ESTADO DE CHOQUE

IRREVERSIBLE
CARDENAS RICO GRISELDA
CUEVAS LOPEZ NATZUL
RAMIREZ ESPINOSA DULCE

 Es el sndrome que resulta de una inadecuada

perfusin tisular por una cada del volumen
circulante.
Celulares
Metablicas
Nutricionales

FISIOPATOLOGIA
Es un fenmeno dinmico entre la lesin de
hipoperfusin y la resucitacin hdrica.
Una respuesta inicial que posteriormente se hace
sistmica

 FASE 1. Fase aguda, es la lesin inicial

ocasionada por la hipoperfusin.
FASE 2. Fase inicial de respuesta durante la
resucitacin.
FASE 3. Fase hipermetablica de reparacin
inicial que ocurre en el transcurso de las
primeras 24 a 48 hrs.

 FASE 4. Fase en caso de una resucitacin

limitada en esta fase se progresa la lesin
sistmica con dao orgnico mltiple, es una
respuesta inflamatoria generalizada
hipercatablica con alta mortalidad.

EFECTORES CELULARES DE ISQUEMIA

TISULAR
Hipoperfusin tisular genera cambios en el
metabolismo celular.
Isquemia celular
Disminucin de ATP,
fosfocreatina, que altera la funcin de las
bombas inicas dependientes de ATP = entrada
de calcio, sodio y agua a la clula.

 Catabolismo de los nucletidos de adenosina

incrementan los valores intracelulares de
hipoxantina aumentando los radicales libres de
oxigeno.
Endotelio vascular la isquemia promueve la
expresin de genes para la produccin de
molculas de adhesin celular y sustancias
bioactivas

Endotelina
Tromboxano A2
Trombomodulina
Oxido ntrico
Prostaciclna

 La Isquemia provocada por la hipovolemia

promueve un estado proinflamatorio local que
posteriormente se convierte en sistmico.

FISIOPATOLGIA DE LA ISQUEMIAREPERFUSIN
La reinstalacin del flujo sanguneo no revierte
de manera inmediata los mecanismos
inflamatorios desencadenados, al contrario
aporta los sustratos metablicos para la cascada
de reacciones ya iniciada.
En la reperfusin de un tejido isqumico el
oxigeno genera la conversin del exceso de
hipoxantina por la xantin-oxidasa en

 Estos gentes oxidativos daan la membrana por

peroxidacin de los lpidos, activacin de los
leucocitos y la quimiotaxis, estimulacin de la
fosfolipasa A2 con la sntesis de tromboxanos A2
y leucotrieno B4 con la adhesin al endotelio.

 Formacin de diversos mediadores

proinflamatorios.
Anafilotoxina C3a y C5a que induce la
produccin del factor de necrosis tumoral.
Las consecuencias clnicas de la isquemiareperfusin es una respuesta inflamatoria
sistmica el grado de severidad dependen del
tiempo de dao.

CAMBIOS HEMODINMICOS EN LA
HIPOVOLEMIA
Sistema cardiovascular.
a) Un control automtico que regula el tono
vascular y la fuerza de contraccin cardiaca.
b) Un sistema endocrino con respuesta hormonal
a la hipovolemia.
c) Un sistema de regulacin del flujo sanguneo
local en cada rgano y tejido

 La respuesta simptica implica vasoconstriccin

de arteriolas con incremento de las resistencias
vasculares sistmicas.
La capacidad venosa provoca retorno de la
sangre hacia las cavidades cardiacas derechas.

 La hipoperfusin del sistema nervioso central en

la hipoperfusin severa provoca una respuesta
potente del centro vasomotor de la mdula
espinal incrementando la respuesta simptica.

50mmHg en la presin arterial media

 Los organos no vitales tienen reduccin brusca

del 10% en estado de hipovolemia transitoria

 La respuesta del sistema endocrino incluye

incremento del la hormona del crecimiento,
cortisol, hormona denocorticotropica y del
sistema renina-angiotensina- aldosterona con
liberacin de angiotensina II por lo tanto
retensin de sodio y agua

 Estos procesos son compensatorios cuando la

presin ortosttica disminuye 10 mmHg.
Incrementa la Fc hasta 30 latidos x min
Cuando existe perdida de 40% del volumen
circulante estos sistemas no son efectivos

ANORMALIDADES
Disminucin del volumen intravascular que
genera una cada del volumen intravascular que
genera cada de la presin arterial media
sistmica.

PERFIL HEMODINMICO
Presin arterial media (PAM) normal o baja,
presin de enclavamiento de la arteria pulmonar
( PWAP) baja, gasto cardiaco y volumen sistlico
(VS) abatidos, descarga neuroendocrina genera
un incremento sostenido de las resistencias
vasculares sistmicas (RVS) y de las resistencias
vasculares pulmonares (RVP).

 El patron hemodinamico en el embarazo

modifica los estandares conocidos para la
paciente no embarazada.

 El volumen sirculante conforme prgresa el

embarazo alcanza un pico maximo de 50% para
las 36 a 40 semansa de gestacion;
el incremento en el volumen por minuto
cardiaco desde las 10 semanas de gestacion se
encuentra en un maximo de 30- 50 %.
Caida de las resistencias vasculares sistemicas

 Refleja la combinacion de la presion arterial

sistmica, que refleja la combinacion de una
presion arterial media baja y el aumento minuto
cardiaco.
Bader
Valores minimos de las RVS de 980 d.s/
cm5.m2

 Dismunucion de la presionn venosa central de

3.6 cm de agua para la semana de 36- 38

Cuando el estado de choque tiene una duracin

considerable, existe poca respuesta a la
reanimacin hdrica a esto se le denomina:
CHOQUE IRREVERSIBLE

 Ocurre con prdidas del volumen circulante de

entre 30 a 50% y cuando ocurre durante un
tiempo prolongado.

Aunque se reponga la totalidad del volumen no

hay respuesta clnica.

 Se ha establecido que la progresin del dao

est mediada por la activacin de los sistemas
proinflamatorios.
Otro mecanismo puede ser la prdida de la
autorregulacin en la microcirculacin.

 Otro mecanismo es la prdida del tono

vasomotor con una disminucin a la respuesta a
las catecolaminas circulantes.

El resultado final del estado es un crculo viciosa,

que incrementa la acidosis celular y tisular.

DETERMINACIN DEL VOLUMEN

CIRCULANTE EN EL EMBARAZO

El embarazo es una condicin de cambios

hemodinmicos importantes

INCREMENTO DEL VOLUMEN CIRCULANTE

MATERNO

 Semana 21 a 24 de la gestacin: 33%.

Semana 33 a 36: 40 a 49%.
Para el embarazo de trmino: hasta 50%.

Existen diversas tcnicas para determinar el

volumen sanguneo circulante:
Considerando que es el equivalente en mililitros
a 7% del peso corporal ideal.

1. Peso ideal x 0.05.

2. Volumen sanguneo total ideal de acuerdo al
peso: (28.5 x talla en cm) + (3.16 x peso en kg)
2820.
3. Volumen sanguneo total ideal de acuerdo a la
superficie corporal. (3140 x supeficie corporal)
1410.

A los valores obtenidos bajo cualquiera de la

frmulas se les agrega el % correspondiente a la
edad gestacional, y se obtendr el volumen
circulante aproximado en mililitros para la edad
gestacional.

CUADRO CLNICO

 HEMORRAGIA: causa ms frecuente.

ANTECEDENTE DE PRDIDAS HEMTICAS

QUIRRGICAS O NO: dato ms importante.

Pacientes con prdidas hemticas menores al 10%

de vol. Circulante:
Hipotensin ortosttica.
Pocos cambios en tensin arterial y la frecuencia
cardiaca en decbito dorsal.
Resequedad mnima de mucosas y tegumentos.
Sensacin subjetiva de sed.

Prdidas de 10 a 20% del vol.:

Ansiedad.
Taquicardia refleja.
Orina concentrada.
Oliguria moderada.
Hipotensin leve.

Prdidas de 20-40%:

Trastornos del estado de conciencia.

Oliguria-anuria.
Hipotensin sostenida.
Palidez marcada de mucosas y tegumentos.
Signos de descarga adrenrgica.

Prdidas de 40% o ms:

ESTADO CRTICO.
Paciente letrgica
coma.
Hipotensin severa.
Anuria.
Descarga adrenrgica intensa.
Dao a rganos y sistemas como coagulopata,
falla cardiaca o respiratoria, etc.

DATOS DE LABORATORIO

 HEMATOCRITO:
sanguneas.

disminuido

por

prdidas

Grado de acidosis metablica se correlaciona con

la magnitud de hipoperfusin sistmica:
Acidemia (Ph <7.36)
Valores bajos del bicarbonato sanguneo (normal de
22+/- 2 mEq).

 Presencia de niveles sanguneos de lactato

aumentados, refleja la presencia de un
metabolismo
anaerobio
secundaria
a
hipoperfusin sostenida por lo que es de gran
utilidad su medicin.

Valores por debajo de 2.5 mmol/L, NORMALES.

Valores por arriba de 10 mmol/L, ESTADO
SEVERO, asociado con mortalidad de ms de 95%.

CAUSAS OBSTTRICAS DE
CHOQUE HIPOVOLMICO

Continua siendo una de las principales causas de

morbilidad y mortalidad materna.
Factores asociados que pueden incrementar este
riesgo:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Embarazo ectpico.
Atona uterina.
La placenta previa sangrante.
Desprendimiento de placenta normoinserta.
Acretismo placentario.
Ruptura uterina.
Inversin uterina.
Laceracin cervical.
Causas no uterinas: hemorragia de episiotoma,
hematomas plvicos.

TRATAMIENTO DEL ESTADO DE CHOQUE

HIPOVOLMICO EN EL EMBARAZO Y PUERPERIO

Implica la evaluacin simultnea de la causa del

choque y la restitucin del volumen circulante.

Objetivos teraputicos inmediatos y

mediatos

1. Instalar el principio ABC aceptado para todo

paciente en estado crtico.

2. Restaurar y mantener una adecuada perfusin

tisular.

3. Corregir el estado cido base, y los trastornos

de la coagulacin.
4. Detener la hemorragia.
5. Evaluacin de la respuesta al tratamiento.
6. Evitar la progresin al dao sistmico.

INSTALAR EL PRINCIPIO DE ABC

EL ALGORITMO DE REANIMACIO DEL ACLS
SIRVE DE GUIA PARA ESTANDARIZAR EL
MANEJO DE LAS PACIENTES EN ESTADO
CRITICO.

INSTALAR EL PRINCIPIO DE ABC

A) AIR WAY.
PERMEABLE.

ASEGURAR

VIA

AEREA

B) BREATHING. MATENER VENTILACIN

ALVEOLAR.
C) CIRCULACIN. IDENTIFICAR RITMO
CARDIACO Y MONITOREO CARDIACO
CONTINUO.

RESTAURAR Y MANTENER UNA ADECUADA

PERFUSIN TISULAR

INSTALAR EL PRINCIPIO DE ABC

a) RESTAURAR VOLUMEN SANGUNEO Y
CONTROL
DE
LA
HEMORRAGIA
PRIORITARIOS E INMEDIATOS.
ADMINISTRAR LQUIDOS POR CATTERES
CORTOS INTRAVENOSOS. COLOCACION EN
VENAS PERIFERICAS.

INSTALAR EL PRINCIPIO DE ABC

OBJETIVOS DE LA RESTAURACION DE LA
VOLEMIA:
LLEVAR A LA EUVOLEMIA.
OPTIMIZAR EL TRANSPORTE DE O2.

INSTALAR EL PRINCIPIO DE ABC

DIURESIS DE 0.5 1.0 ml/Kg DE PESO
FC NORMAL.
ESTADO MENTAL ADECUADO

INSTALAR EL PRINCIPIO DE ABC

RECORDAR:
INICIAR
LAREANIMACION
SOLUCIONES CRISTALOIDES.

CON

INSTALAR EL PRINCIPIO DE ABC

INICIAR CON SOLUCIONES QUE CONTENGAN
NaCl .
APLICAR REGLA DEL 3:1
POR CADA 100ml DE PERDIDAS HEMATICAS;
REPONER 300ml.
REGLNO ES ABSOLUTA PRECAUCION CON
PACIENTES CON BAJA RESERVA CARDIACA Y
RENAL.

INSTALAR EL PRINCIPIO DE ABC

LA TRANSFUCION DE HEMODERIVADOS
ESTARA LIMITADA A LAS PACIENTES CON
ALTERACION EN LOS PARAMETROS DE
TRANSPORTE DE OXIGENO.

INSTALAR EL PRINCIPIO DE ABC

VALORES DE HB DE 7gr/dl. TRANSFUSION
DE CONCENTRADOS ERITROCITARIOS.
PLASMA Y CONCENTRADOS PLAQUETARIOS
DEPENDRAN
DE
LOS
TRASTORNOS
COAGULACION.

INSTALAR EL PRINCIPIO DE ABC

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.
LA
RESTAURACION
APOYARSE CON EL
VASOACTIVAS.

TISULAR
USO DE

PUEDE
AMINAS

INSTALAR EL PRINCIPIO DE ABC

DOPAMINA. AGONISTA ADRENERGICO.
INCREMENTA EL GASTO CARDIACO, LA
PRESION ARTERIAL MEDIA; INCREMENTO
DE LAS RESISTENCIAS VASCULARES.

INSTALAR EL PRINCIPIO DE ABC

DOBUTAMINA. INCREMENTA LA FUERZA DE
CONTRACCION Y EN LA FRECUENCIA
CARDIACA; TIENE UTILIDAD EN EL MANEJO
INMEDIATO DE DEPRESION CARDIACA.
DE
GRAN
UTILIDAD
EN
CHOQUE
HIPOVOLEMICO
CUANDO
EXISTA
DEPRESION MIOCARDICA POR ACIDOSIS.

INSTALAR EL PRINCIPIO DE ABC

INSTALAR EL PRINCIPIO DE ABC

INSTALAR EL PRINCIPIO DE ABC