nas pores de declive do corpo e dos
rgos internos(Livor Mortis),os olhos apresentam
plpebras entreabertas,globos oculares
retrados,perda de brilho das crneas e pupilas
dilatdas(midrase pupilar) e finalmente ocorre a
putrefao do organismo morto,que o fenmeno
ligado a autodigesto de tecidos e rgos por
enzimas prprias(autlise).Essas so asalteraes
cadavricasque podem ser modificadas
dependendo das condies fisiolgicas pr-morte,das
condies ambientais e do tipo de morte.

DISTRBIOS
HEMODINMICOS E
HDRICOS
Alterao dos lquidos corpreos
Alterao qualitativa
Alterao quantitativa
Edema
Hemorragia
Hiperemia
Trombose

EDEMA
Acmulo patolgico de lquidos no

compartimento intracelular (degenerao


hidrpica), interstcio e cavidades do corpo.
FORAS DE STARLING: controlam entrada e
sada de lquidos dos vasos. So elas:
Presso Onctica: protenas de alto peso
molecular puxam a gua para fora dos
capilares.
Presso Hidrosttica: a presso que os
lquidos exercem sobre as paredes dos vasos.

Exudao/Transudao

PO PH
Reabsoro

PH PO
Equilbrio

PH=PO

DL (Drenagem Linftica)

Compresso e/ou bloqueio de vias linfticas:


Linfagites, filardeos, etc.
PV (Permeabilidade Vascular)
Inflamaes, alergias, intoxicaes,
medicamentos, etc.
PO (Presso Onctica ou Osmtica)
Hipoproteinemais, etc.
PH (Presso Hidrosttica)
Obstculos ao fluxo venoso: trombose, embolia,
tero gravdico, ICC, postura, etc.

NOMENCLATURAS
Anasarca
Ascite=hidroperitnio
Hidrotrax
Hidroperitnio
Hidrocele
Hidrocelafia
Degenerao hidrpica
Edema de...

HIPEREMIA
o aumento do aporte sanguneo em um

determinado seguimento vascular.

HIPEREMIA ATIVA: associada vasodilatao.

Inflamao aguda, alergias, etc.


HIPEREMIA PASSIVA: associada deficit no

retorno venoso.
Trombose, edema, necrose, etc.

HEMORRAGIA
todo extravasamento de sangue do meio

intravascular para algum meio extracelular


(interstcio, cavidade ou meio externo ao
corpo).

CAUSAS
Trauma mecnico
HAS AVCh
Aneurismas
Menstruao
Distrbios de coagulao (Trombocitopenias,

Von Willebrans, Hemofilia, etc)

NOMENCLATURAS
Hemoperitnio
Hemopericrdio
Hemotrax
Gastrorragia
Enterorragia
Gengivorragia
Fatnorragia
Nefrorraria
Hematria

Melena
Hepatorragia
Esplenorragia
Petquias (puntiforme)
Prpuras (0,5 a 1cm-margem regular)
Equimoses (acima de 1cm-margem irregular)
Hematoma (com aumento de volume local)

Obs: a hemorragia pode levar bito por


choque hipovolmico, a depender do volume
de sangue perdido.

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