SESAK NA

FAS
SAAT
BERAKTIV
ITAS
Kelompo
k3

SKENARIO
Tn. Gani, 78 tahun ke Poli Penyakit Dalam dengan keluhan sesak
napas sejak 2 minggu yang lalu. Sesak semakin berat jika
beraktifitas, seperti mandi atau berjalan. Ketika tidur ia merasa
lebih nyaman jika menggunakan 2-3 bantal. Batuk juga dialami
penderita sejak 2 minggu SMRS, lendir berwarna putih, darah tidak
ada. Kedua kaki bengkak sejak 1 bulan y.l. Riwayat hipertensi (+)
sejak 10 tahun yang lalu. Riwayat penyakit jantung, ginjal, hati,
dan kencing manis disangkal penderita.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis, TD
150/90 mmHg, Nadi 110x/menit ireguler, RR 28 x/menit. JVP
meningkat. Pemeriksaan jantung didapatkan bunyi jantung I dan II
normal, tidak ditemukan bising jantung. Pemeriksaan ekstrimitas
didapatkan pitting oedem pada kaki kiri dan kanan. Dari
Pemeriksaan Thoraks didapatkan CTR>50%. Sedangkan dari
pemeriksaan EKG didapatkan Atrial Fibrilasi rapid respon.

ANAMNESA
Nama: Tn. Gani
Umur: 78 tahun
Keluhan utama: Sesak napas sejak 2
minggu yang lalu, batuk sejak 2 minggu
SMRS, lendir berwarna putih, darah tidak
ada
Riwayat sosial: Riwayat hipertensi (+) sejak
10 tahun yang lalu. Riwayat penyakit
jantung, ginjal, hati, dan kencing manis
disangkal penderita.

P EM ER IK SA A N
PEMERIKSAAN FISIK
kesadaran compos mentis
TD 150/90 mmHg
Nadi 110x/menit ireguler
RR 28 x/menit
JVP meningkat
Pemeriksaan ekstrimitas didapatkan
pitting oedem pada kaki kiri dan kanan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

jantung I dan II normal

tidak ditemukan bising jantung.
Dari Pemeriksaan Thoraks

CTR>50%.
Sedangkan dari pemeriksaan EKG
Atrial Fibrilasi rapid respon.

TERMINOLOGI

Atrial Fibrilasi rapid respon.

Pitting oedem
edema dengan jaringan yang
memperlihatkan cekungan akibat
tekanan cairan.
CTR

IDENTIFIKASI MASALAH
0 Mengapa sesak napas semakin berat jika

beraktivitas?
0 Mengapa tidurnya lebih merasa nyaman jika
menggunakan 2-3 bantal?
0 Mengapa batuk selama 2 minggu berlendir
yang berwarna putih dan darah tidak ada?
0 Mengapa ditemukan pitting oedem?

Menyelesaikan Masalah
0 Sesak napas saat beraktivitas :

pmbendungan PD+edema paru kelenturan

paru kerja otot pernafasan
kebutuhan O2 +curah jantung Otot
Pernafasan.
0 Tidur dgan 2-3 bantal, nyaman :

redistribusi cairan
duduk tegak aliran balik vena dapat

lanjutan
0 Batuk
0 Pitting Oedem

penimbunan cairan jar. interstisial

GAGAL JANTUNG
KONGESTIF

DEFINISI
keadaan patofisiologis
berupakelainan fungsi jantung shgga
jantung tidak mampu memompa
darah utkmemenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan/atau
kemampuannya hanya ada kalau
disertai volume diastolik secara
abnormal

Epidemiologi
Prevalensi gagal jantung di negara brkembang
cukup tinggi dan makin
Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal
jantung msih punya hrapan hidup 5 tahun.
Penelitian Framingham mnunjukkan mortalitas 5
tahun sbesar
62% ---- pria dan 42% ---- wanita.
Brdsarkan perkiraan tahun 1989, di Amerika
trdapat 3 juta penderita gagal jantung dan stiap
tahunnya brtmbah 400.000 orang. Walaupun
angka2 yang pasti belum ada utk sluruh Indonesia.

ETIOLOGI
0 a. Disritmia,
0 b . Malfungsi katup,
0 c. Abnormalitas otot jantung
0 Ruptur miokard
0 Adapun penyebab gagal jantungkongestif

lainnya, yaitu:
kelainan otot jantung, aterosklerosis koroner,
hipertensi sistemikatau pulmonal
(peningkatan afterload), peradangan dan
penyakit miokardiumdegeneratif, penyakit
jantung lain, faktor sistemik

Menurut New York Heart Association

(Mansjoer, 2001) klasifikasi fungsional
jantung ada 4 kelas, yaitu:
0 Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tnpa pembatasan

aktivitas fisik.
0 Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai

akti vitas fisik terbatas. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat,

tetapi aktivitas sehari2 akan capek, berdebar, sesak nafas.
0 Kelas 3 : Penderita dgn aktivitas fisik yg sgt terbatas. Pada

keadaan istirahat tidak terdapat keluhan, tetapi aktiv. fisik

ringan saja capek, berdebar, sesak nafas.
0 Kelas 4 : Penderita yg tidak mampu lagi mengadakan aktivitas

fisik tnpa rasa terganggu. Tanda2 dekompensasi atau angina

malahan telah trdpat pada keadaan istirahat.

PATOFISIOLOGI
0 Pnykit Jantung Ischemic kontraktilitas

ventrikel kiri volume sekuncup +V.

residu ventrikel diastol akhir
meningkatkan vent. Kiri+tek. Diastole+
meningktkan tek. arteri tekanan vena
paru tek arteri paru tahanan thd
ejeksi vent. Kanan GAGAL JANTUNG KANAN
edema kongesti sistemik
0 Meningkatnya tek. Vena paru (jk tek.

Hidrostatik kapiler paru > tek. Onkotik

Pmbuluh Darah) EDEMA PARU

MANIFESTASI KLINIS
0 DISPNEA
0 ORTOPNEA
0 DISPNE NOCTURNAL PROKSIMAL
0 BATUK
0 HEPATOMEGALI
0 EDEMA PERIFER
0 TAKIKARDI
0 PULSUS ALTERNANS

DIAGNOSIS
0 Gagal jantung kongestifada 2 kriteria yaitu kriteria

mayor dan kriteria minor.

0 a. Kriteria mayor terdiri dari:
1) Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
2) Peningkatan vena jugularis
3) Ronchi basah tidak nyaring
4) Kardiomegali
5) Edema paru akut
6) Irama derap S3
7) Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O
Refluks hepatojugular

lanjutan
0 b. Kriteria minor terdiri dari:
1) Edema pergelangan kaki
2) Batuk malam hari
3) Dyspnea
4) Hepatomegali
5) Efusi pleura
6) Kapasitas vital berkurang menjadi ? maksimum
7) Takikardi (>120 x/ menit)
0 Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor

atau satu kriteria mayor dan duakriteria

minor harus ada di saat bersamaan.

Pemeriksaan penunjang
0 a. Elektro kardiogram (EKG)
0 c. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram

dopple)
0 d. Kateterisasi jantung
0 e. Rongent dada
0 f. Enzim hepar
0 g. Elektrolit
0 j. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
0 k. Pemeriksaan tiroid

Penatalaksanaan
0 Prinsip penatalaksanaan Congestive Heart

Failureadalah:
0 a. Meningkatkan Oksigenasi dengan
pemberian Oksigen dan
menurunkankonsumsi O2 melalui istirahat /
pembatasan aktivitas.
0 b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
0 1) Mengatasi keadaan reversibel termasuk

tirotoksikosis, miksedema danaritmia.

0 2) Digitalisasi, digoksin, condilamid.

0 c. Menurunkan beban jantung

0 1) Menurunkan beban awal dengan:
0 a) Diit rendah garam
0 b) Diuretik: furosemid ditambah kalium
0 c) Vasodilator: menghambat Angiotensinconverting enzyme (ACE),Isosorbid dinitrat
(ISDN), nitrogliserin, nitroprusid.
0 2) Menurunkan beban akhir dengan dilator

arteriol.

REFERENSI
0 Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit

Dalam Indonesia. (2008). Panduan Pelayanan

Medik. Jakarta: PB PAPDI.
0 Gray, H., Dawkins, K., Morgan, J., &
Simpson, I. A. (2002). Lecture Notes
Kardiologi. Jakarta: Erlangga.
0 Rasad, S. (2006). Radiologi Diagnostik.
Jakarta: Gaya Baru.
0 Price, Sylvia. 2006. Patofisiologi Konsep
Klinis Proses Penyakit. EGC: Jakarta.

TERIMA KASIH ATAS

PERHATIANNYA

KEL. 3