Fiebre

Amarilla

Concepto
La Fiebre Amarilla es una enfermedad viral aguda, febril,
frecuentemente maligna.
Se caracteriza en los casos graves por ictericia, albuminuria y
hemorragia,
Transmitida en su forma urbana por la picadura del mosquito
Aedes aegypti y en su forma selvtica por otras especies del
Aedes y otros gneros de mosquitos.
Esta enfermedad est ampliamente distribuida en Amrica
Latina, en las zonas correspondientes al Amazonas y en el frica
subsahariana.

Agentes etiolgicos e
El virus intermediarios
de la Fiebre Amarilla pertenece al

grupo de los

Arbovirus o virus transmitidos por artrpodos.

La estructura ntima de su virn no es an bien conocida.
Es un virus de tamao pequeo con un dimetro de 17 a 27
micras; contiene ARN.
Espontneamente solo es patgeno para el hombre y
algunas especies de monos sudamericanos y africanos.
La fiebre amarilla urbana es transmitida de persona a
persona por el mosquito aedes aegypti.

Agentes etiolgicos e
intermediarios
Varias docenas
de especies de tres gneros: Aedes, Anopheles y

Haemagogus, son capaces de transmitir la fiebre amarilla

selvtica.
E Amrica del sur , el reservorio de la infeccin es mantenido
entre algunas especies de los monos de genero Alouatta y a travs
de los mosquitos de los gneros Haemagogus y Aedes.
En frica los reservorios de la infeccin incluyen a ciertos monos
de los gneros Cercophitecus y Colobus, con los mosquitos Aedes
simpsoni
y Aedes
actuando como vectores.
Los mosquitos
en africanus
general pasan
durante su vida por cuatro
estados
diferentes:
huevo,
larva, pupa y adulto.
El
Aedes
aegypti
es
esencialmente domstico desde
el huevo hasta el adulto, aunque
en
el
frica
muestra
considerables variaciones en su
ecologa.
Loa Aedes aegypti ponen sus
huevos pequeos y negros,

 Los huevos resisten varios meses en seco: es la llamada resistencia

ovular.
Esta caracterstica biolgica permite comprender la aparicin de larvas
y adultos en localidades aisladas.
Los 3 primeros estados son acuticos y el ltimo areo.
Las hembras son hematfagas y pican por primera vez en el da, pero
despus lo hacen al atardecer o en la noche.
El Haemagogus spegazzini es un mosquito silvestre, que vive
generalmente en el dosel aebreo de las selvas americanas y cuyos
criaderos preferidos son huecos de arboles situados a mas de 3 o 4
metros sobre el nivel del suelo.

Epidemiolo
ga
Desde
1980 se ha observado la re-emergencia de esta enfermedad
en Amrica Latina y frica con un total de 18.735 casos y 4.522
muertes reportadas entre 1987 y 1991.
Los pases latinoamericanos que reportan un mayor numero de
casos son Bolivia, Brasil, Colombia, Ecuador, Per , Venezuela,
notificndose desde 1985 3,012 casos con 1.807 muertes.
Per experiment en 1995 el brote ms grande de los ltimos 40
aos con 499 casos y 192 muertes.

Patogeni
o El Aedes
hembra infectado puede inocular durante su alimentacin
a
aproximadamente 1.000 partculas virales en el tejido subcutneo.
o El virus entra a traves de la piel y se disemina despus a los
ganglios linfticos regionales en donde se multiplica.
o De los ganglios linfticos entra en la sangre circulante para
localizarce despus en el higado, bazo, rion, mdula sea y
ganglios linftcios de otras zonas.

Signos y
UnaSntomas
vez contrado el virus y pasado el
periodo de incubacin de 3 a 6 das,
la infeccin puede cursar en una o
dos fases. La primera, aguda, suele
causar fiebre, mialgias con dolor de
espalda intenso, cefaleas, escalofros,
prdida de apetito y nuseas o
vmitos. Posteriormente, la mayora
de los pacientes mejoran y los
Sin embargo, el 15% de los pacientes
sntomas desaparecen en 3 o 4 das.
entran a las 24 horas de la remisin
inicial en una segunda fase, ms txica.
Vuelve la fiebre elevada y se ven
afectados diferentes sistemas orgnicos.
El
paciente
se
vuelve
ictrico
rpidamente y se queja de dolor
abdominal con vmitos. Puede haber
hemorragias orales, nasales, oculares o
gstricas, con sangre en los vmitos o las
heces. La funcin renal se deteriora. La
mitad de los pacientes que entran en la
fase txica mueren en un plazo de 10 a

El diagnstico de la fiebre amarilla es difcil, sobre

todo en las fases tempranas. Puede confundirse
con el paludismo grave, el dengue hemorrgico,
la leptospirosis, la hepatitis viral (especialmente
las formas fulminantes de hepatitis B y D), otras
fiebres hemorrgicas (la fiebre hemorrgica
boliviana, argentina y venezolana y otros
flavivirus como el virus del Oeste del Nilo, el virus
Zika etc.) y otras enfermedades. Los anlisis de
sangre permiten detectar anticuerpos especficos
frente al virus. Tambin se utilizan otras tcnicas
para identificar el virus en las muestras de sangre
o en el tejido heptico obtenido en la autopsia.
Estas pruebas requieren personal de laboratorio
con gran capacitacin, y materiales y equipos
especializados.

Tratamient
El tratamiento es sintomtico. El manejo de pacientes graves debe
realizarse o
en unidades de cuidados intensivos con monitoreo estricto
y medidas de apoyo general que incluyen aporte de fluidos, frmacos
vasoactivos, oxgeno, prevencin de hipoglicemia, correccin de
acidosis
metablica, manejo de la coagulopata y soporte renal.
Prevencin
Vacunacin
La vacunacin es la medida ms importante para prevenir la fiebre
amarilla. Para prevenir las epidemias en zonas de alto riesgo con
baja cobertura vacunal es fundamental que los brotes se identifiquen
y controlen rpidamente mediante la inmunizacin. Para prevenir los
brotes en las regiones afectadas, la cobertura vacunal debe ser como
mnimo
unmuerte
60% a 80%
de la poblacin
enmuy
riesgo.
El riesgodede
por fiebre
amarilla es
superior a los riesgos
relacionados con la vacunacin. Las personas que no deben vacunarse
son:
los menores de 9 meses (o los nios de 6-9 meses durante las
epidemias, situacin en la que el riesgo de enfermedad es mayor que
el
de
efectos
adversos
de
la
vacuna);
las
embarazadas,exceptodurante los brotes de fiebre amarilla, cuando el
riesgo de infeccin es alto; las personas con alergia grave a las
protenas del huevo, ylas personas con trastornos del timo
oinmunodeficiencias graves debidas a infeccin sintomtica por

Fiebre tifoidea
La fiebre tifoidea es la septicemia provocada por el bacilo de
Eberth,Salmonella typhi.

Etiologa
La fiebre tifoidea se debe a la entrada y colonizacin deSalmonella
typhien el organismo.
Se trata de un bacilo gramnegativo, de extremos redondeados que se
tien mejor que la parte central, mvil, provisto de pestaas por toda
su superficie, aerobio habitual y anaerobio facultativo, que crece con
facilidad en los medios de cultivo ordinarios y posee todas las
caractersticas bioqumicas del gneroSalmonella, del que constituye
el prototipo del primer grupo o tifoparatfico.
El bacilo est dotado de tres antgenos: el flagelar, de constitucin
proteica, conocido por antgeno H; el somtico, designado como
antgeno O, y el Vi o antgeno de virulencia; estos dos ltimos de
constitucin glucolpida.

Epidemiologa
El bacilo de la fiebre tifoidea no infecta a los animales, a diferencia de
las otras salmonellas, por lo que el reservorio lo constituye el hombre
enfermo. Por consiguiente, la ocurrencia de un caso de fiebre tifoidea
supone la existencia previa de otro enfermo o de un portador sano.
Del individuo enfermo o del portador de grmenes, el bacilo es
eliminado con las orinas y sobre todo con las heces fecales, vas
naturales de excrecin de ste.
La diseminacin se lleva a cabo por contacto directo con dichas
excretas o con fomites contaminados con ellas, como puede suceder a
los convivientes (familiares, enfermeras, mdicos, etc.), o mucho ms
frecuente, de manera indirecta por la contaminacin con dichos
desechos, del agua, la leche, los alimentos de consumo crudos, las
manos y los insectos.
El contagio directo es sobre todo responsable de la endemia y de los
brotes familiares, de comunidades cerradas, como cuarteles, escuelas,
etc. La contaminacin del agua potable por material infectante
procedente de enfermos con fiebre tifoidea constituye un problema
social. Segn la ndole de la fuente de agua (pozo, manantial, cisterna,

 El consumo de leche contaminada por las manos de portadores de

grmenes o de convivientes con los enfermos, o por adulteracin con
agua contaminada, es responsable de grandes epidemias si la leche no
se pasteuriza o se hierve.
Todos los alimentos que se ingieren sin previa coccin son susceptibles
de trasmitirS. typhi, como las ensaladas, cuyos cultivos a veces se
abonan con excrementos humanos o son manipulados por portadores
de grmenes; lo mismo las frutas. Es clsico citar las innumerables
epidemias producidas por las ostras (ostiones) procedentes de viveros
mantenidos en desembocaduras de ros donde se vierten excretas.
Entre todos los insectos, hay dos que por sus hbitos naturales de vida
estn especialmente aptos para la diseminacin del germen: las
moscas y las cucarachas, que llevan a los alimentos o a la vajilla, entre
sus patas, alas, palpos y antenas, las partculas de excretas
infectantes.
Adems del enfermo, debe resaltarse la importancia de los individuos
sanos portadores de grmenes; son por lo general mayores de 50 aos
y con ms frecuencia mujeres que hombres, y debido a su condicin de
sanos, se les permite con facilidad el acceso a las fuentes de agua, de
alimentos, etc., lo que constituye uno de los factores ms decisivos en
el mantenimiento de la endemia tifodica. A este respecto conviene

Es preciso resaltar la extraordinaria frecuencia con que las manos

constituyen el vehculo diseminador deS. typhi,al contaminarse con
las excretas de los enfermos o del portador y luego ponerse en
contacto con alimentos listos para el consumo o utensilios de comer,
o con manos ajenas, a las cuales trasmiten los grmenes y que a su
vez sern llevados a la boca, lo que cierra el ciclo de diseminacin.
Tambin existe la eventualidad, al menos terica, de que el bacilo
depositado en el suelo se deseque y en forma de polvo sea
absorbido.

Fisiopatologa
La puerta de entrada deS. typhies casi siempre el tubo digestivo. El
bacilo penetra en la mucosa del intestino delgado sin afectar el
estmago y se desplaza con rapidez hacia los linfticos, ganglios
mesentricos y, en cuestin de minutos, al torrente sanguneo. Son
pocos los datos de inflamacin local, lo que explica la falta de
sntomas intestinales en esta fase, que corresponde al perodo de
incubacin de la enfermedad.
Despus de la bacteriemia inicial, el bacilo es atrapado por los
macrfagos y las clulas monocticas del sistema reticuloendotelial,
en cuyas principales formaciones (hgado, bazo y mdula sea) se le
encuentra. Se multiplica y surge de nuevo varios das despus en
forma de ondas recurrentes de bacteriemia, suceso que inicia la fase
sintomtica de la infeccin. En ese momento el microbio se disemina
por todo el husped para infectar muchos rganos y luego ser
eliminado, principalmente por el hgado y el rin.
Los bacilos eliminados por la bilis se ponen de nuevo en contacto con
las placas de Peyer, donde se comportan esta vez como antgeno
desencadenante en el tejido ya sensibilizado por su primer paso, y
dan lugar a las lesiones de naturaleza alrgica que pueden producir,

Anatoma patolgica
La anatoma patolgica de la fiebre tifoidea se caracteriza por una
proliferacin granulomatosa de clulas mononucleares con
formacin de masas nodulares mal definidas y de elementos
reticulohistiocticos, sobre todo en los ganglios linfticos,
mesentricos y en el bazo, junto con una notable hiperplasia
folicular reactiva del tejido linfoide. La hipertrofia del tejido linfoide
del intestino delgado, en especial de las placas de Peyer del leon
terminal, va seguida de necrosis superficial por coagulacin, que
se esfacela para formar una lcera, por lo general limitada a la
mucosa y submucosa. La erosin de los vasos sanguneos causa
hemorragia y la extensin de la lcera hacia lamuscularis
mucosaey la serosa conduce a la perforacin intestinal. El hgado
aumenta de tamao y hacia la tercera semana se forman reas de
lesiones granulomatosas focales. La necrosis focal tambin se
encuentra en el bazo, el msculo cardaco y los folculos linfticos.
La inflamacin de la vescula es comn y no es raro observar
neumonas porSalmonella typhioDiplococcus pneumoniae.

Cuadro clnico
El tratamiento con antimicrobianos ha convertido el cuadro
clnico de la fiebre tifoidea, antes por lo general grave,
hiperpirtico y prolongado, en un proceso febril breve y
bien tolerado.
El perodo de incubacin es de unos 10 das, aunque vara
de 3 a 60 en dependencia de la dosis infectante y el estado
de la defensa del hospedero.
Las manifestaciones clnicas y la duracin de la
enfermedad oscilan de una persona a otra. Las formas ms
leves, caracterizadas principalmente por fiebre, pueden
durar 1 semana, pero quizs se prolonguen hasta 8 o ms
sin tratamiento. En el paciente que no es tratado con
antimicrobianos, el tiempo medio del padecimiento es de
unas 4 semanas. Se inicia en forma insidiosa con cefalea,
malestar, anorexia y fiebre. La cefalea, casi siempre
generalizada y muy intensa, es en ocasiones la primera
manifestacin; tambin son frecuentes los escalofros.

 La temperatura aumenta de manera gradual durante los primeros

5 a 7 das y luego se estabiliza en forma de fiebre remitente o
continua entre 39 y 40C, que persiste en estas cifras con muy
pocas variaciones durante 2 o 3 semanas en casos sin
tratamiento. As y todo, la fiebre alcanza 40C desde el primer da
en un bajo porcentaje de casos.

Al principio, tambin hay malestar abdominal, flatulencia y

constipacin. En ms o menos las dos terceras partes de los
pacientes hay tos seca, que de manera ocasional es tan
importante, que enmascara la naturaleza generalizada de la
infeccin.

A veces hay epistaxis en las etapas iniciales de la enfermedad.

Del 30 al 40 % de los enfermos muestran bradicardia relativa
(disociacin pulso-temperatura) y la fiebre persistente y
prolongada provoca debilidad general, por lo que el paciente se
encuentra dbil y anorxico. Es comn el sopor mental y puede
haber delirio

Por lo general hay dolor abdominal con flatulencia intensa y el

estreimiento inicial va seguido de diarreas. El eritema
caracterstico (rosola tifodica) es ms comn durante la segunda
semana y se caracteriza por lesiones pequeas maculopapulares

Formas clnicas
Las formas de presentacin ms comunes son las que se explican a
continuacin:
Forma gastroentrica.Comienza de manera brusca con vmitos y
diarreas, escalofros y fiebre.
Forma menngea.Debe tenerse en cuenta, ya que en varias ocasiones
ha sido el laboratorio o una enterorragia lo que ha puesto en evidencia
el origen tifodico de un sndrome menngeo completo.
Forma de depresin medular febril con sndrome hemorrgico
(petequias, hemorragias gingivales), anemia y granulopenia de hasta
2.109/L.Este cuadro del enfermo se confunde al inicio con el de una
anemia aplstica o con el de una leucemia aguda.
Forma febril inespecfica.Desde la aplicacin del hemocultivo en forma
sistemtica a todos los cuadros febriles sin diagnstico, el mdico ha
aprendido a no sorprenderse de la comprobacin de la septicemia
tifodica en procesos infecciosos atpicos con localizaciones o sin ellas,
con tal frecuencia, que esta entidad nosolgica debe entrar en
consideracin con grandes probabilidades en el diagnstico diferencial
de todas las pirexias.

xmenes complementarios
Exmenes complementarios

Hemograma.
Duranteelcursodelaenfermedadsedesarrollaunaanemia
normocrmicaqueenocasionesseagravaporlaprdidade
sangre con las heces. La leucopenia y neutropenia ocurren
en alrededor del 25 % de los casos. En la mayora de los
pacientes los leucocitos son normales, aunque bajos en
relacinconelgradodefiebre.Laleucopeniasevera,menor
de2.109/L(<2000/mm3)seencuentraenrarasocasiones.
Puede haber leucocitosis si hay perforacin intestinal o
complicacionespiognicas,ascomotrombocitopenia.
Heces fecales.Muchas veces dan reaccin positiva de
sangre oculta durante la tercera y cuarta semanas de la
enfermedad.
Hemocultivo. Desde el principio de la primera semana es
positivo en un 90 % de los casos aproximadamente, y al
trmino de la tercera, en un 50 %; despus de la cuarta
semanasupositividadesrara.

Coprocultivo.Es positivo en cualquier etapa de la enfermedad, pero la

mximafrecuenciaseencuentradurantelassemanasterceraoquinta.Su
ulteriorpersistenciaindicalaconversindelpacienteenportadorsano.
Medulocultivo. A veces es positivo despus que los hemocultivos ya son
negativos.

Urocultivo.En cerca de un 25 % de los enfermos es positivo durante la

terceraycuartasemanasdelaenfermedad.

Aglutininas.Enelcursodelafiebretifoideaseproduceunaumentoenel
ttulodeaglutininascontralosantgenossomtico(O)yflagelar(H)deS.
typhi(reaccin de Widal), lo que alcanza un mnimo durante la tercera
semanadelaenfermedad.Unaumentodelttuloalcudrupleomayoren
ausencia de inmunizacin contra la fiebre tifoidea durante las 4 o 6
semanasltimas,debeconsiderarsesospechosodeinfeccin.Tienevalor
diagnsticolaaglutinacinapartirdeladilucinal1/80.

Laspruebas de aglutinacin de
ltexocoaglutinacin para el antgeno Vison por lo
general mucho ms efectivas que la prueba de
Widal; su sensibilidad es del 95 % o ms, con tasas
muy bajas de falsa negatividad; sin embargo, estas
nuevas pruebas no estn disponibles o no son de
uso comn.

Tratamiento
Tratamiento profilctico
La profilaxis de la fiebre tifoidea se desprende de cuanto se ha
expuesto en relacin con su etiologa y epidemiologa. Una sola palabra
define la profilaxis: higiene, concebida en su ms amplio significado
(higiene del agua, de los alimentos, de las excretas e higiene
personal).
Como medida de orden colectivo, la vacunacin antitifodica ha dado
muestras de extraordinaria eficacia. Por ltimo, no debe olvidarse el
control y tratamiento adecuado de los portadores sanos.