Inflamacin

I
rea de capacitacin

Concepto

Respuesta fisiolgica localizada

y protectora de los tejidos
vascularizados frente a un
dao

Objetivo

Reparar y restaurar la funcin,

eliminando el agente patolgico,
sustituyendo los tejidos lesionados y
promoviendo la regeneracin de la
estructura tisular normal

Inflamacin

Normal

Patolgica

Caractersticas

Respuesta propia del tejido

Provoca reaccin del tejido vascular

Genera exudado

Genera reacciones en cadena

Elimina factor

Evita consecuencias del factor

Cadena de la
Inflamacin
FACTOR

Destruye
Atenua
Localiza

INFLAMACIN

Curacin
Reparacin

Cadena de
reacciones

REPARACIN

Agentes
Inflamatorios

Agentes Biolgicos

Agentes Mecnicos

Agentes Fsicos

Agentes qumicos

Agentes
autoinmunes

Inflamacin
1. Iniciacin de la respuesta inflamatoria aguda
2. Respuesta fsica al dao agudo
3. Mediadores moleculares de la respuesta
inflamatoria
4. Mediadores celulares de la respuesta
inflamatoria
5. Resolucin de la respuesta inflamatoria
6. Inflamacin crnica

Inflamacin

Normalmente es una respuesta protectora que

mantiene la salud e integridad del organismo

Inflamacin excesiva puede causar

enfermedad:

Artritis Reumatodea
Lupus Eritematoso Generalizado
Diabetes Mellitus
Otras

Fases de la
Inflamacin

Fase de
Inflamacin

Fase de
Proliferacin

Fase de
Maduracin

Clasificacin Inflamacin
1. Aguda

Duracin: minutos, horas, pocos das

Exudado

Edema

Migracin neutroflica

Inflamacin Aguda

Cornelius Celsus, sntomas clsicos:

Rubor
Dolor
Calor
Tumor
Perdida de la funcin

Iniciacin de la respuesta
inflamatoria aguda

Productos
degradacin
pared
celular
bacteriana o toxinas liberadas
activacin sistema proteasas
Clulas daadas sistema proteasas
citoquinas proinflamatorias
(activadores)

Respuesta Fsica al dao

agudo

Vasodilatacin

Permeabilidad vascular aumentada

Activacin y reclutamiento de
Neutrfilos

Fiebre

Mediadores Moleculares de la
respuesta inflamatoria aguda

Proteasas plasmticas

Mediadores lipdicos (prostaglandinas)

Pptidos y aminas (histamina y

serotonina)

Oxido ntrico (estabilidad hemodinmica)

Citoquinas proinflamatorias

Proteasas
Plasmticas

Kininas o Cininas
-

Bradiquininas: vasodilatacin,
permeabilidad vascular

aumenta

Protenas de la coagulacin y Fibrinolticas

-

Amplifican respuesta inflamatoria

Mediadores celulares de la
respuesta inflamatoria aguda

Neutrfilos

Monocitos y macrfagos

Eosinfilos

Plaquetas y linfocitos

Clulas endoteliales

Neutrfilos
Fagocitos profesionales
Responden a mediadores
solubles migrando al sitio de
dao,
ingiriendo
y
destruyendo patgeno invasor

Grnulos
primarios
secundarios
conteniendo
mediadores inflamatorios

Fagocitosis

Neutrfilos

Activacin

Adherencia

Molculas
de
adhesin
Selectinas
permiten que rueden sobre superficie
endotelial

Integrinas permiten adherencia a clulas

endoteliales

Neutrfilos

Quimiotaxis

Desplazamiento celular en el medio

liquido en cintra a favor de la gradiente.

Fagocitosis

Etapa central del proceso inflamatorio

Al interior de la clula se forma fagosoma
Partculas
son
fagocitadas
ms
eficientemente

Neutrfilos
Adhesin
Migracin
Quimiotaxis
Fagocitosis
Liberacin de
productos

Monocitos y Macrfagos

Macrfagos activados fagocitan

liberan protenas antibacterianas
mediadores proinflamatorios.

Complementan funcin de neutrfilos

en la fase aguda.

Cumplen papel central

inflamacin crnica

durante

y
y

la

Eosinofilos

Participan
en
respuesta
frente
a
alrgenos respiratorios, gastrointestinales
y dermatolgicos (respuesta alrgica)

Plaquetas y Linfocitos

Plaquetas
liberan
mediadores
inflamatorios, activan neutrfilos.

Interactan con linfocitos aportando

reactivos para sntesis prostaglandinas

Participan en la resolucin de inflamacin.

Clulas endoteliales

Interactan con neutrfilos

migracin (adherencia)

Sintetizan
y
liberan
mediadores inflamatorios

en

la

numerosos

Resolucion de la respuesta
inflamatoria aguda

Apoptosis
senescentes

de
muerte

clulas

Apoptosis
o
programada

celular

Apoptosis de neutrfilos puede ser

regulada por algunas citoquinas:
TNF-, IL-10, etc.

Resolucion de la respuesta
inflamatoria aguda

Mediadores antiinflamatorios

Interleuquina-4

Transforming Growth Factor- (TGF- )

Interleuquina-10

Interleuquina-13

Resolucion de la respuesta
inflamatoria aguda

Eje Hipotlamo Hipfisis Suprarrenal

Glucocorticoides
suprarrenales
son
inmunosupresores y antiinflamatorios y
pueden suprimir la respuesta inflamatoria

Interleuquinas y prostaglandinas estimulan

Hipotlamo ACTH cortisol

Resolucion de la respuesta
inflamatoria aguda

Reparacin y angiognesis

Neutrfilos y macrfagos remueven material

extrao y detritus celulares.

Fibroblastos, clulas epiteliales y endoteliales

crean nuevo tejido y restauran funcin.

Angiognesis permite revascularizacin del

nuevo tejido.

Factores de crecimiento promueven estos

eventos: EGF, PDGF, TGF-, TGF-, etc.

Clasificacin Inflamacin
2. Crnica

Duracin: das, semanas, meses, aos

Fibrosis

Necrosis

Migracin linfocitos, macrfagos.

Inflamacion Crnica

Por resolucin incompleta del foco

inflamatorio inicial o episodios mltiples
en mismo sitio.

Acumulacin de macrfagos y linfocitos,

desarrollo de fibroblastos y tejido
vascular.

Patgeno

Material inorgnico

Agresin fsica

DAO TISULAR
Proteasas plasmticas
Mediadores lipdicos

Pptidos

Citoquinas proinflamatorias

NEUTROFILOS

Clulas endoteliales

plaquetas
linfocitos

Macrfagos

MATERIAL EXTRAO ELIMINADO?

si

RESOLUCIN
reparacin tisular

no

INFLAMACIN CRNICA
apoptsis

citoquinas antiinflamatorias
angiogenesis

granuloma