TEMA
Streptococcus pneumoniae
CURSO:
DOCENTE:
ALUMNA :
Microbiologia Farmaceutica
Blgo. Hector Tamayo
Roxana Humpiri Parizela
INTRODUCCI
pneumoniae fue identificado
como
ON
El Steptococus
causa de neumonia entre los
aos
1880-1890.
En 1926 se le asigno el nombre de diplococus pneumoniae basndose en al tincin
de
Gram.
Recin en 1974 se le dio el nombre de Streptococus pneumoniae debido a que
crece en el medio liquido. Streptococcus pneumoniae, es un microorganismo
patgeno capaz de causar diversas infecciones y procesos invasivos severos. Se
trata de una bacteria Gram.
Objetivos
Dar a conocer que es elStreptococuspneumonia,
suscaractersticaspropias.
Mostrar losserotiposmaspatgenosdelS.pneumoniae.
Mostrarlamicrobiologiadelpatgeno, dando a conocer su estructura y
mecanismo de invasin al hospedero yasimismo lo que le da su
patogenicidad.
Conocer enfermedades y tratamientos ante elS.pneumoniae
Conocer los Mecanismos de Resistencia que ha desarrollado
Streptococuspneumonia
Reino: Eubacteria
Filo: Firmicutes
Clase: Bacilli
Orden: Lactobacillales
Familia: Streptococcaceae
Gnero: Streptococcus
Especie: S. pneumoniae
Gram positiva
Capsulada
Forma lanceolada
Disponen en pares o diplos
Son anaerobias facultativas
Catalaza negativo
Inmviles
No forman endosporas
Alfa hemoltico
Sensibles a optoquina y soluble en bilis
Forma parte de la flora normal de vas
areas superiores (nasofaringe)
Patgeno casi exclusivamente humano
COLORACION GRAM
Coco Gran positivo, no es tan redondo, un poco
alargado (lanceolado) dispuestas en pares o
pequeas cadenas
Microbiologia
El Streptococus
pneumoniae sintetiza la
toxina neumolisina la cual
degrada la hemoglobina a
un producto verdoso de
degeneracion y causa
hemolis en agar de
sangre, por lo que se le
clasifica como -hemolitico.
Pruebadelasolubilidadenbilis:
Se utiliza esta prueba para diferenciar
entre S. pneumoniae, soluble, en bilis y
otras especies de estreptococos alfa
hemolticos, insolubles en bilis. Esta
prueba controla la capacidad de las
clulas bacterianas de producir lisis en
presencia de sales biliares, en un tiempo
y a una temperatura especfica.
El estreptococo pneumoniae se puede diferenciar del estreptococo viridans en que solo el primero es soluble en
bilis, el viridans no. Y la otra diferencia es que el estreptococo pneumoniae se inhibe en la presencia de
optoquina. El estreptococo viridans no se inhibe con la optoquina.
(A)
(B)
Streptococcus
pneumoniae tiene un
patrn hemoltico
indistinguible de
otros estreptococos
alfa-hemolticos.
Para diferenciar S.
pneumoniae de otros
estreptococos alfahemolticos se utiliza
la prueba de
susceptibilidad a
optoquina
Clasificacion de serotipos
se han descrito 90 serotipos diferentes deS.
pneumoniae, la experiencia clnica mundial
acumulada muestra que son pocos los
serotipos con mayor impacto clnico y es as
como 12 serotipos: 1 - 3 - 4 - 5 - 6 - 7 - 8 9 - 14 - 18 - 19 y 23, son responsables del
80%
o
ms
de
las
infecciones
neumocccicas invasoras.
En los adultos los tipos 1 a 8 causan casi
el 75% de los casos de neumona
neumoccica y ms de la mitad de todas
las muertes por bacteriemia neumoccica;
En los nios, los tipos 6, 14, 19 y 23 son
la causa ms frecuente
Estructura. S. pneumoniae
Cpsula.
una cpsula externa a la pared celular, de
naturaleza polisacrida compleja. Es la
piedra
angular
(responsable)
de
la
patognesis
de
las
infecciones
neumocccicas. La composicin antignica
de la cpsula es variable en diferentes
cepas
y
permite
agrupar
a
los
S. pneumoniae en ms de 90 diferentes
serotipos capsulares
Paredbacteriana.
rodea a la membrana citoplasmtica y
confiere a la bacteria una morfologa tpica.
Sirve a las bacterias como mecanismo de
adaptacin al medio externo, protegiendo
de posibles lisis.
Es importante en proceso de colonizacin,
adherencia, inflamacin e invasin
bacteriana.
posee una capa de peptidoglicano y los
acidos teicoicos y lipoteicocicos.
Factores de virulencia
Adherencia. establece interaccin con el
mucus del tracto respiratorio, se adhiere a
la superficie de las clulas epiteliales y las
invaden.
Como
resultado
de
esta
interaccin se produce un dao en la
de los ciliosEs del
epitelio
actividad
Cpsula polisacrida.
el factor
de
respiratorio.
virulencia ms importante, ya que las
cepas capsuladas son capaces de eludir la
accin
fagocitaria en ausencia de
especficos.
anticuerpos
Neumolisina.
Toxina que destruye la
membrana de los glbulos rojos y es la
responsable de la hemlisis que se
cuando se ayuda
cultiva.a la diseminacin
observa
Neuraminidasa.
y multiplicacin en
tejidos infectados.
Disminuye la viscosidad del mucus del
epitelio respiratorio lo que y facilita la
colonizacin.
Factores de virulencia
Protenas de
superficie pspA y
psaA.
Estas protenas participar
en la adherencia inicial a la
clula blanco
Proteasa para
IgA.
S.pneumoniae producen
Tratamiento
Con respecto al tratamiento de la streptococcus pneumoniae, el antibitico penicilina se
recomienda en las dosis correctas. Para aquellas personas que reciben el tratamiento en las etapas
tempranas de infeccin, los sntomas desaparecen poco a poco despus de los 2 o 3 das de iniciar
el tratamiento antibacteriano.
Los antimicrobianos ms utilizados en la infeccin por S.
pneumoniae principalmente son:
interfieren con la sntesis del peptidoglucano (betalactmicos)
inhiben la sntesis proteica (macrlidos)
bloquean la sntesis de ADN (fluroquinolonas)
interfieren en la sntesis de folatos (cotrimoxazol).
Mecanismosderesistencia
una de las principales preocupaciones mundiales, relacionadas con el
tratamiento de la infeccin por Streptococcus pneumoniae, es que la bacteria
poco a poco v adquiriendo resistencia a la terapia antibacteriana. Y la razn de
esto, es uso incorrecto y el uso excesivo de los antibiticos.
por ejemplo S. pneumoniae es resistente constitutivamente a
aminoglucsidos, pues la pared bacteriana impide que la droga penetre y
alcance su sitio diana en el ribosoma
pneumoniae a
betalactamicos se debe al desarrollo de
formas alteradas de los receptores
enzimticos. que reciben el nombre de
protenas fijadoras de penicilinas (PBP) y
estos presentan una baja afinidad por el
antibitico. La resistencia a betalactamicos
afecta tambin al resto de los antibiticos
como cefalosporinas de tercera generacin
La expresin de genes
cromosmicos genera
protenas fijadoras de
penicilina (PBP)modificadas
que no son reconosidas por
los antibiticos
B lactamicos y de esta
manera la bacteria se hace
La modificacin del sitio diana puede ser extracelular como ocurre con la resistencia del S. aureus y
S. pneumoniae, que se da por modificacin de la enzima blanco en la pared bacteriana, mediante la
presencia de un gen Mec A, que codifica una PBP modificada la PBP2a, para la cual no tienen
afinidad los lactamicos. Esta estrategia de disminucin de afinidad por las PBP.
Resistencia a macrlidos
El fenotipo MLS (Macrolidos, lincosamidas ,
y streptogramina ) es conferido por genes
erm (es el gen de resistencia) los cuales
codifican metilasas impidiendo la unin
del macrolido al ribosoma es el mismo
para lincosamidas streptogramina.
ModificacionesdelSitioDiana:
Esta mutacin se
da a nivel de los
ribosomas (modificacin del sitio diana
intracelular)
en la cual hay la presencia de una enzima
metilasa unida al 50s del ribosoma
impide la accin de los medicamentos.
Metilas
a
Resistenciaalas
fluoroquinolonas
El mecanismo de accin de las
fluoroquinolonas se sustenta en la
inhibicin de la sntesis de ADN,
bloqueando la actividad de la DNAgirasa
o dedelalatopoisomerasa
Mecanismo
resistencia a la IV.
ciprofloxacina.
Conclusin
Pudimos conocer las caractersticas del streptococcus pneumoniae,
como que es una bacteria Gram Positiva que presenta una forma
oval y el extremo distal lanceolado, Es inmvil, no forma endosporas,
y es un miembro alfa hemoltico del gnero Streptococcus, se
disponen en cadenas y con una capsula de polisacrido que le da la
patogenicidad.
Metilasa
metilas
a
METILASA