Anda di halaman 1dari 10

Hipoglikemia

Bahan Sri wahyuni


070100076
Tutorial B6
Definisi
• Suatu sindroma klinik • KGD
dengan penyebab Neonatus  < 40 mg/dL
yang sangat luas, diterapkan sesudah
sebagai akibat dari umur - 3 hari pertama,
rendahnya kadar ketika scr normal
glukosa plasma yang glukosa drh telah
akhirnya akan mencapai titik
menyebabkan terendahnya. Setelah 12
neuroglikopenia. – 24 jam kmdn, glukosa
• Hipoglikemia timbul bila akan naik mencapai 50
kadar glukosa serum mg/dL . Pada bayi dan
secara bermakna anak yang lebih tua,
lebih rendah drpd KGD < 40 mg/dL ( 10 –
kisaran bayi normal 15 % lbh tinggi utk
sesuai usia pasca serum/ plasma)
lahir. menggambarkan

hipoglikemia yang
bermakna.

Etiologi
1. Kelainan yang menyebabkan penggunaan glukosa
berlebihan
b. Hiperinsulinemia ( bayi dari ibu diabetes, hipoglikemia
hiperinsulinisme menetap pd bayi, tumor yang
memproduksi insulin dan child abuse)
 Hiperinsulinisme menyebabkan pemakaian glukosa
yang berlebihan terutama akibat rangsang ambilan
glukosa oleh otot. Pada bayi, Hiperinsulinemia dapat
tjd krn kelainangen yang menyebabkan aktivasi
reseptor sulfonilurea akibat sekresi insulin yang
menetap. Kelainan ini diketahui sebagai
hipoglikemia hiperinsulin endogen menetap yang
sebelumnya disebut nesidioblastosis.
Penggunaan insulin eksogen atau pemberian obat yang

menyebabkan hipoglikemia kadang dapat terjadi krn


kecelakaan atau salah penggunaan, sehingga hal ini
pada anak harus dipertimbangkan.
b. Defek pada pelepasan glukosa (defek pada siklus

kreb atau repiratory chain). Kelainan ini sangat


jarang dan mengganggu pembentukan ATP dari
c. Defek pada produksi energi
alternatif (defisiensi enzim spt
Carnitine acyl transferase, defisiensi
HMG Co A, defisiensi rantai panjang
dan sedang acyl coenzim A
dehydrogenase, defisiensi rantai
pendek acyl coenzim A
dehydrogenase). Kelainan ini
menganggu penggunaan lemak
sebagai sumber energi sehingga tbh
hanya bergantung pada glukosa
d. Sepsis atau penyakit dengan

hipermetabolik, termasuk
2. Kelainan yang menyebabkan penurunan produksi glukosa
a. Simpanan glukosa tdk adekuat ( prematur, bayi SGA, malnutrisi,
hipoglikemia ketotik)
Kelainan ini sering terjadi. Hipoglikemia ketotik biasanya tjd pada

anak yang kurus, usia diantara 18 bulan – 6 tahun, dan biasanya


tjd akibat masukan makanan yang terganggu oleh berbagai
sebab.
b. Kelainan produksi glukosa hepar antara lain : def. glukosa 6

fosfatase( glikogen storage disease 1)


, def debrancher ( glikogen storage disease 3), def. fosfatase hepar

( glikogen storage disease 6), def. glikogen synthase, def. frutose


1,3 difosfatase, def. phospho enol pyruvate, def. pyruvate
carboxylase, galaktosemia, intoleransi fruktosa herediter,
penyakit marple urine syrup)kelainan menurunkan glukosa dgn
berbagai cara spt blokade pada pelepasan dan sintetase glukosa,
atau menghambat glukoneogenesis. Anak yang mengalami ini
akan beradaptasi karena peny. bersifat kronik.
c. Kelainan hormon ( panhipopituitarisme, def. hormon

pertumbuhan, defisiensi kortisol dapat primer atau sekunder) hal


ini karena hormon pertumbuhan dan kortisol berperan penting
dalam pembtkn energi alternatif dan merangsang produksi
glukosa. Mudah diobati tapi butuh diagnosa dini.
d. Toksin dan peny. Lain ( etanol, salisilat, propanolol, malaria). Etanol

menghambat glukoneogenesis melalui hepar. Intoksifikasi salisilat


dpt menyebabkan hipo atau hiperglikemia, hipo karena
meningkatnya sekresi insulin dan hambatan pada
Gejala Tanda2
klinisyang terkait

Tanda2 terkait dgn


 dengan glukopenia
aktivasi saraf autonom serebral
dan pelepasan epinefrin
Nyeri kepala
Kecemasan Kerancuan mental

Berkeringat
Ggn penglihatan ( ketajaman

Palpitasi ( takikardi) turun, diplopia)


Perubahan kepribadian organik
Pucat
Ketidakmampuan

Gemetar berkonsentrasi
Disartria
Lemah

Terbelalak
Lapar
Kejang
Mual
Ataksia, inkoordinasi

Muntah Mengantuk, lesu

Angina ( dgn arteri koroner Koma

normal) Stroke, hemiplegia, afasia

Parestesia

Vertigo
• Gejala hipoglikemia pada bayi tdk
khas meliputi sianosis, apnea,
hipotermia, hipotonia, nafsu makan
jelek, lesu dan kejang2.
• Pada anak bisa tjd masalah perilaku,
tdk ada perhatian, nafsu makan
rakus, atau kejang- kejang.
Diagnosa
Ada gejala2 akut Riwayat memberi kesan : gejala akut tdk ada

1.Ambil sampel drh sblm dan 30 mnt ssdh pemberian Anamnesis yg cermat mengenai hub. Gejala2 dgn
glukagon waktu dan tipe masukan makanan, mengingat umur
2. Ambil urin sesegera mgkn. Periksa keton; jika tdk penderita. Kesampingkan kemungkinan konsumsi
ada dan hipoglikemia dikonfirmasi, curiga alkohol atu obat. Nilai kemungkinan injeksi insulin,
hiperinsulinemia atau def. karnitin; jika ada keton, membutuhkan garam, kecepatan pertumbuhan, patologi
curiga ketotik, def. hormon, kelainan metabolisme intrakranial
glikogen bawaan, atau glukoneogenesis Pemeriksaan yang cermat utk hepatomegali ( peny.

3.Mengukur glukosa pd sampel darah asli. Jika Penyimpanan glikogen, defek pada glukoneogenesis);
hipoglikemia dikonfirmasi, terus dng pengukuran pigmentasi ( kegagalan adrenal); perawakan dan status
subtrat- hormon lihat tabel dibawah neurologis ( peny. Pituitari)
4. Jika glikemia bertambah ssdh glukagon melebihi 40 Masukkan rumah sakit utk uji provokatif :
mg/dLdiatas basal, curiga hiperinsulinemia Puasa 24 jam dgn observasi yang cermat; bila timbul

5.Jika kadar insulin pd saat hipoglikemia lbh bsr dr 10 gejala2 terus dng langkah 1- 4 spt ketika ada gejala2
μU/mL, curiga hiperinsulinemia endogen; jika lbh besar akut
100 μU/mL, curiga hiperinsulinemia buatan( injeksi dr Fgs pituitari- adrenal dgn menggunakan uji stimulasi
luar). Masukkan rumahsakit untk tes provokatif arginin-insulin terindikasi
6. Jika kortisol < 10μg/dL dan atau hormon Biopsi hati utk penentuan histo dan enzim jika

pertumbuhan < ng/mL, curiga insufisiensi adrenal dan/ terindikasi


atau penyakit pituitaria. Masukkan rumahsakit untk tes Uji toleransi glukosa oral ( 1,75 g/Kgbb; maks 75 g)
provokatif jika hiperglikemia reaktif dicurigai pd remaja.
Analisis sampel drh sblm dan
30 mnt ssdh glukagon
substrat
 hormon

• Glukosa • Insulin
• Asam lemak bebas • Kortisol
• Keton • Hormon pertumbuhan
• Laktat • T4, TSH
• Asam urat
terapi
• Jika tdk kejang, bolus glukosa 10 % IV 200mg/kgbb(2
ml/kgbb), bila ada kejang 4ml/kgbb injeksi bolus
glukosa 10% terindikasi
• Pasaca terapi pertama, hrs beri infus glukosa
8mg/lg/mnt. Jika hipoglikemia tjd lagi, kcpt infus hrs
ditambah sampai menggunakan glukosa 15 – 20 %.
Jika infus glukosa 20 % IV tdk ckp utk melenyapkan
gejala dan mempertahankan kadar glukosa serum
normal, hidrokortison (2,5mg/kgbb/6jam) atau
prednison (1 mg/kgbb/24 jam) hrs diberikan)
• Glukosa serum hrs diukur stp 2 jam stlh terapi dimulai
sampai bbrp pengukuran berada diatas 40 mg/dL.
Selanjutnya, kadar hrs diperiksa stp 4 – 6 jam dan
pengobatan scr bertahap dikurangi dan akhornya
dihentikan bila kadar glukosa serum telah berada
pada kisaran normal dan bayi tdk menampakkan
gejala selama 24 – 48 jam. Pengobatan biasanya
diperlukan selama bbrp hari sampai satu minggu.
• Nesidioblastosis bila steroid dan glukosa tdk ada
respon  diakzosid atau somatostatin bedah