ENFERMEDAD PULMONAR

OBSTRUCTIVA CRONICA

Dr. Vctor Valencia Caballero.

Hospital Arzobispo Loayza
Facultad de Medicina Humana San Fernando

DEFINICION
Es un desorden caracterizado por una
obstruccin progresiva al flujo areo debido a
bronquitis crnica, enfisema ambos en
donde se produce una reaccin inflamatoria
anormal a la inhalacin de partculas.
Americana Torcica Society
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

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Definicin:
Componente pulmonar limitacin al flujo de aire en la va area. No
completamente reversible. Progresiva. Inflamacin excesiva del pulmn a noxa

Inflammatio
n
Small Airway
Disease

Parenchymal destruction

Airway inflamation
Airway remodeling

Airflow
limitation

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Loss of alveolar attachments

Decrease of elastic recoil

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease GOLD - Updated

2009
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EPIDEMIOLOGIA
Datos
CONDICION

PREVALENCI

MORTALIDAD

COSTO
ESTIMAD

EPOC

15 MILLONES

100000 /AO

$25
BILLONES/AO

ASMA

10 MILLONES

5000 / AO
$12
BILLONES/AO

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FISIOPATOLOGIA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Factores de riesgo
Gentica
Disbalance proteasa-antiproteasa
Inflamacin
Stress oxidativo
Efectos Locales
Efectos Sistmicos

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FACTORES DE RIESGO DE EPOC

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Tabaco
Exposicin ambiental
Exposicin ocupacional
Hiperrespuesta bronquial.
Atopia
Gnero masculino
Estado socioeconmico bajo
Dficit de alfa 1 antitripsina
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TABACO

1.

2.

Corresponde al 90% de los EPOC

Tpicamente en fumadores de mas de 20 paquetes /
ao
10 20% de grandes fumadores (>10 paquetes/ ao
hacen EPOC
Efectos en EPOC:
A nivel Bronquial: Hipertrofia e Hiperplasia de
glndulas mucosas, deterioro del Clearence ciliar y
efecto inflamatorio.
A nivel Parenquimal: Aumento de clulas
inflamatorias, oxidacin del grupo amino AAT.
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ENFERMEDAD POR HUMO DE LEA

Estudio

pioneros: Nepal, Nueva Guinea;

Mxico
Compleja mixtura de gases (CO, SO2; NO,
aldehidos).
Microscopia: Tincin antractica evidente.
Mujeres con mas de 10 aos de exposicin.
Patrn mixto: obstructivo-restrictivo
Gran hipertensin pulmonar : Cor pulmonare
Chest 1996
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MECANISMO INFLAMATORIO EN EPOC

Tabaco irritantes:
1.
Clulas Epiteliales y macrfago alveolar.
2.
Activan a Linfocitos CD8 y Neutrfilos
3.
Linfocitos CD8 : destruyen la pared alveolar.
Estos activan neutrfilos y macrfagos.
4.
Neutrfilos y macrfago alveolar liberan
proteasas.
5.
Las proteasas destruyen tambien la pared
alveolar y producen hipersecresin de moco.

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BALANCE : PROTEASAS-ANTIPROTEASAS

Enzimas Proteolticas del Parenquima Pulmonar:

1. Elastasa Neutroflica
2. Proteinasa 3
3. Catepsina y Metaloproteinasa de matriz
Elementos Preservantes del Parenquima:
1. Alfa 1 Antitripsina.
2. Inhibidor de leucoproteasa secretoria.
3. Inhibidor de metaloproteasas.
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STREES OXIDATIVO EN EPOC

Tabaco activa clulas inflamatorias.
Estas liberan espacies de O2 reactivos.
Acciones:
1.
Disminucin de antiproteasas.
2.
Hipersecrecin de moco
3.
Hiperpermeabilidad plasmtica
4.
Broncoconstriccin
5.
Activacin del Factor nuclear-kB: Aumento de
secrecin de IL8 y FNT: Acumulacin de PMN

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EFECTOS SISTEMICOS DEL EPOC

1.
2.

3.
4.
5.

Prdida de peso : FNT

Proceso inflamatorio sistmico por activacin
de stress sistmico oxidativo y aumento de
citoquinas circulantes: anemia normocitica
normocromica, osteoporosis.
Debilidad muscular esqueltica (apotosisis y
atrofia por desuso)
Enfermedad Cardiovascular y trombtica
Incremento del metabolismo
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease GOLD - Updated 2009
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FORMAS CLINICAS DE EPOC

Acadmico:
Enfisema: Tipo A
Bronquitis Crnica: Tipo B
Mixtas
Segn el Curso de la enfermedad:
Estable
Exacerbacin
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TIPOS DE EPOC
ENTIDAD

ENFISEMA

BRONQUITIS CRONICA

Nombre

Soplador Rosado

Soplador Azul

Sintoma Mayor

Disnea Crnica

Tos productiva

Contextura

Delgado

Obeso ciantico

PO2

Disminuido

Muy Disminuid

PCO2

Normal

Aumentada

Tamao Pulmonar

Aumentado

Normal dism

DCO

Disminuido

Normal

Hematocrito

Normal

Aumentado

Cor Pulmonare

Ausente

Presente

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EXACERBACIN AGUDA DEL EPOC

Es una condicin de EPOC enmarcada en
el empeoramiento progresivo de la
condicin del paciente alterndose su
relativa estabilidad mas all de una
variacin diaria normal, requiriendo para
ello un cambio en la medicacin regular.
1999 Aspen Lung Conference Consensus
Chest 2000, 117:398-401
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CAUSAS DE EXACERBACION AGUDA

1.
2.
3.
4.
5.

Infecciones Bacterianas y Virales

Inhalacin de irritantes ambientales
Reflujo Gastroesofgico
ICC, TEP
1/3 de pacientes no se identifica causa

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease GOLD Updated 2009

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J A Wedzicha. COPD
exacerbations: defining their
cause and prevention.
Lancet 2007; 370: 78696

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DIAGNOSTICO DE EPOC
1.
2.

3.

4.

Epidemiolgico
Clnico:
Leve: Asintomtico
Moderado: Roncantes y sibilantes
Severo: Lo anterior, prdida de peso, cianosis,
edema pedio, somnolencia
Espirometra: VEF1/CVF < 0.7
( con un
VEF1 < 15% de respuesta a broncodilatadores )
y (NEJM June 2004)
Otros: Test de DCO , Radiografa de Trax.

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ESTADIOS O GRADOS DE EPOC

*Grado 0 FEV1/CVF > 0.7 a partir de Grado 1 - 4: es < 0.7

GOLD 2005
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Estadios de EPOC

Stage 1 leve tos crnica y produccin esputo (years)

Stage 2 moderado Disnea - sintoma tpico. (alt. Act.

Diarias). Algunos tos + flema . Busca atencin medica.

Stage 3 severo disnea empeora + tos + esputo +

complicaciones (falla respiratoria, hipoxemia, IC
derecha. impacto en la calidad de vida del paciente.

Stage 4 Muy severo falla respiratoria. Signos de cor

pulmonale. Severo impacto en la calidad de vida.
Exacerbacin es fatal

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S o s p e c h a c l n ic a
E P O C
S n to m a s re s p .
F u m ad or < 4 0 a os
E S P IR O M E T R IA
C o n b r o n c o d ila t a d o r

N O E P O C
R e v a lo r a c i n

P A TR O N
O B S T R U C T IV O

N o M o d ific a b le

P A TR O N
N O O B S T R U C T IV O

M o d ific a b le

R e v a lo r a c i n
S e g u im ie n t o F lu jo m t r ic o
T r a t ( B d y c o r t ic o id e s
in h a la d o r e s y o r a le s )

E
R
D
V

S T
E S
L C
o l.

U D IO P A T O L O G IA
T R IC T IV A
O
p u lm o n a r

R e v e r s ib il id a d t o t a l
V a r ia b il id a d P E F ( + )

E P O C

R e v e r s ib il id a d
n o to ta l
V a r ia b il id a d P E F ( - )

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A S M A

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TRATAMIENTO DEL EPOC

No Farmacolgico
2. Farmacolgico
1.

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TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
1.

2.

3.

Supresin del Tabaco:

Programas educativos
Nicotina Transdermal y Bupropin
Rehabilitacin Pulmonar:
Ejercicios Respiratorios
Evaluacin Nutricional
Inmunoterapia:
Influenza y polivalente para Neumococo (CDC):
disminucin de mortalidad en 50% (Evid A)
Inhibidores de Neuroamidasa: Amantadina.
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TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
1.
2.
3.
4.
5.
6.
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Broncodilatadores
Corticoides
Antibiticos
Miscelneos
Oxigenoterapia
Ventilacin Asistida
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BROCODILATADORES
1.
2.

3.
4.

Anticolinrgicos: Bromuro de Ipatropio (3-6

puff c/6h . Bromuro de Tiotropium.
Beta adrenrgicos: (clearence mucociliar)
Accin corta selectivos: albuterol y fenoterol.
Accin Prolongada: Salmeterol y Formoterol.
Los de accin prolongada mas efectivos que
los de corta (nivel A)
Efecto antinflamatorio (PMN)
Metilxantinas de liberacin sostenida: S 1y 2
no son suficientes.
Tratamiento combinado 1 + 2 es mejor que 1 y 2
por separados (nivel A)
GOLD 2005
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CORTICOIDES
1. Sistmicos: Via oral EV: Debe ser evitado en lo
posible solo en Exacerbacin Aguda (FEV 1< 50
%): acelera el tiempo de recuperacion, mejora el
VEF1 y la hipoxemia y no mayor de 2 semanas
(Nivel A) (riesgo de miopatia esteroidea)
GOLD 2005
2. Inhalatoria regular: indicados en EPOC severo (III)
y muy severo (IV). Disminuyendo Frecuencia y
severidad de exacerbaciones, mejorando calidad
de vida (Nivel A).
GOLD 2005
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ANTIBIOTICOS
Indicacin: 2 de 3 condiciones:
1. Disnea Progresiva
2. Volumen de esputo
aumentado.
3. Purulencia del Esputo.

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ANTIBIOTICOS - VALORACION
1.

2.

3.

Exacerbacin no Complicada: (<4 episodios

/ao, no comorbilidad). VEF1> 50%.
Macrlidos, Cefalosporina II-IIIG
Exacerbacin Complicada: (>65 aos;
>4episodios /ao VEF1: 35-50%. Amoxicilinacido clavulmico y fluoroquinolona.
Exacerbacin severa: Sepsis Bronquial.
VEF1<35%. Cefalosporina 3era-4ta G
antipseudomona y fluoroquinolona.

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MISCELANEOS

Agentes antioxidantes: N acetilcisteina

diminuye la frecuencia de exacerbaciones
de EPOC (nivel B)
Inmunoestimulantes mejoran (nivel B)
Mucolticos: no son tiles (nivel B)
Estimulantes respiratorios: Bismesilato de
Almitrine (estimulante quinmioreceptor
periferico Favorece la mecanica
ventilatoria (nivel B)
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OXIGENOTERAPIA EN EPOC
1.

2.
3.

Hipoxemia severa (PO2< 55mmHg)

disminuye la mortalidad y mejora calidad
de vida (nivel A). Estudio NOTT 1981.
Hipoxemia: 55-60mmHg con hipertensin
pulmonar y policitemia. Lancet 1981.
El O2 administrado 15 horas al dia
demostr mejorar la supervivencia en
EPOC nivel IV atraves de cambios
hemodinmicos (nivel A)
Objetivo: PO2 60 65 mmHg
GOLD 2005
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VENTILACION ASISTIDA EN
EPOC
1.

2.

Ventilacin No invasiva a Presin Positiva

(NIPPV):
Indicacin: Disnea moderada a severa
asociada: FR>25x, pH<7.35 PCO2>45mmHg.
Ventilacin Mecnica con TET: Insuficiencia
respiratoria mas:
Inestabilidad Cardiovascular Shock
Imposibilidad de manejar secresiones y
proteccin de via area.

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