LAPORAN KASUS

Preeklamsia Berat
Disusun oleh :
Rifqi Alridjal
1410221014
Pembimbing :
Dr. Surya Adi Pramono Sp.OG

IDENTITAS PASIEN

No rekam medik : 818375

Tanggal masuk RS : 11 November 2015
Nama : Ny.S
Tanggal Lahir: 10 februari 1989
Umur : 26 tahun
Jenis kelamin : Wanita
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Gg. Sawo RT.010/004 kecamatan
kemayoran Jakarta Selatan
Agama : Islam
Status perkawinan : Menikah

Anamnesis

Dilakukan autoanamnesis pada hari Selasa 12 November

2015
Keluhan Utama :
Pasien mengeluhkan pusing dan tegang di leher belakang 2
hari SMRS dan mulas-mulas.
Riwayat Penyakit Sekarang :
Satu hari sebelum masuk rumah sakit, pasien datang ke bidan
dekat rumah dikarnakan pasien merasa pusing dan tegang leher
belekang, saat diperiksa tekanan darah pasien 168/110 mmHg, Saat
itu pasien dalam status hamil anak ke 5 dengan riwayat obstetric
G5P3A1. Pasien mengakui sering control ANC ke puskesmas pada
minggu ke 20 dan ke 30 kehamilan dan didapatkan tekanan darah
pasien normal, tidak pernah lebih dari 120 mmHg tetapi pada
minggu ke 39 dikarnakan keluhan diatas pasien memutuskan untuk
ke bidan setempat

Riwayat Penyakit Sekarang :

pada tanggal 11 november 2015 jam 13.30 WIB, dan
dari pemeriksaan di bidan didapatkan tekanan darah
pasien 168/110 mmHg, nadi 100x/m His 3x 1040,
presentasi kepala DJJ 144x/m, pada pemeriksaan dalam
didapatkan portio lunak 4-5 cm.
pasien juga merasakan kenceng-kenceng sejak jam
04.00 (11-11-2015) ketuban intak, darah lender tidak
ada, gerakan janin aktif. sehingga bidan memutuskan
untuk merujuknya ke RSPAD Gatot Soebroto. Pasien
menyangkal adanya gangguan penglihatan (penurunan
visus) nyeri perut atas kanan, dan tidak sadarkan diri.

Riwayat Kontrasepsi
Pasien menggunakan kontrasepsi Pil selama 1 tahun, pada tahun
2011.
Riwayat Pernikahan
Pasien menikah 1x , umur pertama kali nikah usia 20 tahun denagn
umur suami 23 tahun.
Riwayat Haid
Menarche : usia 13 tahun
Siklus Menstruasi: 28 hari 3hari, teratur, lama : 3-5 hari, Volume
40-60 cc.
Keluhan saat haid : tidak ada
Hari Pertama Haid Terakhir : pasien lupa \

Riwayat Penyakit Ginekologi
Tidak ada

Riwayat Hamil Ini

Haid pertama haid terakhir : pasien tidak ingat
ANC dengan bidan mulai minggu kehamilan ke
10, frekuensi >3x, imunisasi TT tidak dilakukan.
Hasil ANC sampai minggu ke 30 keadaan janin
dan ibu baik.
Saat hamil pasien mengeluhkan mual dan
muntah tetapi tidak sampai mengganggu
aktifitas.
Nafsu makan dan minum baik
Berat badan sebelum hamil 60 Kg dan BB saat
ini mencapai 81 Kg.

Riwayat Kebidanan
No

1.

2010

PKM 38

Normal

Bidan

PB Keadaan
anak
(KG
sekaran
)
g
3
Baik

2011

PKM 39

Normal

Bidan

3.1

Baik

2013

PKM 38

Normal

Bidan

3.3

Baik

Kuretase

Dokter

Tgl/tahu T4
n partus

2015

Umur
Kehamil
an

PKM 8 minggu

2015
(Saat ini)

Penolon

Tarakan)
39
minggu

JK

(RSUD

(1 Januari
2015)
5

Jenis
Persalin
an

BB

Status Psikiatri:
Tingkah laku : normo aktif
Perasaan hati : Distimik
Orientasi : orang, tempat, dan waktu baik.
Kognitif : dalam batas normal
Daya Ingat : baik
Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) :
Diabetes Mellitus (-), hipertensi (-), penyakit jantung (-),
asma (-), alergi obat atau makanan (-).
Riwayat Pemakaian Obat
Pasien telah diberikan MgSo4 4gr IV.
Nifedipin 10 mg, ( jam 14.30)

Riwayat Penyakit Keluarga (RPK) :

Diabetes Mellitus (-), hipertensi (+, pada kakak ke2, pasien mengakui saat kakanya hamil pertama,
kakaknya juga mengalami hal yang sama dengan
pasien sehingga kakak pasien harus dirawat.),
penyakit jantung (-), kelainan pembekuan darah (-)
Riwayat Pribadi dan Sosial Ekonomi (RSE) :
Pasien mengaku lulusan sekolah menengah atas.
Pekerjaan sehari-hari sebagai ibu rumah tangga.
Pasien tidak merokok, tidak minum alkohol, dan
tidak mengkonsumsi obat-obatan tertentu.

Pemeriksaan Fisik

Keadan umum : tampak baik

Kesadaran : Compos mentis
Vital sign :Tekanan Darah :
140/98 mmHg
Nadi : 88 x/menit
Pernafasan : 20 x/menit
Suhu : 36,7C
Status general : dalam batas normal

Pemeriksaan Fisik

Ekstremitas atas : gerakan bebas,

edema (-), jaringan parut (-), pigmentasi
normal, telapak tangan pucat (-), turgor
kembali lambat (-).
Ekstremitas Bawah : gerakan bebas,
jaringan parut (-), pigmentasi normal,
telapak kaki pucat (-), jari tabuh (-),
turgor kembali lambat (-), edema
pretibia dan pergelangan kaki (-),
parestesia (-).

Status Obstetri dan Ginokologi

Inspeksi : Perut membuncit sesuai kehamilan, terdapat

striae gravidarum, linea nigra tidak ada, vulva/uretra
tenang, perdarahan pervaginan tidak ada/
Palpasi : L1: TFU : 31 cm, pada fundus uteri teraba
bagian lunak (bokong)
LII: Pada perut bagian kanan teraba lebar seperti
papan (punggung)
dan perut bagian kiri terasa bagian
kecil-kecil(ekstremita)
LIII: Bagian terbawah janin teraba besar, bulat dank
eras (kepala)
LIV: Kepala Janin sudah masuk PAP 4/5
Auskultasi : DJJ 155 bpm
Penilaian: janin tunggal hidup, letak memanjang,
presentasi kepala, punggung kanan, sudah masuk pintu
atas panggul, DJJ 155 bpm.

 Periksa luar : Tinggi fundus uteri : 31 cm,

Taksiran berat janin: 2790 gram, Punggung
kanan, Presentasi kepala, Hodge 1/2, HIS
2/10/30
Inspekulo : Tampak portio licin, ostium
terbuka, flour tidak ada, ada fluxus,
valsava negative.
Periksa Dalam : Portio lunak, posisi
anterior, pembukaan 4cm ketuban positif,
Hodge 1-2

Pemeriksaan Penunjang
Jenis Pemeriksaan

26-10-2015

27-10-2015

Nilai Rujukan

Hematologi Rutin
Hemoglobin

10,9*

12-16 g/dL

Hematokrit

34*

37-47%

Eritrosit

4.7*

4,3-6,0 juta /uL

Leukosit

7140*

4800-10.800 /uL

305000

150.000-400.000/uL

Trombosit
MCV

73

80-96 fL

MCH

23

27-32 pg

MCHC

32

32-36 g/dL

Pemeriksaan Penunjang
Kimia Klinik
SGOT

37*

<37 U/L

SGPT

112

20

<40 U/L

Kreatinin

1,7

0,8

0,5-1,5 mg/dL

Ureum

151

10*

20-50 mg/dL

GDS

4,5

103

<140 mg/dL

Natrium

142

135-147 mmol/L

Kalium

4.1

3.5-5.0 mmol/L

107*

95-105 mmol/L

PT

8.9*

10.2-12.2 detik

APTT

29.8

29.0-40.2 detik

Klorida (Cl)

Koagulasi

Pemeriksaan Fisik

Imunoserologi
HbSAg (Rapid)

Non reaktif

Non reaktif

Agak keruh

jernih

pH

6.5

4.6-8.0

Protein

+1

Negative

Glukosa

Negative

Negative

Bilirubin

Negative

Negative

Keton

+1

Negative

Epitel

+1

Negatif

Urinalisis
Kejernihan

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan USG Transvaginal

BPD : 89 FL : 75
placenta CA
AC : 342 TB : 2900 gram SDAU :2.01
HC : 302 ICA 15
Kesan : usia gestasi 36 minggu (sesuai
BPD) dan 39 minggu (sesuai FL) aterm
JPKTH

Pemeriksaan Carditokograf (14.57/ 11-11-2015)

Frekuensi dasar : 155

dpm
Variabilitas : moderat
(5-25 dpm)
Akselerasi : ada
Deselerasi : tidak ada
Kontraksi uterus :
3x/10 menit, 40
mmHg, relaksasi baik
dengan tonus dasar
20 mmHg
Gerak janin : 2x dalam
10 menit.

RESUME
Subjective
wanita 26 tahun dengan keluhan pusing
dan tegang 1 SMRS disertai dengan mulasmulas, saat ini pasien sedang hamil anak ke5.
pada umur kehamilan 39 minggu karena
keluhan pusing, tegang leher belakang dan
mulas, pasien ke bidan setempat dan
didapatkan tekanan darah 168/110 mmHg
dan diputuskan untuk dirujuk ke RSPAD.

RESUME
Objective
Didapatkan pada pemeriksaan fisik
tanda tanda vital yaitu tekanan darah
140/98 mmHg, nadi 80x/menit, laju nafas
20 x/menit, dan suhu 36,7o C. Status
generalisdalam batas normal.
Inspeksi : Perut membuncit sesuai
kehamilan, terdapat striae gravidarum,
linea nigra tidak ada, vulva/uretra tenang,
perdarahan pervaginan tidak ada.

RESUME
Objective
Palpasi : L1: TFU : 31 cm, pada fundus
uteri teraba bagian lunak (bokong) LII: Pada
perut bagian kanan teraba lebar seperti papan
(punggung)
dan perut bagian kiri terasa
bagian
kecil-kecil(ekstremitas)
LIII:
Bagian
terbawah janin teraba besar, bulat dank eras
(kepala) LIV: Kepala Janin sudah masuk PAP 4/5

Auskultasi : DJJ 155

Penilaian: janin tunggal hidup, letak

memanjang, presentasi kepala, punggung kanan,
sudah masuk pintu atas panggul, DJJ 155 bpm.

RESUME
Objective
laboratorium darah, kimia klinik dan
urinalisa didapatkan hemoglobin 10,9 g/dL,
hematocrit 34 %, eritrosit 4,7 juta/uL,
leukosit 7140/uL, ureum 10 mg/dL, kreatinin
0,8 mg/dL, natrium (Na) 142 mmol/L,kalium
(K) 4,1 klorida (Cl) 107 mmol/L, protein urin
+1, aseton +1.

RESUME
Objective
laboratorium darah, kimia klinik dan
urinalisa didapatkan hemoglobin 10,9 g/dL,
hematocrit 34 %, eritrosit 4,7 juta/uL,
leukosit 7140/uL, ureum 10 mg/dL, kreatinin
0,8 mg/dL, natrium (Na) 142 mmol/L,kalium
(K) 4,1 klorida (Cl) 107 mmol/L, protein urin
+1, aseton +1.

Diagnosis ibu:
Persalinan Kala 1 aktif G5P3A1 Hamil 39
minggu dengan Preklamsia Berat.

Diagnosis janin:
Janin presentasi kepala tunggal hidup,
intrauterine.

Planning :
Diagnostik:
Monitor TTV, HIS dan DJJ/jam
Cek DPL, UL, PT/APTT, Ureum, Creatin,
albumin, LDH, elektrolit
Bed rest
Edukasi ASI dan KB
Terapi:
Ringer laktat (IV)
MgSo4 4gr 40% loading dose
dilanjutkan maintenance dengan
MgSo4 1gr/jam
Nifedipin 10 mg dilanjutkan
maintenance adalat oros 1x30 mg
(PO)
Vit C 2x400 mg (PO)
NAC 3x600 mg (PO)
Akselerasi oksitosin 5 IU dalam RL 500
cc mulai dengan 8 tpm hingg HIS
adekuat.
Monitoring
Monitor TTV, HIS dan DJJ/jam

PROGNOSIS
Ad Vitam
Ad Functionam
Ad Sanationam

: Dubia
: Dubia
: Dubia

FOLLOW UP
Subjective

Objective

Assesment

11-November2015 (18.45)

KU/Kesadaran :
Baik/compos mentis
TTV
: TD : 140/90
mmHg
RR :
20x/menit
Nadi
: 88x/menit
S : 36,2C
Stt. Generalis : dalam
batas normal
Stt. Obstetri
: His 4x
1035, DJJ 150 dpm
Inspeksi V/U tenang
Vaginal touch :
pembukaan 9 cm,
ketuban (-), kepala
Hodge III, ubun-ubun
kecil anterior.

Pembukaa pimpin ibu

n kala II
meneran sesuai
aktif
datangnya his
G5P3A1
H39
minggu
JPKTH
dengan
PEB
terkonrol.

Ibu ingin
mengejan
gerakan janin
aktif
demam (-),
mual (-)
muntah (-)
pusing (-)

Planning

FOLLOW UP
Subjective

11-November2015 (18.50)
Lahir spontan
bayi

Objective

FOLLOW UP
Subjective

13-November2015 (06.00)

Objective

KU/Kesadaran :
Baik/compos mentis
TTV
: TD : 130/80
mmHg
RR :
tidak ada nyeri
20x/menit
kepala,
Nadi
: 82x/menit
pandangan
S : 36,2C
kabur, mual
Stt. Generalis : dalam
muntah dan nyeri batas normal
perut disangkal. Stt. Obstetri
:
Sudah BAB dan
Inspeksi : TFU 3 jari
BAK.
dibawah pusat,
kontraksi baik, V/U
demam (-),
tenang
mual (-)
muntah (-)
pusing (-)

Assesment

P4A1 post
partum
spontan
nifas hari
ke 2
denagn
PEB
tekanan
darah
terkontrol

Planning

Observasi KU, TTV.

Aff IVFD dan
cateter.
Kontrol tekanan
darah : adalat oros
1x30 mg PO
Perbaikan
endotel : vit C
2x500 mg PO
Cegah infeksi :
Cefadroxil 2x500
mg O

Preeklamsi
(PENDAHULUAN)
Preeklampsia merupakan penyakit dalam
kehamilan yang ditandai dengan gejala
hipertensi, edema dan proteinuria.
Eklampsia merupakan kegawat-daruratan
obstetri
yang
morbiditas
dan
mortalitasnya tinggi bagi ibu dan bayinya.
Insidens preeklampsia adalah 7-10 % dari
kehamilan dan merupakan penyebab
kematian ibu nomor dua di Indonesia.

Preeklamsi
(PENDAHULUAN)
Preeklampsia
juga
dapat
menyebabkan
gangguan
pertumbuhan janin dan kematian
janin dalam kandungan.

DEFINISI
Preeklampsia (PE) merupakan kumpulan gejala atau
sindroma yang mengenai wanita hamil dengan usia
kehamilan di atas 20 minggu dengan tanda utama
berupa adanya hipertensi dan proteinuria.
Preeklampsia adalah sindrom spesifik kehamilan
berupa berkurangnya
perfusi organ akibat
vasospasme dan aktivasi endotel (Cunningham,
2005).
Preeklamsia adalah hipertensi yang timbul setelah
20 minggu kehamilan disertai proteinuria.

Penjelasan Pembagian Klasifikasi

HT kronik :

HT < 20 mgg atau pertama kali didiagnosis > 20

minggu dan menetap sampai 12 minggu postpartum

PE : HT > 20 mgg + proteinuria

E : PE + kejang dan atau koma
HT kronik dengan superimposed PE :
tanda PE atau proteinuria

HT kronik +

HT Gestasional =

transient hypertension : HT tanpa

proteinuria, HT menghilang 3 bulan postpartum atau hamil
dengan tanda PE tanpa proteiuria

Ilmu Kebidanan Sarwono P, Ed 4, 2008

Penjelasan Tambahan
Hipertensi adalah tekanan darahsistolik dan diastolic 140/90
mmHg. Pengkuran tekanan darah sekurang-kurangnya 2 kali
selang 4 jam.
Proteinuria ialah adanya 300 mg protein dalam urin 24 jam
atau sama dengan 1+ dipstick.
Edema, dahulu edema tungkai, dipakai sebagai tanda-tanda
preeclampsia, tetapi sekarang edema tungkai tidak dipakai
lagi, kecuali edema anasarka. Bila didapatkan edema
generelisata, atau kenaikan berat badan >0,57 kg/minggu.
Primigravida yang mempunyai kenaikan berat badan rendah,
yaitu <0,34 kg/minggu menurunkan risiko hipertensi, tetapi
meningkatkan BBLR.

FAKTOR RISIKO
Primigravida, primipaternitas
Hiperplasentosis : mola hidatidosa, gemelli, DM,
hidrops fetalis, makrosomia

Umur yang ekstrim : < 18 atau > 40 tahun

Riwayat keluarga pernah PE/E
Penyakit ginjal dan hipertensi yang
sudah ada sebelum hamil
Obesitas
http://medreader.blogspot.com/2007/07/health-tip-risk-factors-for.h
Penyakit lain : PCO, Rhematoid
arthritis, SLE,
Ilmu Kebidanan Sarwono P, Ed 4, 2008

PATOFISIOLOGI
E/ belum diketahui dengan jelas, teori-teori :
Kelainan vaskularisasi plasenta
Iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi
endotel
Intoleransi imunologik ibu dan janin
Adaptasi kardiovaskular genetik
Defisiensi gizi
Inflamasi
Abnormal angiogenesis, terutama
ketidakseimbangan nisbah sFlt-1:PLGF*

*) Levine RJ et al.Urinary placental growth factor and risk of preeclampsia. JAMA 2005;293:77

Ilmu Kebidanan Sarwono P, Ed 4, 2008

Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta

: remodeling a. spiralis
A. Uterina dan A. Ovarika
A. Arkuata, A. Radialis, A. Basilaris, A.
Spiralis
Invasi trofoblas ke dalam lapisan otot a.
spiralis degenerasi lapisan otot
dilatasi arteri spiralis
Invasi trofoblas ke jaringan sekitar a.
spiralis jaringan matriks menjadi gembur
distensi dan dilatasi lumen :
tekanan darah, resistensi vaskular,
sirkulasi uteroplasenter

Ilmu Kebidanan Sarwono P, Ed 4, 2008

Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta

: remodeling a. spiralis
HDK : tidak terjadi invasi sel trofoblas
Lapisan otot a. spiralis kaku dan keras
Dampak iskemi plasenta
Diameter rata-rata a. spiralis normal :
500 mikron ; HDK : 200 mikron
10 kali aliran darah ke utero plasenta

Ilmu Kebidanan Sarwono P, Ed 4, 2008

Teori Iskemia Plasenta, Radikal

Bebas dan Disfungsi Endotel
Iskemia plasenta dan pembentukan
oksidan/radikal bebas
Peroksida lemak sebagai oksidan
pada HDK
Disfungsi sel endotel

Ilmu Kebidanan Sarwono P, Ed 4, 2008

Iskemia Plasenta & Pembentukan

Oksidan/Radikal Bebas
Invasi trofoblas kegagalan remodeling
a. spiralis iskemia plasenta terbentuk
oksidan / radikal bebas radikal hidroksil
sangat toksis thd membran sel endotel
asam lemak tak jenuh peroksida
lemak merusak membran sel, nukleus
dan protein sel endotel
Radikal bebas = senyawa penerima elektron atau atom/molekul yg
mempunyai elektron yg tidak berpasangan

Ilmu Kebidanan Sarwono P, Ed 4, 2008

Peroksida Lemak sebagai oksidan

pada HDK
HDK peroksida lemak
antioksidan (vit. E) dominasi
peroksida lemak sangat toksik
sirkulasi tubuh merusak membran
endotel yg banyak mengandung
asam lemak tidak jenuh

Ilmu Kebidanan Sarwono P, Ed 4, 2008

Disfungsi Sel Endotel

Gangguan metabolisme PG Prostasiklin
(PGE2) : vasodilator kuat
Agregasi trombosit pada endotel
tromboksan (TXA2) : vasokonstriktor kuat.
HDK : TXA2 > PGE2 vasokontriksi
Glomerular endotheliosis : perubahan khas pada
sel endotel kapilar glomerulus

permeabilitas kapiler
produksi vasopresor (endotelin) : Kadar
NO (vasodilator) < endotelin
faktor koagulasi

Ilmu Kebidanan Sarwono P, Ed 4, 2008

Teori Intoleransi Immunologik antara

Ibu dan Janin

Primigravida > multigravida

Multipara menikah lagi >
Seks oral
Lamanya perioda hubungan seks dengan
saat kehamilan

HLA-G (human leukocyte antigen-protein

G) : penting dalam modulasi respons imun
ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta)

Ilmu Kebidanan Sarwono P, Ed 4, 2008

Teori Intoleransi Immunologik antara

Ibu dan Janin
HLA-G :

melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel

Natural Killer (NK) ibu

HLA-G :

mempermudah invasi trofoblast ke dalam

desidua (prakondisi)

HLA-G :

merangsang produksi sitikon

mempermudah terjadinya reaksi inflamasi

HDK ekspresi HLA-G

menghambat invasi trofoblast
Immune-maladaptation
HDK : Helper cell <

Ilmu Kebidanan Sarwono P, Ed 4, 2008

Teori Adaptasi
Kardiovaskular
Hamil normal : pembuluh darah
refrakter thd vasopresor krn
dilindungi oleh prostasiklin
HDK kepekaan terhadap
vasopresor (sudah terjadi pd
kehamilan trimester 1)

Prediksi HDK pada kehamilan 20

Ilmu Kebidanan Sarwono P, Ed 4, 2008
minggu

Teori Genetik
Faktor keturunan dan familial dgn
model gen tunggal
Genotip ibu lebih menentukan
terjadinya HDK secara familial
dibandingkan genotip janin
Ibu dengan PE : 26% anak wanita
mengalami PE; hanya 8% anak
menantu mengalami PE

Ilmu Kebidanan Sarwono P, Ed 4, 2008

Teori Defisiensi Gizi (Teori Diet)

Defisiensi gizi HDK
Contoh : Perang Dunia ke II
Minyak ikan (termasuk minyak hati
halibut) banyak asam lemak tak jenuh
menghambat produksi TXA2
menghambat aktivasi trombosit
mencegah vasokontriksi risiko PE
Suplementasi kalsium PE

Ilmu Kebidanan Sarwono P, Ed 4, 2008

http://www.medscape.com/viewarticle/408837_

Preeklamsi
(PENDAHULUAN)
Preeklampsia
juga
dapat
menyebabkan
gangguan
pertumbuhan janin dan kematian
janin dalam kandungan.

DEFINISI FRAKTUR
Fraktur adalah terputusnya kontinuitas jaringan tulang,
tulang rawan sendi, tulang rawan epifisis baik bersifat total ataupun
parsial yang umumnya disebabkan oleh tekanan yang berlebihan,
sering diikuti oleh kerusakan jaringan lunak dengan berbagai
macam derajat, mengenai pembuluh darah, otot dan persarafan.

Trauma yang menyebabkan tulang patah dapat berupa trauma

langsung dan trauma tidak langsung.

Trauma langsung menyebabkan tekanan langsung pada tulang

dan terjadi fraktur pada daerah tekanan.
Trauma tidak langsung, apabila trauma dihantarkan ke daerah
yang lebih jauh dari daerah fraktur, misalnya jatuh dengan tangan
ekstensi dapat menyebabkan fraktur pada klavikula, pada keadaan
ini biasanya jaringan lunak tetap utuh.

PENYEBAB FRAKTUR
Tulang bersifat relatif rapuh, namun cukup mempunyai
kekuatan dan gaya pegas untuk menahan tekanan. Fraktur
dapat terjadi akibat:
1. Peristiwa Trauma
Sebagian besar fraktur disebabkan oleh kekuatan yang
tiba-tiba dan berlebihan, yang dapat berupa pemukulan,
penghancuran, penekukan, pemuntiran, atau penarikan. Bila
terkena kekuatan langsung, tulang dapat patah pada tempat
yang terkena, jaringan lunaknya juga pasti rusak. Bila
terkena kekuatan tak langsung, tulang dapat mengalami
fraktur pada tempat yang jauh dari tempat yang terkena
kekuatan itu, kerusakan jaringan lunak di tempat fraktur
mungkin tidak ada.

Fraktur Kelelahan atau Tekanan

Keadaan ini paling sering ditemukan pada tibia atau fibula
atau metatarsal, terutama pada atlet, penari, dan calon
tentara yang jalan berbaris dalam jarak jauh.
Fraktur Patologik
Fraktur dapat terjadi oleh tekanan yang normal kalau
tulang itu lemah (misalnya oleh tumor) atau kalau
tulang itu sangat rapuh (misalnya pada penyakit Paget).
Daya pemuntir menyebabkan fraktur spiral pada kedua
tulang kaki dalam tingkat yang berbeda; daya angulasi
menimbulkan fraktur melintang atau oblik pendek,
biasanya pada tingkat yang sama. Pada cedera tak
langsung, salah satu dari fragmen tulang dapat menembus
kulit; cedera langsung akan menembus atau merobek kulit
diatas fraktur. Kecelakaan sepeda motor adalah penyebab
yang paling lazim.

MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis fraktur adalah nyeri, hilangnya fungsi, deformitas, pemendekan
ekstremitas, krepitus, pembengkakan lokal dan perubahan warna yang dijelaskan
secara rinci sebagai berikut:
Nyeri terus menerus dan bertambah beratnya sampai fragmen tulang diimobilisasi.
Pergeseran fragmen pada fraktur lengan dan tungkai menyebabkan deformitas
(terlihat maupun teraba) ekstremitas yang bisa diketahui dengan membandingkannya
dengan ekstremitas normal. Ekstremitas tidak dapat berfungsi dengan baik karena
fungsi normal otot tergantung pada integritas tulang tempat melekatnya otot.
Pada fraktur panjang, terjadi pemendekan tulang yang sebenarnya karena kontraksi
otot yang melekat di atas dan bawah tempat fraktur.
Teraba adanya derik tulang dinamakan krepitus yang teraba akibat gesekan antara
fragmen satu dengan lainnya.
Pembengkakan dan perubahan warna lokal pada kulit terjadi sebagai akibat
trauma dan perdarahan yang mengikuti fraktur. Tanda ini biasa terjadi setelah
beberapa jam atau hari setelah cedera.

DIAGNOSIS
1. Anamnasesis
Penderita biasanya datang dengan suatu
trauma (traumatic fracture), baik yang
hebat maupun trauma ringan dan diikuti
dengan
ketidakmampuan
untuk
menggunakan anggota gerak.

Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan awal penderita, perlu diperhatikan adanya:
Syok, anemia atau perdarahan
Kerusakan pada organ-organ lain, misalnya otak, sumsum tulang
belakang atau organ-organ dalam rongga toraks, panggul dan abdomen
Faktor predisposisi, misalnya pada fraktur patologis
Pada pemeriksaan fisik dilakukan:
1) Look (Inspeksi)
) Deformitas: angulasi (medial, lateral, posterior atau anterior),
diskrepensi (rotasi,perpendekan atau perpanjangan).
) Bengkak atau kebiruan.
) Fungsio laesa (hilangnya fungsi gerak).
) Pembengkakan, memar dan deformitas mungkin terlihat jelas, tetapi hal
yang penting adalah apakah kulit itu utuh. Kalau kulit robek dan luka
memiliki hubungan dengan fraktur, cedera itu terbuka (compound).

2) Feel (palpasi)
Palpasi dilakukan secara hati-hati oleh karena penderita biasanya mengeluh
sangat nyeri.
Hal-hal yang perlu diperhatikan:
Temperatur setempat yang meningkat
Nyeri tekan; nyeri tekan yang superfisisal biasanya disebabkan oleh
kerusakan jaringan lunak yang dalam akibat fraktur pada tulang.
Krepitasi; dapat diketahui dengan perabaan dan harus dilakukan secara hatihati.
Pemeriksaan vaskuler pada daerah distal trauma berupa palpasi arteri radialis,
arteri dorsalis pedis, arteri tibialis posterior sesuai dengan anggota gerak yang
terkena. Refilling (pengisian) arteri pada kuku.
Cedera pembuluh darah adalah keadaan darurat yang memerlukan
pembedahan.
3) Move (pergerakan)
Nyeri bila digerakan, baik gerakan aktif maupun pasif.
Gerakan yang tidak normal yaitu gerakan yang terjadi tidak pada sendinya.
Pada penderita dengan fraktur, setiap gerakan akan menyebabkan nyeri hebat
sehingga uji pergerakan tidak boleh dilakukan secara kasar, disamping itu juga
dapat menyebabkan kerusakan pada jaringan lunak seperti pembuluh
darah dan saraf.

Pemeriksaan Penunjang
Sinar X
Dengan pemeriksaan klinik kita sudah
dapat
mencurigai
adanya
fraktur.
Walaupun demikian pemeriksaan radiologis
diperlukan untuk menentukan keadaan,
lokasi serta eksistensi fraktur.

Pemeriksaan dengan sinar-X harus dilakukan dengan

ketentuan Rules of Two

Dua pandangan
Fraktur atau dislokasi
mungkin tidak
terlihat pada film
sinar-X tunggal dan
sekurang-kurangnya
harus dilakukan 2
sudut pandang (AP &
Lateral/Oblique).
Dua cedera
Kekuatan yang hebat
sering menyebabkan
cedera pada lebih
dari 1 tingkat. Karena
itu bila ada fraktur
pada kalkaneus atau
femur perlu juga
diambil foto sinar-X
pada pelvis dan
tulang belakang.

Dua sendi
Pada lengan bawah
atau kaki, satu tulang
dapat mengalami
fraktur atau angulasi.
Tetapi angulasi tidak
mungkin terjadi
kecuali kalau tulang
yang lain juga patah,
atau suatu sendi
mengalami dislokasi.
Sendi-sendi diatas
dan di bawah fraktur
keduanya harus
disertakan dalam foto
sinar-X.

Dua tungkai
Pada sinar-X epifise
dapat mengacaukan
diagnosis fraktur.
Foto pada tungkai
yang tidak cedera
akan bermanfaat.

Dua kesempatan
Segera setelah
cedera, suatu fraktur
mungkin sulit dilihat,
kalau ragu-ragu,
sebagai akibat
resorbsi tulang,
pemeriksaan lebih
jauh 10-14 hari
kemudian dapat
memudahkan
diagnosis.

TATALAKSANA
Sebelum mengambil keputusan untuk melakukan pengobatan definitif,
prinsip pengobatan fraktur ada empat (4R), yaitu:
1. Recognition : diagnosis dan penilaian fraktur
Mengetahui dan menilai keadaan fraktur dengan anamnesis,
pemeriksaan klinik dan radiologis. Pada awal pengobatan perlu diperhatikan:
Lokalisasi fraktur
Bentuk fraktur
Menentukan teknik yang sesuai untuk pengobatan
Komplikasi yang mungkin terjadi selama dan sesudah pengobatan
2. Reduction atau Reposisi : reduksi fraktur apabila perlu
Restorasi fragmen fraktur untuk mendapatkan posisi yang dapat diterima
atau mengembalikan fragmen ke posisi anatomi
Posisi yang baik adalah :
Alignment yang sempurna
Aposisi yang sempurna

3. Retention / Retain
Imobilisasi fraktur

4. Rehabilitation
Mengembalikan
aktifitas
mungkin.

fungsional

semaksimal

Latihan bertujuan untuk mengurangi edema,

mempertahankan gerakan sendi dan profilaksis
kekakuan sendi, memulihkan tenaga otot dan
memandu pasien kembali ke aktivitas normal.
Latihan gerak aktif dan pasif, terutama di
persendian anggota gerak yang patah (isometrik :
latihan aktif statik), dan semua sendi yang tidak
imobilisasi (isotonik : latihan aktif dinamik) mulai
dilakukan secara teratur pada hari pertama.

Adapun jenis-jenis
operasi yang
dilakukan pada
fraktur tibia
diantaranya adalah
sebagai berikut:

Operatif
Ring
Fixators

Fiksasi Eksternal

Cara ini biasanya

digunakan pada
fraktur diafisis tibia
yang mencapai ke
metafisis.
Keuntungan
penatalaksanaan
fraktur dengan cara
ini yaitu gerakan
sendinya menjadi
lebih stabil.

Intramedullary
Nailing
Cara
ini
baik
digunakan
pada
fraktur
displaced,
baik
pada
fraktur
terbuka
atau
tertutup.
Keuntungan
cara ini adalah
mudah
untuk
meluruskan
tulang
yang
cidera
dan
menghindarkan
trauma
pada
jaringan lunak.

KOMPLIKASI
1) Infeksi
Infeksi dapat terjadi karena penolakan tubuh
terhadap implant berupa internal fiksasi yang
dipasang pada tubuh pasien. Infeksi juga dapat
terjadi karena luka yang tidak steril.
2) Delayed union
Delayed union adalah suatu kondisi dimana terjadi
penyambungan tulang tetapi terhambat yang
disebabkan oleh adanya infeksi dan tidak
tercukupinya peredaran darah ke fragmen.

4) Non union
Non union merupakan kegagalan suatu fraktur untuk menyatu
setelah 5 bulan mungkin disebabkan oleh faktor seperti usia,
kesehatan umum dan pergerakan pada tempat fraktur.

5) Avaskuler Nekrosis
Avaskuler nekrosis adalah kerusakan tulang yang diakibatkan
adanya defisiensi suplaI darah.
6). Kompartemen Sindrom
Kompartemen sindrom merupakan suatu kondisi dimana terjadi
penekanan terhadap saraf, pembuluh darah dan otot didalam
kompartemen osteofasial yang tertutup peningkatan
tekanan interstisial, kurangnya oksigen dari penekanan pembuluh
darah, dan diikuti dengan kematian jaringan.

7) Mal union
Terjadi penyambungan tulang tetapi menyambung dengan tidak
benar seperti adanya angulasi, pemendekan, deformitas atau
kecacatan.

7) Trauma saraf terutama pada

nervus peroneal komunis.
8) Gangguan pergerakan sendi
pergelangan kaki.
Gangguan ini biasanya disebakan
karena adanya adhesi pada otototot tungkai bawah.

PEMBAHASAN
Mekanisme Terjadinya Trauma:
Dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan radiologi
didapatkan bahwa pasien Tn. S mengalami non union fraktur komplit tibia et
fibula 1/3 medial sinistra tertutup. Mekanisme terjadinya fraktur pada pasien
tersebut adalah sebagai berikut :

Pasien terserempet motor dari arah

kanan
(ketika pasien sedang
mengendarai motor), lalu pasien dalam keadaan tidak seimbang (mau
terjatuh) pasien berusaha menahan dengan tungkai kirinya dengan energi
yang tidak adekuat

Lalu terjadi hentakan keras secara mendadak antara tungkai kiri

dengan aspal lalu tertindih sepeda motor
Tungkai kiri pasien terpelintir mematahkan ke dua tulang pada
tungkai kiri bawah secara oblik (1/3 medial os tibia et fibula)
Menimbulkan patah tulang pada daerah yang lemah yaitu antara
batas tulang kortikal dan tulang spongiosa

Fragmen medial bergeser ke arah lateral,

bertumpang tindih dan berotasi

Tulang yang fraktur menimbulkan terputusnya pembuluh darah

diantara kedua fragmen tulang

Tulang yang fraktur menimbulkan terputusnya

pembuluh darah
diantara kedua fragmen tulang

Ekstravasasi darah yang yang diliputi oleh

periosteum

Hematoma dan inflamasi

Periosteum yang
teregang
menyebabkan
n.periostral
teregang

Nyeri
pada
daerah
fraktur

TATALAKSANA
MEDIKAMENTOSA

Ketorolak

Ketorolac tromethamine menghambat sintesis prostaglandin dan

dapat sebagai analgesik yang bekerja di perifer karena tidak
mempunyai efek terhadap reseptor opiat.

Simextam
Obat ini mengandung cefoperazone Na 500 mg, sulbaktam Na 500
mg. Indikasi simextam yaitu infeksi saluran pernafasan bagian atas
dan bawah, ISK, peritonitis, kolesistitis, kolangitis, infeksi intra
abdomen lainnya, infeksi kulit dan jaringan lunak.

Bioquinone

Bioquinone mengandung Coenzyme Q10 100 mg, L-carnitine 500 mg,

vitamin E 100 iu, soya bean oil 323.1 mg.
Bioquinone Meningkatkan produksi ATP, sebagai antioksidan
poten
Asam
Traneksamat
Asam traneksamat merupakan inhibitor fibrinolitik sintetik
bentuk dari asam karboksilat sikloheksana aminometil.
Asam traneksamat merupakan kompetitif inhibitor dari
aktivator plasminogen dan penghambat plasmin. Plasmin
sendiri berperan menghancurkan fibrinogen, fibrin dan faktor
pembekuan darah lain, oleh karena itu asam traneksamat
dapat digunakan untuk membantu mengatasi perdarahan
akibat fibrinolisis yang berlebihan.

TERIMAKASIH

DAFTAR PUSTAKA

Sjamsuhidayat.R. Buku Ajar Ilmu Bedah Ed.2. Jakarta. EGC :

2004.
Rasjad, Chairuddin. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Malang
: Yarsif Watampone : 2008.
Putz R, Pabst R, Atlas
AnatomiManusiaSobottaJilid2edisi21 Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta, 2003
Hollier L, Kelley P. Soft tissue and skeletal injuries of the
face. Dalam: Thorne CH, Beasley RW, Aston SJ, Bartlett SP,
Curtner gc, Spear SL, penyunting. Grabb and Smiths plastic
surgery. Edisi ke-7. Philadelphia: Lippincott Williams and
Wilkins; 2013
Apley Alan Graham, Solomon.Louis. Apley's System of
Orthopaedics and Fractures. Butterworth-Heinemann.
Losee JE, Gimbel ML, Rubin JP, Wallace CG, Wei FC. Plastic
and reconstructive surgery. Dalam: Brunicardi FC, Andersen
DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Pollock RE, penyunting.
Scwartzs manual of surgery. Edisi ke-10. New York: Mc