Anda di halaman 1dari 18

Differential Diagnosis Lemah

Badan
Alief Leisyah
20 Juni 2016
Seleksi Learning Partner Medulab

Lower Neuro
Upper motorMuscular Poli
motor neuronjunctionneuropati
neuron
perifer

Lokasi?

Defini
si

Lema
h
Bada
n?
(weakne
ss)

Disfungsi sistem
motorik, sehingga
berkurangnya tenaga
yang bisa diberikan oleh
otot.

Neurologis

Stroke
Tumor
Meningitis TB
GBS
Polio
Myasthenia Gravis
Sindrom Cauda Equina
Myelopathy
ALS

Fatigue
Non - Neurologis

Ggn. Elektrolit
Ggn. Endokrin
Penyakit Infeksi Sistemik
Penyakit Muskuloskeletal
Anemia
Keganasan

Onset?
Akut Kronik

Jaras Motorik

Strok
e

DEFINISI

Menurut WHO (1970-sekarang)


perubahan yang cepat dengan gejala
klinis fokal (atau global) yang
menimbulkan deficit neurologis dan
gangguan fungsi serebri, berlangsung
lebih dari 24 jam atau menimbulkan
kematian, dengan penyebab gangguan
pada vascular

Efek penurunan Cerebral Blood Flow (CBF)


Ischemia
50 55
Normal
ml/100g/min

Penumbr
a

25
Edema
lactate

20

15

Loss of

Na/K+

electrical

pump

activity

failure; ATP

Infarction
8

Cell
Death

klasifikasi
A.
o
o
o
o

Berdasarkan gambaran klinis dan temporal profile:


TIA (Transient Ischemic Attack)
Improving stroke (dulu : RIND =Reversible Ischemic Neurological Deficit)
Worsening stroke(dulu: SIE =Stroke in evolution / Progrressing Stroke)
Stable stroke (Completed Stroke)

B. Berdasarkan gambaran patologis intracranial :

Infark Otak
Berdasarkan patofisiologinya, dibagi menjadi :
Infark Aterotrombotik
Infark Kardioemboli
Infark Lakuner

Perdarahan Intraserebral ( PIS )

Perdarahan Subarachnoidal ( PSA )


PSA dibagi menjadi :
PSA primer
PSA skunder
C. Berdasarkan lokalisasi lesi :
Sistem karotis
Sistem vertebrobasiler

Diagnosa Banding antara Stroke Infark, PIS dan PSA


KRITERIA

INFARK

PIS

PSA

- TIA

(+)

(-)

(-)

- Istirahat

(+)

(-)

(-)

- Aktivitas

(-)

(+)

(+)

- Nyeri kepala

(-)

(+)

(++)

- Defisit neurologik

(+)

(+)

()

- Penurunan kesadaran

(-)

(+)

()

- Kaku kuduk

(-)

()

(+)

- Tekanan Darah

sedang

variasi

sedang

Jernih

Xantochrome

Gross

Punksi Lumbal

Oklusi

Midline shift

haemorrhagic

Angiografi

Hipodens

Hiperdens (+++)

Aneurisma/AVM

1. Anamnesa

2. Pemeriksaan Fisik

3. Pemeriksaan
tambahan
-

CT- Scan

Normal/Hiperden

penatalaksanaan

Cek Airway oksigenisasi


Sistem Kardiovaskuler pertahankan CBF
Keseimbangan air dan elektrolit
Kontrol output mengosongkan kandung kemih
Jika ada edema otak, kontrol dengan anti edema
Manitol 20%
Posisikan kepala 30, posisi lateral dekubitus kiri
bila disertai muntah
Mobilisasi bertahap bila hemodinamik stabil
Hiper/hipoglikemi harus dikoreksi, jika lebih dari
250mg% beri antidiabetika
Kontrol komplikasi dan underlying disease
Fisioterapi pasif secepat mungkin untuk
mencegah kontraktur, tromboflebitis (DVT).
Fisioterapi aktif: bila komplikasi menghilang

Terapi farmako :
Terapi komplikasi
1. Stroke infark :
1. Antiedema : lar. Manitol
- Turunkan TD jika sistolik
20%
>220mmHg
2. Antibiotika,
- Anti agregasi trombosit :
antidepresan,
ASA, tiklopidin,
antikonvulsan : atas
klopidogrel, dipiridamol
indikasi
- Trombolitik : rt-PA
3. Anti trombosis vena
- Antikoagulan : heparin
dalam dan emboli paru
2. Pendarahan
subarachnoid :
4. Nyeri sentral :
amitriptilin, karbamazepin,
- Turunkan TD
gaba pentin
- Antivasospasme :
Nimodipin
- Neuroprotektan

Myasthen
ia Gravis

DEFINISI

Kelainan autoimun pada transmisi di neuromuscular


junction yang melibatkan produksi dari autoantibodi
yang secara langsung menyerang reseptor
asetilkolin (AchR), ditandai oleh suatu kelemahan
abnormal dan progresif pada otot rangka yang
dipergunakan secara terus-menerus dan disertai
dengan kelelahan saat beraktivitas, yang bilamana
penderita beristirahat, maka tidak lama kemudian
kekuatan otot akan pulih kembali.

MYASTHENIA GRAVIS

Diagnosis MG
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Penderita ditugaskan untuk
menghitung dengan suara yang
keras. Lama kelamaan akan
terdengar bahwa suaranya
bertambah lemah dan menjadi
kurang terang.
Penderita ditugaskan untuk
membuka matanya secara terusmenerus menatap keatas, lama
kelamaan akan timbul ptosis.
Setelah suara penderita menjadi
parau atau tampak ada ptosis,
maka penderita disuruh
beristirahat. Kemudian tampak
bahwa suaranya akan kembali baik
dan ptosis juga tidak tampak lagi.

Pemeriksaan Farmakologi :
Uji Tensilon (edrophonium chloride)
Uji Prostigmin

Penatalaksanaan

Terapi Jangka Pendek


untuk Intervensi
Keadaan Akut :

Plasma Exchange
IVIg (intravena
imunoglobulin)
(PE dan IVIg hanya
memberikan manfaat
sementara
dan tidak menjadi terapi
reguler bagi mayoritas

Pengobatan Jangka
Panjang
Kortikosteroid
Azathioprine : 2-3
mg/kgbb/hari
Cyclosporine : 5
mg/kgbb/hari terbagi
dalam dua atau tiga dosis
Cyclophosphamide
Terapi Pembedahan
Thymectomy

Guillan
Bare
Syndrom
e (GBS)

DEFINISI

Kelainan sistem kekebalan tubuh manusia yang


menyerang bagian dari susunan saraf tepi
dirinya sendiri dengan manifestasi berupa
kelemahan atau arefleksia dari saraf motorik
yang sifatnya progresif, kadang juga
menyerang saraf sensoris, otonom,maupun
susunan saraf pusat.
GBS merupakan Polineuropati akut, bersifat
simetris dan ascenden, yang,biasanya terjadi 1
3 minggu dan kadang sampai 8 minggu
setelah suatu infeksi akut.

Patofisiologi

Myelinated nerve
in healthy
individual

Damaged
(demyelinated) nerve
in individual
with Guillain-Barr
syndrome

Myelin
sheath

Nerve
axon

Damage to
myelin
sheath
(demyelina
tion)

Gejala Klinis

Kelemahan
Gambaran klinis yang klasik adalah
kelemahan yang ascending dan simetris
secara natural.

Keterlibatan saraf kranial


Keterlibatan saraf kranial tampak pada 4575% pasien dengan GBS. Saraf kranial IIIVII dan IX-XII mungkin akan terpengaruh.

Perubahan Sensorik
Gejala sensorik biasanya ringan.

Nyeri
Pasien dengan SGB, 89% pasien
melaporkan nyeri. Nyeri paling parah dapat
dirasakan pada daerah bahu, punggung,
pantat, dan paha dan dapat terjadi bahkan
dengan sedikit gerakan.

Perubahan otonom

Pernapasan
40% pasien GBS cenderung memiliki
kelemahan pernafasan atau orofaringeal.
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan LCS
Dari pemeriksaan LCS didapatkan adanya
kenaikan kadar protein ( 1 1,5 g/dl )
tanpa diikuti kenaikan jumlah sel.
(disosiasi albumin sitologis)

Pemeriksaan EMG

TERAPI
Sampai saat ini belum ada
pengobatan spesifik untuk GBS,
pengobatan terutama secara
simptomatis. :
Sistem pernapasan
Gagal nafas merupakan
penyebab utama kematian.
Pengobatan lebih ditujukan pada
tindakan suportif dan fisioterapi.
Bila perlu dilakukan tindakan
trakeostomi, penggunaan alat
Bantu pernapasan (ventilator) bila
vital capacity turun dibawah 50%.
Fisioterapi
Imunoterapi
Plasma exchange therapy
(PE)
Imunoglobulin IV

Polio
myelitis

DEFINISI

Poliomielitisadalah penyakit kelumpuhan akut


yang menular disebabkan oleh virus polio.
Predileksi virus polio pada sel kornu anterior
medula spinalis, inti motorik batang otak dan
area motorik korteks otak, menyebabkan
kelumpuhan serta atrofi otot.

Patofisiologi

Masa inkubasi virus polio sekitar 7-10 hari.


Virus menyebar melalui fecal oral
Hari 1 menyerang limfe regional (tonsil, plaque
peyeri, kelenjar limfe mesenterium)
Hari - 3 viremia minor & penyebaran ke tempat lain
(RES & otot skelet)
Hari 3 Hari 7, multiplikasi virus -> viremia mayor
Virus menyebar ke SSP melalui hematogen atau
melalui akson saraf tepi.
Daerah yang biasa terkena :
Medulla spinalis pada cornu anterior
Batang otak pada nucleus vestibularis, nukleus
nervi kranialis, formatio reticularis
Cerebrum pada gyrus presentralis
Flaccid paralisis adalah manifestasi paling nyata
pada kerusakan neuron, paling sedikit 50% neuron
untuk menimbulkan paralisis.

GEJALA KLINIS

Jenis asimptomatis(silent infection) (9095%) :


Bila tidak ada gejala apa-apa, dapat diketahui
jika dilakukan kultur dan pemeriksaan serologi.

Jenis abortive(minor illnes) (4-8%):


Gejala prodormal, gejala intestinal seperti
Anoreksia, mual, konstipasi, nyeri abdomen,
disertai nyeri tenggorokan, demam ringan dan
sakit kepala , dapat disangka poliomyelitis jika
terjadi pada epidemi, atau orang yang kontak
dengan penderita polio, tidak ada kelainan pada
pemeriksaan fisik, CSF normal.

Jenis non paralitk (4-8%) :


Gejala sama seperti jenis abortive, tapi
bertambah berat, suhu naik sampai 38-39 oC,
sakit kepala, nyeri otot-otot leher bagian
belakang, badan dan ekstremitas, kesadaran
tetap baik, tetapi mungkin penderita mengantuk
dan gelisah

Jenis paralitik (1-2%) :


Gejala sama seperti non paralitik disertai
kelumpuhan 1 atau lebih otot skelet. Reflex
superficial dan deep tendon reflex berkurang
atau hilang pada sisi yang terkena
Dibedakan atas beberapa jenis sesuai tingginya
lesi pada susunan saraf : bentuk spinal (45-50%),
bentuk bulbar (10-15%), bentuk bulbospinal
(15%), bentuk ensefalitik (1-15%)

LANGKAH
DIAGNOSTIK

Anamnesis Tambahan

Kebiasaan makan & minum?


Higienitas (bisa dicurigai infeksi
virus polio jika higienitas kurang
sering
makan
minum
sembarangan, sumber air bersih
kurang)
Sudah imunisasi polio? (bisa
dicurigai jika belum)

Pemeriksaan Fisik

Tes aktif : tripod sign dan kiss knee


test
Tes pasif (bila masih ragu ragu) :
kernigs & brudzinskis sign dan
head drops sign
Superfisial & deep tendon reflex

Pemeriksaan Penunjang :

Viral Isolation (dari apus


tenggorok, darah, csf dan feses)
-> lakukan konfirmasi dengan
isolasi pada feses, untuk
menentukan wild virus atau virus
vaksin
uji serologi (titer antibodi ->
kurang praktis),
CSF(cerebrospinal fluid) ->

Pleiositosis
Glukosa & protein normal

PENATALAKSANAAN
Silent infection : istirahat
Abortive polio :
Tirah baring sekitar 7 hari &
Pengobatan simptomatis
(cth : Antipiretik), setelah 2
bulan, lakukan pemeriksaan
lebih terhadap kemungkinan
kelaian muskuloskeletal

Non paralitik dan paralitik


:

Tirah baring total


Nyeri otot diberi analgesik
Kateterisasi (bila ada retensi urin)
Kaki dalam posisi dorsoflexi.
Fisioterapi setelah nyeri otot
hilang

PENCEGAHAN
Imunisasi polio (oral) pada
saat lahir, usia 2, 4, 6
bulan, usia 3 tahun dan
usia 6 tahun

Referensi
1. Shah A. Medscape. [Online].; 2014 [cited 2014 June 24. Available
from: http://emedicine.medscape.com/article/1171206-overview.
2. Rohkamm RMD. Color Atlas of Neurology Stuttgart: Georg
Thieme Verlag; 2004.
3. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor's Principles of
Neurology. 8th ed. New York: McGraw-Hill; 2005.
4. Weakness and Paralysis. In Harrison Internal Medicine. 2007
5. C. A. Germann, N. J. Silvestri. Generalize Weakness. In Oxford
Neurology Emergency.
6. Weakness. Merckmanual.com. 2013
7. American Stroke Association. Management of Acute Stroke. 2013
8. Guillain-Barr Syndrome. Available
from:http://www.medicinenet.com/guillainbarre_syndrome/article
.htm.