ENFERMEDAD

CEREBROVASCULAR

Epidemiologa

La
enfermedad
cerebro
vascular, afecta
principalmente a personas mayores de 65 aos de
edad, y es considerada un problema de salud
pblica tanto por su magnitud como por su
trascendencia.
Los EVC ocupan en el mundo occidental la segunda
causa de mortalidad, solo superada por las
enfermedades cardiovasculares y el cncer

EVC isqumico

hemorragia
intraparenquimatosa

hemorragia
subaracnoidea

85%
10%-15%
5%-10%

EVC tipo isqumico

Los individuos con fibrilacin auricular tienen un riesgo anual
promedio de sufrir accidente vascular de alrededor 5%
En menores de 65 aos sin ningn factor es riesgo de 0.5%
Los que tienen factores como hipertensin, funcin deficiente VI,
cardioembolia previa, estenosis mitral, diabetes tienen un riesgo
de 15%

EVC tipo hemorrgico

Hemorragia intraparenquimatosa
Corresponde en promedio a 10% de los EVC y su ndice de
mortalidad es de 50%.
Su frecuencia de distribucin es particularmente alta en
asiticos y afroestadounidenses

EVC tipo hemorrgico

Hemorragia subaracnoidea
Los aneurismas arteriales (85%) y las malformaciones vasculares (56%) son las principales causas de la HSA espontnea
Se estima que la prevalencia en los adultos es de 3-5%, pero la
rotura es solo de 2-20 casos por 100 000 personas al ao.

 Casi todas las enfermedades de esta categora

se
caracterizan
por
una
deficiencia
neurolgica focal de comienzo repentino,
como si el paciente fuera derribado por un
rayo
Sntomas aparecen en segundos
Si la interrupcin del flujo persiste durante
pocos minutos surgir un infarto o muerte de
tejido enceflico

 Si se reanuda a muy breve plazo la

irrigacin, puede haber recuperacin
plena del tejido y los sntomas sern solo
transitorios.
Situacin que recibe el nombre de
Isquemia Cerebral Transitoria TIA.
TIA: Resolucion en trmino de 24 hrs.

ESTUDIO DEL
PACIENTE

Estudio del paciente

No suelen asistir al mdico por voluntad propia, rara vez
sienten dolor y no siempre se dan cuenta de su
padecimiento
Prdida de la funcin sensitiva, motora o ambas en una
mitad del cuerpo
Cambios de la visin, marcha, habla o comprensin, o
cefalea intensa inesperada
La migraa puede simular isquemia cerebral incluso en
personas sin antecedente migraoso

Estudio del paciente

El mtodo mas utilizado para identificar la
presencia o ausencia de hemorragia
intracraneal es la TAC.
En las enfermedades de tipo isqumico
conviene administrar activador de
plasminogeno hstico recombinante para
restaurar el riego cerebral.

Determinar la topografa y
nmero de lesiones
Presencia de arterias
calcificadas o hiperdensas
Coexistencia de lesiones
silientes

Tomografa Computarizada EVC de tipo

isqumico

Presencia de sangre en el
rea isqumica

Resonancia magntica

No tiene mayor sensibilidad que la TAC en la deteccin temprana de isquemia

cerebral

Es ms sensible y especfica en la identificacin precisa de:

Presencia
Topografa
Extensin

DIAGNSTICO DE EVC HEMORRCIGO

INTRACRANEAL

ECV de origen isqumico

Clasificacin
y etiologa

Cardioemblico

Embolico arterioarterial

Enfermedad de vasos pequeos

Hipercoagulacin

Displasia fibromuscular

Ataque isqumico transitorio (TIA)

EVC hemorrgico

Intraparenquimatoso

Hemorragia subaracnoidea

Generalidades

Presin intracraneal
Aquella presin medida en el interior de la cavidad craneal
que es el resultado de la interaccin entre el continente
(crneo) y el contenido (encfalo, LCR y sangre)

Volumen
sanguneo
cerebral (VSC):
150cc 10%

Volumen del
liquido
cefalorraqudeo
(LCR): 150cc 10%

Parnquima
cerebral: 11001200cc 80%

Teora de Monro-Kellie:
Un aumento de cualquiera de los integrantes debe
acompaarse de una reduccin proporcional del otro para
mantener el equilibrio

presin
intracraneal
normal
Entre 3-15mmHg o 70150 cm H2O

LCR

El flujo de sangre a travs de cerebro

depende de la presin de perfusin
cerebral y de la resistencia de los
vasos

90-150ml

FSC: 750ml/min o 15% GC

PIC= Vlcr + Rlcr + VPC

velocidad de
produccin: 20ml/hora
o 500ml/da, se
renueva hasta 3-4
veces al da

Escala de coma de Glasgow

Mejor puntuacin posible: 15
Peor puntuacin posible: 3

TCE leve: 13-15 puntos

TCE moderado: 9-12
TCE grave: <8

Clasificacin
Los

tres tipos principales de EVC son:

Trombtico

Emblico

El flujo de sangre de
una arteria cerebral se
bloquea debido a un
cogulo que se forma
dentro de la arteria

El cogulo se origina en
alguna parte alejada del
cerebro, por ejemplo en
el corazn

aterosclerosis

Una porcin del cogulo

(un mbolo) se
desprende y es
arrastrado por la
corriente sangunea al
cerebro.

Hemorrgic
o
Es causado por la
ruptura y sangrado
de un vaso
sanguneo en el
cerebro.

 Enfermedad

cerebrovascular de
origen isqumico

Aspectos fisiopatolgicos
La oclusin repentina de un vaso intracraneal reduce
la irrigacin en la regin enceflica que el vaso irriga,
las consecuencias dependen de la circulacin
colateral.

Ausencia de circulacin
Completa: muerte tejido 4-10min
<16 a 18ml/100g/min de tejido = infarto 60min
<20ml/100g/min de tejido = isquemia sin infarto

El tejido que rodea al centro

del infarto sufre isquemia, es
reversible
ZONA DE PENUMBRA
ISQUMICA

Si no se producen cambios en la irrigacin, finalmente la penumbra isqumica

culminar en un infarto y por este motivo el objetivo de la revascularizacin
es salvar la penumbra isqumica

Degradacin
citoesqueleto
Ruta necrtica
Infarto
cerebral
Apoptosis

Falta de
sustratos
energticos
Muerte celular
programada

Causas de la enfermedad isqumica:

Apopleja cardioemblica

Los mbolos provenientes del corazn causan, en promedio, 20% de los

accidentes de tipo isqumico.

mbolos
Pared auricular
Pared ventricular
Vlvulas de la mitad
izquierda del corazn

Algunas veces se fragmenta o lisa momentneamente y

provoca un TIA (ataque isqumico transitorio)

 Cuando la oclusin arterial se prolonga origina una enfermedad

cerebrovascular. Es de inicio repentino e inmediatamente se alcanza
la deficiencia neurolgica mxima
Suficientemente grandes
(3-4mm) = infartos grandes
Sustancia blanca, gris y
sup. cortical

Despus de la isquemia
prolongada, el tejido se
irriga de nuevo y se
forman hemorragias
petequiales dentro del
territorio isqumico

La ubicacin y el
tamao de los infartos
en determinado lecho
vascular dependen de la
circulacin colateral

Las causas principales de enfermedad cardioemblica son la fibrilacin

auricular no reumtica (no valvular), infarto del miocardio, cardiopata
reumtica y la miocardiopata isqumica

Fibrilacin
auricular no
reumtica

infarto del
miocardio

constituye la causa mas

frecuente de embolia
cerebral

en la aurcula o la orejuela
que se encuentra fibrilando
se forma un trombo que
posteriormente emboliza.

puede ser el punto de

origen de mbolos, en
particular si es
transmural

Embolizacin
paradjica
Los trombos venosos se
desplazan hasta la
circulacin arterial a travs
de un agujero oval
persistente o comunicacin
interauricular

Tambin es causada por

mbolos de grasa, clulas
neoplsicas, aire
intravenoso, liquido
amnitico durante el parto

Causas de enfermedad isqumica:

accidente embolico arterioarterial

Algunos trombos formados en las placas

aterosclerticas se embolizan hasta llegar a
las arterias intracraneales originando un
evento emblico arterioarterial

origen
Bifurcacin carotdea
Cayado artico
Cartida comn o cartida interna
Arterias vertebrales
Tronco basilar

Causas de enfermedad isqumica:

Infarto cerebral de vasos pequeos
Es la oclusin de las arterias penetrantes
pequeas (20%)
El trmino infarto lagunar se refiere a la
necrosis residual despus de una oclusin
aterotrombtica o lipohialintica de un arteria
de calibre pequeo (30 a 300um) en el
encfalo.

Cada una da ramas

que se pueden
ocluir
A. Cerebral media
A. Polgono de Willis
A. Basilares y
vertebrales

 La trombosis de estos vasos origina

infartos pequeos conocidos como
lagunas, su dimetro vara entre 3mm
y 2 cm.
Sus principales factores de riesgo son:

Hipertensin

envejecimiento

Sus manifestaciones clnicas son:

Sndromes lagunares
hemiparesia motora pura
con infarto en el brazo
posterior de la cpsula
interna o la base de la
protuberancia, casi siempre
se extiende hasta la cara,
los brazos y las piernas

hemiparesia sensitiva pura

por un infarto en la porcin
ventrolateral del tlamo

hemiparesia atxica por

infarto en la porcin ventral
de la protuberancia o en la
cpsula interna

disartria y torpeza de la
mano o el brazo por infarto
en la porcin ventral de la
protuberancia o en la
rodilla de la capsula interna

Causas menos frecuentes de infarto cerebral:

Estados de Hipercoagulacin

causas
La deficiencia de la
protena S, protena
C, aumento
fibringeno, aumento
de plaquetas

El LES con
endocarditis de
Libman-Sacks provoca
en ocasiones una
embolia cerebral

Aumentan el riesgo de padecer una trombosis venosa y por

tanto pueden producir una trombosis de los senos venosos.

Trombosis venosa de los senos lateral o sagital

Estos pacientes manifiestan cefalea, signos neurolgicos focales
(paraparesia) y convulsiones. Si es muy grave se acompaa de
signos de hipertensin intracraneal y coma

Causas menos frecuentes de infarto cerebral:

Displasia fibromuscular

Afecta a las arterias cervicales y predomina

en mujeres.
Las arterias cartidas o vertebrales adquieren
aspecto de rosario, con estenosis mltiples
que alternan con dilataciones segmentarias.
La oclusin suele ser incompleta, por lo
general es asintomtica o se puede
acompaar de soplo audible.

Ataques isqumicos transitorios (TIA)

Son episodios de enfermedad cerebro vascular sintomtica que duran poco

tiempo, la definicin convencional de duracin es menor de 24h, pero
muchos TIA duran menos de 1h.
El TIA constituye en
ocasiones el signo
premonitorio de un
evento, es un factor
de
riesgo
importante.

Embolia o
trombosis

recanalizacin

restauracin

 El 15-50% se acompaa de infartos cerebrales a pesar de

la ausencia de signos y sntomas neurolgicos
retiniano
AIT
(ataque isqumico
transitorio)

carotdeo
hemisfrico
vertebrobasilar

El riesgo de un EVC despus de un

TIA es de casi 10 a 15% en los
primeros 3 meses y la mayor parte de
los episodios se manifiestan durante
los primeros 2 das

AIT CAROTDEO (RETINIANO):

Su patogenia mas frecuente es la oclusin de las arterias ciliares
Sntoma especfico:
amaurosis fugaz o ceguera
posteriores cortas por un mbolo carotdeo
monocular transitoria
Arteria oftlmica
La prdida de visin es
indolora, de segundos a
minutos de duracin,
completa o circunscrita a
un sector del campo
visual, habitualmente el
superior.

Es infrecuente la
fenomenologa visual
positiva (centellos) de la
migraa.

Arteria central de la retina

Cayado artico
Vlvulas cardiacas

El examen de fondo de ojo ayuda a determinar la causa de la

amaurosis
mbolos de colesterol
(placas de Hollenhorst)
y mbolos
fibrinoplaquetarios
cartida interna o arco
artico

mbolos blancos
material clcico de
vlvulas cardiacas

Estenosis carotdea
graves retinopata
hipxica crnica
(sndrome ojo rojo
doloroso)

AIT CAROTDEO (hemisfrico):

Sntoma mas frecuente
es alteracin motora y
sensitiva
contralaterales

Responde generalmente a una embolia arterioarterial

Duracin
habitual inferior
a 15 minutos

MOTOR: Desde la
hemiplejia a la
hemiparesia de
predominio distal
con o sin
participacin facial

SENSITIVO:
parestesia
(positivo) o
hipoestesia
(negativo)

El sntoma visual mas frecuente es la

hemianopsia homnima

AIT vertebrobasilar

Tiende a durar menos que el carotdeo.

Los sntomas mas habituales son ataxia, vrtigo, disartra, diplopa,
alteraciones motoras o sensitivas bilaterales o alternantes,
hemianopsia homnima o ceguera bilateral

Sndromes

Sndrome retiniano
Ateromatosis

Perdida de la visin
indoloro

Irreversible

30 a 40% ojo

Contralateral

mbolo en A.
central de retina

ISQUEMIA

Sndrome arteria coroidea anterior

Hemiparesia

Hemihipoestesia

Alteracion
es
cognitivas

Hemianopsia

Afasia
Ataxia

Hemianopsia
homnima

Ateromatosi
s
Lipohialinosi
s

Sndrome arteria cerebral Anterior

Acinesia/hipocines
ia
Paresia/pleja
Contralateral
Hipoestesia crural
Incontinencia
esfnteres
Embolia
arterioarterial

Afasia
Conflictos
intermanuales

Disminucin de la
conciencia motora

Afeccin
piramidal
La cognicin no suele afectarse

Sndrome arteria cerebral media

Dficit
circulacin
sistmica
Tambin ..
95% de las
oclusiones
2 a 5% de las
oclusiones

VIAJAN

Cartida
estentic
a

Sndrome arteria cerebral media

Hemipleja contralateral

Hemianopsia homnima

Hemianestesia

Centros
contraversivos
mirada lateral
Desviacin
cabeza y
ojos lado de
la lesin
Anosognosia

Afasia global

Y
Amorfosntesis

Sndrome arteria cerebral media

Al principio..

Se
mantienen

Mejoran
muy poco

Estuporoso /
embotado

UNA VEZ
ESTABLECIDOS
DEFICIT
MOTORES

SENSITIVO
S

Afasia
global

LENGUAJE
No se recupera

Sndrome arteria cerebral Posterior

Hemianopsia
homnima

Alteraciones visuales

Alteraciones del lenguaje

Memoria y comportamiento

Durante la fase de
recuperacin

Hemiacromatopsia
Palinopsia
Ilusiones visuales

Lesin menos extensa

Cuadrantanopsia
homnima

Sndrome arteria basilar

Aterosclerosis

Repercusin clnica depende:

Localizacin de
la lesin arterial

Proximal

Velocidad de
instauracin
lesin
Trombo

Distal

mbolo

Otras causas :

Embolia
Dolicoectasia
Diseccin

Circulacin
colateral

Arteritis
inflamatorias

Sndrome arteria basilar

Lesin porcin
proximal y medial
DEFICIT MOTOR
Ataxia bilateral
Dficit musculatura
bulbar (disfagia ,
disartria, disfona)

Paciente tetrapljico

Sndrome de
enclaustramiento

Sndrome arteria basilar

Lesin porcin distal
Infarto pontino
Anomalas
oculomotoras (PC
VI)
Oftalmopleja
Nistagmo vertical
Balanceo ocular

SE DEBE INICIAR DE MODO

URGENTE

TRATAMIENTO EVC ISQUMICO

1) Asegurar la permeabilidad de la va area y funcin
ventilatoria
2) Monitorizacin cardaca y oxigenacin
3) Oxigenoterapia (Se reserva a pacientes con hipoxia)
Vigilar la presin arterial
4) Debe evitarse el uso de antihipertensivos I.V
+2 y diurticos
5) Se emplean IECA, antagonistas del Ca+2

6) Hipertermiaantipirticos / hiperglucemiainsulina
SUEROS GLUCOSADOS

7) Infecciones sistmicas con antibiticos

*NO

Pacientes con parlisis motoras de miembros inferiores: Heparina no

fraccionada o de bajo peso molecular (evitar trombosis venosa) y colocacin
de medias de compresin elstica

HIC: Elevacin 30% de la cama

Edema: Diurticos osmticos e hiperventilacin

Anticomiciales

La terapia crnica slo est indicada

cuando las crisis aparecen pasadas las 2
semanas

Medidas especficas en la fase aguda

TROMBLISIS
FRMACO NEUROPROTECTORES
ANTITROMBTICOS
TRATAMIENTO QUIRRGICO

Tromblisis
rt-PA (factor
recombinante tisular
activador de
plasmingeno)

EVC de menos de 3
horas de evolucin
(hasta 4 horas y 30
min)

0.9 mg/kg

10% en forma de
bolo y el resto por
60 min en infusin
continua

NO en pacientes con
lesin en la arteria
cerebral media o un
riesgo hemorrgico

PA labetalol

NO estreptocinasa
I.V

Frmacos neuroprotectores
Prevenir la
trasnformacin
del rea de
penumbra
isqumica del
infarto

Bloqueadores de Calcio
Antagonistas del glutamato

NO se ha demostrado que su uso

sea efectivo

Antitrombticos

Prevenir la formacin y progresin

trombtica, la recurrencia temprana,
TVP y embolia pulmonar

AAS 300mg 48hrs

Ticlopidina
Clopidogrel
Heparina no fraccionada 5000 o 12 500 UI s.c 12hrs
Heparinas de bajo peso molecular (fraccionadas)
Heparinoides

Infarto de origen cardioemblico no

extenso, la diseccin arterial y la
endocarditis trombtica no bacteriana

Tratamiento quirrgico

Endarterectoma
carotdea

Angioplasta
carotdea

Reseccin quirrgica
del tejido infartado

 Enfermedad
cerebrovascular tipo
hemorrgico

Las hemorragias se clasifican

segn su ubicacin y la patologa
vascular de fondo.
La hemorragia en los espacios
subdural y epidural es causada
casi siempre por un traumatismo.
Las
hemorragias
subaracnoideas(SAH)
son
producto de un traumatismo o
rotura
de
un
aneurisma
intracraneal

Evento cerebrovascular tipo hemorrgico

Hemorragia intraparenquimatosa
Es la hemorragia intracraneal mas frecuente.

hipertensin

traumatismo

angiopata
por amiloide
cerebral

La senectud y el alcoholismo desenfrenado agravan el riesgo y una de las causas

mas importantes en los jvenes es el consumo de cocana

Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva

La hemorragia hipertensiva suele ser consecuencia de la rotura espontnea de una
pequea arteria penetrante en la profundidad del cerebro.

Ubicaciones
mas
frecuentes
Ganglios basales
(putamen, tlamo y
sustancia blanca)
Parte profunda del
cerebelo

Protuberancia

Cuando las hemorragias se producen en otras regiones cerebrales o

en pacientes no hipertensos, es necesario pensar en la presencia de
trastornos
hemorrgicos,
neoplasias
y
malformaciones
vasculares.

Algunas veces la hemorragia es escasa y otras se forma un

gran cogulo que comprime al tejido adyacente, provocando
la herniacin del cerebro y la muerte.

Imagen de TAC cerebral

con una voluminosa
hemorragia en la
profundidad del cerebro (*).
Se observa tambin el
efecto compresivo de la
hemorragia sobre el
hemisferio cerebral
contralateral (punta flecha)

clnica:
1. La mayor parte de las hemorragias intracerebrales
hipertensivas evoluciona a los largo de 30 a 90 min
2. Las hemorragias secundarias a un tratamiento
anticoagulante se prolongan hasta 24 a 48h
3. En un plazo de 48h, los macrfagos comienzan a
fagocitar la superficie mas externa de la
hemorragia
4. Al cabo de 1 a 6 meses, la hemorragia suele haber
desaparecido y se ha convertido en una cavidad
con forma de grieta de color naranja, revestida
por tejido cicatricial glial y macrfagos cargados
de hemosiderina.

Casi siempre se manifiestan cuando el paciente esta despierto y en

ocasiones, cuando esta sometido a alguna tensin

caracterstica
s
Deficiencia neurolgica focal de
comienzo brusco
Convulsiones poco frecuentes
Deficiencia neurolgica empeora
durante los 30-90min siguientes
Nivel de vigilia reducido
Cefalea y vmito

Hemorragia del putamen:

Es la hemorragia hipertensiva mas frecuente, se ubica invariablemente en la
capsula interna adyacente
Somnolencia

Caracterstica
s
Centinela: Hemipleja contralateral

Estupor (signos de compresin)

Desviacin de la cara 5-30min

Lenguaje entrecortado

Coma (respiracin profunda irregular,

pupila ipsolateral dilatada y fija,
Babinski bilateral +, rigidez
descerebracin)

Brazos y piernas sin fuerza progresiva

Ojos desviados hacia el lado
contrario

Pupila ipsolateral dilatada

Babinski positivo

hemipleja
Postura de descerebracin

En algunos casos la parlisis empeora hasta que las extremidades son flcidas o presentan rigidez en
extensin.
En los casos mas leves el edema que se acumula en el tejido cerebral adyacente provoca deterioro
progresivo a lo largo de 12 a 72h

Hemorragia talmica:
Tambin originan hemipleja o hemiparesia por la compresin o diseccin de la
capsula interna adyacente
Originan varios trastornos oculares tpicos
puesto que se extienden en sentido medial
hacia la parte superior del mesencfalo

caracterstica
s
Deficiencia sensitiva
Izquierdo (dominante): afasia
conservando repeticin verbal
Derecho (no dominante):
apractoagnosia

Sndrome estrabismo
de
Horner ipsolateral
Anisocoria

Posteriormente estos pacientes padecen un sndrome de dolor

crnico contralateral (sndrome de Djerine-Roussy)

Defecto campo visual

homnimo

Hemorragia protuberancial:
Se acompaan de coma profundo con tetrapleja en el transcurso de varios
minutos.

caracterstica
s

La muerte sobreviene al
cabo de pocas horas,
aunque
en
caso
de
hemorragias leves algunos
de los pacientes sobreviven

Rigidez de descerebracin
Pupilas puntiformes (1mm)
que reaccionan a la luz
Maniobra de los ojos de
mueca u oculoceflica
Hiperpnea, hipertensin e
hiperhidrosis

Hemorragia cerebelosa:
Evoluciona a lo largo de varias horas y se manifiestan por cefalea occipital, vmito y
ataxia de la marcha

caracterstica
s
Paresia de la mirada conjugada lateral
hacia el lado de la hemorragia
Desviacin forzada de los ojos al lado
contrario
Parlisis del VI par ipsolateral

A medida que transcurren las horas el paciente

presenta estupor seguido de coma por la
compresin del tronco enceflico o por una
hidrocefalia obstructiva

Cierre involuntario de un ojo,

sacudidas oculares

Hemorragia lobular:
Los signos y sntomas aparecen en cuestin de minutos, casi todas las hemorragias
de este tipo son pequeas y ocasionan un sndrome clnico restringido que simula
al causado por un mbolo en la arteria que irriga un lbulo.

occipital

Tempora
l

parietal

frontal

hemianopsia

Afasia y
delirio

Prdida
hemisensitiva

Debilidad de
miembros
superiores

Muchas personas con hemorragias lobares tienen cefaleas focales y mas de la mitad vomita o exhibe
somnolencia. Rara vez se advierte rigidez del cuello y convulsiones.

OTRAS CAUSAS DE HEMORRAGIA

INTRACEREBRAL

La cocana es causa
frecuente de EVC en los
menores de 45 aos

traumatismos craneales

hemorragias
intracraneales por TX
anticoagulante
aparecen en cualquier
ubicacin

hemorragias
intracerebrales

hemorragia
intracerebral(lbulo
temporal y frontal
inferior)

casi siempre son

lobulares o
subdurales

accidentes
isqumicos

los espacios
subaractoideo,
subdural y epidural

avanzan con
lentitud (24-48h)

hemorragias
subaracnoideas.

Evento cerebrovascular tipo hemorrgico

Hemorragia subaracnoidea

La hemorragia subaracnoidea es la extravasacin de sangre en el espacio

subaracnoideo, situado entre la aracnoides y la piamadre, en el que se
encuentra el liquido cefalorraqudeo.

primaria
cuando el sangrado
se inicia en dicho
espacio

secundaria
cuando procede de
otro espacio
menngeo, el
parnquima cerebral
o sistema ventricular

espinal
cuando se inicia en
el espacio
subaracnoideo
espinal o medular

Representa
entre el 5 a
10% de
todas las
EVC

Etiopatogenia
Los aneurismas arteriales (85%) y las malformaciones vasculares (5-6%) son las
principales causas de la HSA espontnea.

Aneurismas saculares (5070%)

Unin entre A. comunicante anterior y cerebral anterior
Comunicante posterior y cartida interna
Bifurcacin de troncos principales de la A. Cerebral media
Punta de la arteria basilar

Se estima que la prevalencia en los adultos es de 3-5%, pero la rotura es solo de 2-20 casos por 100
000 personas al ao.

Cuadro clnico:
Puede estar precedida en un 20-30% de los pacientes de sntomas prodrmicos que orientan sobre la
existencia y localizacin de un aneurisma:
Fisura o crecimiento de
aneurisma en la arteria
comunicante posterior

parlisis del III par craneal

midriasis paralitica
dolor periorbitrario

aneurisma en el seno cavernoso

Una parlisis del VI par craneal

aneurisma de la porcin
supraclinoidea de la cartida
interna

aparicin de un defecto visual

Una cefalea centinela intensa, sin sntomas o signos de focalidad

neurolgica, puede preceder en das o semanas a una HSA grave

El sntoma inicial mas frecuente de la HSA es una cefalea brusca, muy

intensa, localizada o generalizada, espontanea en la mayora de los
pacientes o desencadenada por un esfuerzo fsico (20%).

Se acompaa de
Nauseas
Vmitos
Agitacin
Confusin
Disminucin transitoria de
conciencia
Crisis epilpticas
Sntomas neurolgicos:
paresia, hipoestesia, afasia,
alteracin visual, ataxia

Esta cefalea en ocasiones se irradia a la columna

vertebral y una raquialgia puede ser la primera
manifestacin de la HSA espinal.

EVC HEMORRGICO: Intracerebral

Tratamiento mdico

Asegurar la ventilacin: valorando la necesidad de

intubacin y ventilacin mecnica
Tratamiento de la HTA: PAM <130 o por debajo de
180/105mmHg Labetalol
Hiperglucemia >140mg/dL e hipertermia
paracetamol/metamizol
Protectores de la mucosa gstrica, heparina de bajo
peso molecular, hidratacin y nutricin
Pacientes que toman anticoagulantes: Vitamina K o
antifibrinoltico
HIC: Diurticos osmticos (manitol) incorporar la
cabecera 30

EVC HEMORRGICO: Intracerebral

Tratamiento mdico

Asegurar la ventilacin con intubacin (al valorar el

Glasgow)
Tratamiento de la HTA por debajo de 180/105mmHg
Labetalol
Hiperglucemia >140mg/dL e hipertermia
paracetamol/metamizol
Protectores de la mucosa gstrica, heparina de bajo peso
molecular, hidratacin y nutricin
Vitamina K o antifibrinoltico

Tratamiento quirrgico

Evacuacin del hematoma por craniotoma abierta

CANDIDATOS

NO CANDIDATOS

Hemorragia cerebelosa >3cm,

HIC de volumen <10mL o dficit
estado neurolgico deteriorado,
neurolgico mnimo
comprime tronco enceflico u
Pacientes en coma profundo
obstruccin ventricular
(Glasgow <8)
HIC asociada a lesin estructural
que tiene posibilidad de buen
pronstico
Pacientes jvenes con
Se puede plantear la insercin de un
hemorragia lobar tamao
catter para drenaje externo y
moderado a grande, el estado
administracin intraventricular de
neurolgico se deteriore

trombolticos

FIN