Sistem imun

Dosen pembimbing;
Dr. H. M. Dahlan Adi, M.Kes

I.Pengertian

Suatu mekanisme yg digunakan badan untuk

mempertahankan keutuhan tubuh.
Sebagai perlindungan terhadap bahaya yg
dapat timbulkan berbagai bahan dalam
lingkungan hidup

Fungsinya

Pertahanan
Homeoststis
Pengawasan

Dalam pertahanan tubuh terhadap mikro

organisme
Timbul respon imun.
Ada 2 macam R.I yaitu ;
R.I Spesifik ; deskriminasi self dan non
self, memori, spesifisitas.
R.I non spesifik ; efektif untuk semua

Sistem Imun
Sistem Imun
Non Spesifik
Fisik

Kulit
Selaput lendir
Batuk
bersin

Spesifik

Larut

Seluler

Humoral

seluler

Biokimia :
Lisozim (keringat)
Asam lambung
Laktolerin
Asam neutaminik

Fagosit :
-mononuklear
-polimorfonuklear

Sel B :
- IgD
- IgM
- IgG
- IgE
- IgA

Sel T :
Tht
Th2
Ts
Tdth
Tc

Humoral:
Komplemen
Interferon
CRP

Sel NK
Sel mast
Basofil

Sel-sel yg berperan
dlm sistem imun
Sel

B
Sel T
Makrofag
Sel dentritik dan Langerhans
Sel NK

1. limfosit b

Trdpt darah perifer (10-20%) sumsum tulang

blkang, jaringan limfoid, lien, tonsil.
Ada nya rasangan sel B yg berproliferrasi dan
berdegenerasi menjadi plasma yg mampu
membntuk Ig ; G, M, D, E

2.Limfosit T

Trdpt darah perifer (60-70%) parakortek, kel limfe,

periarterioler lion.
Pnya reseptor ; T sel reseptor(TCR) utk mengikat Ag specifik.
Mengekspresikan mol CD4, CD8

3. Sel naturekiller

Sel null (non B non T) ok TCR(-)dan tak

mnghsilkn AB.
10-20% limposid perifer.
Mampu mmbuat lisis sel tumor.
Mengeksprisikn CD16, CD56, pd permukaan.
Bntuk > bsar di bnding sel B dan T, Mmpunyai
granula azurofilik dlm sitoplasma : large
granula limphocyt.

4. Sel dentritik &

langerhans
Sel dentritik; pd jar limpoid.
Sel langerhans; pd epidermis.
Termasuk sel APC (anti presenting cell)/ sel
penyaji.

5. sitokin
Merupakan

messenger molecule dlm sistem

imun
Regulasi R.I perlu interaksi antara limposit,
monosit,sel radang, sel endotel menjadi
mediator agar terjadi kontak antar sel.

4 kategori
a.

b.

c.
d.

Mediator imunitas humoral yg berfungsi sebagai pelindung terhadap

infeksi.
Berhubungan dgn regulasi pertumbuhan, aktivasi dan deferensasi
limposit (IL-2, IL-4,TGF-B).
Mengaktifkan sel radang .
Merangsang hemopoisis(CSF, GM-CSF, IL- 3, IL-7).

IMUNOPATOLOGI
1. RX.
Hipersensifitas
2. Imonudefiensi
3. Auto Imun

RX. Hipersensitivitas
1. Tipe I
Rx. Hipersensitivitas tipe cepat
Ig yg berperan ; Ig E
Co ; asma, renitis, dermalitis, atopi, urtikaria,
anafilaksis.
Ag merangsang sel B untuk membntuk Ig E
dgn bntuan sel Th.

Gambar Rx.Tipe I

2. Tipe II
Rx. Sitotoksik
Co ; Rx. Transfusi, AHA, Rx obat
sindrom good
posture,miasteniagravis,pemvigus.
Adanya Ag yg mrpakan bgian sel sel
penjamu, mnyebabkn di bntuknya AB Ig
G/ Ig M mngaktifkn sel K yg memiliki
reseptor Fc sbgai reseptor ADCC.
Ikatan Ag-Ab aktifkan komplemen mnjadi
lisis.

Gambar Rx.tipe II

3. Tipe III
Rx. Komplex imun
Co. SLE(autoimun),farmers lung,
demam,reumatik,artritis reumatoid.
Komplex Ag.AB(Ig G/Ig M) yg tertimbun
dlm jaringan mnjadi mngakitfkan
komplemen melepaskn MCF menjadi
makrofag melepaskn enzim yg merusak
jaringan
.

Gambar Rx.tipe III

4. Tipe IV
Rx. Hipersensitivitas lambat > 24 jam.
Co ; Rx. Jones mote, hipersensitivitas
kontak, Rx. Tuberkulin, Rx. Granuloma.
Akibat respon sel T yg sdh disensitisasi Ag
lalu melepaskn limfokin (MIF,MAF)
makrofag yg di aktifkn merusak jaringan.

Gambar Rx.tipe IV

Imodefisiensi

Respon imun berkurang menjadi tidak

mampu melawan infeksi secara
adekuat.
Ada 2 bntuk;
1. Primer
-herediter
-gejala ; 6 bulan 2 thn
2.Sekunder
-perubahan Fs. Imunologik; inf malnutrisi,
penuaan,imunosupresi, kemoterapi, dll.

Primer
a) Severe combine imunodeficieency diases(SCID).
-Di tandai oleh limfopenia dan defek Fs. Sel T dan B.
-hipoplasi timus
-kelenjar limfe, limpa, tonsi, appendik tdk mengadung
jar. Limfoid/ sentrum germinativum sedikit (B)
parakortek sedikit (T).
-50% penderita resesif autosumal SCID
ADA(adenosin deaminase)(-)pd limposid dan
eritrosit mnjdi akumulasi metabolit deoksidenosin
& deoksi ATP toksi utk limfosit.
-terapi ; transplantasi ssm. tulang
1.

lanjutan
b. X linked agammaglobulinemia of BRUTON.
-paling sering
-di tandai; -sel B matang(-) (prasel B normal)
ok mutasi gen tiroksi kinase yg di
ekspresikan pd sel B muda mnjadi Ig
serum(-)
-imun seluler normal.
-sering inf. Bakteri berulang.

c. Defesiensi Ig A terisolasi (isolated Ig A

defisiensi)
-Ig A
-Sering ditemui
-Umumnya;tanpa gejala inf. Traktur
respiratorius, GI , kel. Autoimun.
-Defek ; kegagalan pematangan sel B positif
Ig A .
-Th ; transfusi darah yg mengadung Ig A
trjadi anafilaksi.

d. Common variebel immunodeficiency

-hipogamagobulinemi, trkdang ; Ig G.
-sebagian besar kasus;sel B normal deferensiasi
sel plasma (-).
Folikel limpoid ; hiperplastik.
e. Sindrom wiskott- aldrich(imunodefesiasi dgn
trombositopenia dan eksema).
-di tandai; trobositopenia, eksema,inf. Berulang.
-morfologi timus normal deplesi sel T jar. Limpoid.
-Th ; transplantasi ssm tulang.

Sindrom digeorge (hipoplasia timus)

-kel. Multiorgan+ kerusakan kantong
faringeal III dan IV.
-ditandai ;
-hipoplasia/ aplasia timus
-hipoplasia paratiroid(hipokalsemi-tetani)
-defek ; cong jantung, PD besar , muka
- Terapi ; cangkok timus.
f.

II. Sekunder
- Di dapat
- OK;
1.Infeksi ; AIDS
2.Penggunaan obat; -kemotrafi dan imunosupresif.
3.Peny lain; leukimia

1.ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY
SINDROM(AIDS)
Ok

HIV -1 (human immunodeficiency virus)

Di tandai ; - supresi immunitas (sel T)
- Inf. Oportunistik
- Keganasan sekunder
- Kelainan neurologi

Cara penularannya

Kontak seksual
Parenteral
Dari ibu yg terinfeksi pd janin

Biologi HIV
Retrovirus
Envelope lipid HIV I
Gen utama

Infeksi HIV pd limposit dan monosit

Virus menempel pd membran sel T (fusi)
Internalisasi
Reserve transcription(berubah jd DNA)
Transkripsi (RNA)
Tranlasi (prot)
Budding
Virion-virion baru

Kel.SSP krna HIV

Sasaran utama infeksi HIV
Mell; monosid / makrofag.
-perjalanan peny. Infeksi HIV;
1.Tahap dini/ fase akut.
-viremia CD4 + sel T
-Peny. Akut yg smbuh sndiri 6-12 mggu, nyeri
tenggorokan,mialgia non specifik, meningitis aseptik.
2.Tahap menengah, fase kronik.
-keadaan laten secara klinis,replikasi rendah, CD4 +
menurun perlahan.
-kel. Limfe >>>> luas.
-akhir tahap; demam,kemerahan kulit,kelelahan, viremi.
-7-10 thun

3.Tahap akhir, fase krisis= AIDS

-perlahan cepat ; CD4 + rendah, BB ,diare,
inf.oportunistik, keganasan sekunder.
-AIDS ; HIV (+) dan sel T CD4 +<200 sel /
UL.

AUTOIMUN DISEASES
Reaksi sistem imun terhdp Ag jaringan sendiri. Kehilangan
toleransi diri(self tolerance)menyebabkan sel-sel sistem
imun mengenal Ag tubuh sendiri sebagai benda asing.
I.Penyakit autoimun organ
1.Autoimun hemolitic anemia(AHA)
;Ok destruksi oleh AB trhdp AG pd permukaan eritrosit
(autoantibodiantieritrosit)
2.Tyroidtis hashimoto
-sebagian besar eutiroid, ttp dpt jga hipotiroid / hipertiroid.
Dijumpai; autoantibody anti tiroglobulin.
Infiltrasi limfosit,makrofag, sel plasma dlm kelenjar
membntuk folikel limpoid.

lanjutan

3.Penyakit grave
; toxic goiter /exopthalmicgoiter
-di jumpai antibody (long acting thyroid
stimulator : LATS/ TSAb=thyroid
stimulating AB) terhadap reseptor (TSH)
Pada permukaan tiroid merangsang
kelenjar tiroid . =T3 dan T4>>>>

LANJUTANYA

4. SIDROM SJOGREN
-di tandai ; keratokunjungtivitis sikka (mata
kering), xerosdermia(mulut kering).
-40%; bentuk primer.
-60% berhubungan ;RA SLE, skleroderma,
(darah =RF, ANA).
-PA ; infiltrasi sel B, sel T periductal lacrimal
+ hiperplasi ep + obstruksi lumen menjadi
atropi asiner, fibrosis dan perlemakan.

Lanjutan
5.Polimiositis / dermatomiositis
-poliomisitis :peradangan otot skeletdi
perantari kel.imunologik.
-klinik : kelemahan otot bil. Simetrik (kas
prox>dulu)
-Ok kerusakan serabut otot oleh sel T
sitotoxic yg memasuki dan mengitari
serabut otot.

II. Penyakit autoimun sistemik

-penyakit demam sistemik,kronik,berulang,dgn
gejala berhubungan dgn semua jar (itu sendi, kulit,
membran serosa).
-perjalanan klinis bervariasi
Kadang gejala minimal sembuh tanpa pengobatan
Sebagian besar : kambuh berulang remisi : dapat
dipertahankan dengan imunosupresan.
Ketahanan hidup 10 thun =_+ 70%

Ciri kas (tu)

1. ANA (antinuclear antibodies)
Sel LE (badan LE (nukleus sel yg rusak bereaksi
dgn AB antinukleus kehilangan pola kromatin yg
difagosit neutrofil / makrofag).
2. Rhematoid arthritis (RA)
Poliarthritis (nyeri pd berbagai sendi)
uji serologik: reumatoid faktor (autoantibodi anti
Ig G) timbul pd persendian

Imonologi kanker
Tujuan

-Mengetahui hub antara r.I pejamu dan tumor.

-Mengunakan pengetahuan ttg R.I thdp tumor dlm
Dx,profilaksis, dan terapi.
Hal-hal yg menujukan peranan sistem imun pada
kanker:
-Beberapa tumor dpt sembuh spontan.
-Pada penderita def. imun / mendapat terapi
imunosipresi: keganasan 200X

I. Antigen

Transformation
-Perubahan fenotif sel normal.
-Hilangnya komponen Ag permukaan
-Neoantigen
-Perubahan lain pada membran

R.I
Pembagian Ag;
-Ag. Kelas I; hanya ditemukan pada tumor itu saja dan tidak pada
sel normal / keganasan lain.
-Ag Kelas II ; juga di temukanpada tumor yg lain
-Ag kelas III ; juga ditemukan pada sel normal dan ganas

Antigen onkofetal
Tumor Mengekspresikan Dirinya
-Melalui permukaan
-Produknya yg di lepas dalam darah yg darah
yg tidak prnh di ketemukan pd jaringan
normal.
Co ; 1. CEA;
Pada ca. Sal cerna tu. Ca . Colon
Pada ca colon ,pangkreas beberapa ca paru
payudara,lambung.
Pada non neoplastik: emfisema,kolitis
ulserative, akoholisme perokok.

II.R.I Terhadap tumor

Efektor sistem imun humoral dan sesuler pd destruksi
tumor.
A. Mekanisme humoral
1.Lisis oleh Ab dan komplenmen
2.Opsonisasi melalui Ab dan komplemen.
3.Hilangnya adesi oleh Ab
B. Mekanisme seluler
1.Destruksi oleh sel Tc
2.ADDC
3.DestruksI oleh makrofag yg di aktifkan.
4.Destruksi oleh sel NK

Gambar imunitas non

spesifik terh tumor

Gambar peranan
limfokin dlm
penghancuran tumor

Sel T yg terasang anti gen tumor

melepas limpokin seperti

1.IFN yang mengaktifkan efek lisi sel NK

2.Limfotoksi (LT) yang dapat langsung
menghancurkan sel tumor.
3.Badan kemotaktik(CFM)
4.Migration inhibition faktor (MIF)
5.Makrophage activating factor (MAF)

Gambar fakor2 yg dpt

menyebabkan tumor luput dari
pengawasan sistem imun

IV.IMONUDIAGNOSIS
Dapat

di lakukan dengan
1.Menemukan Ag specifik terhadap
sel tumor.
2.Mengukur R.I penjamu terhadap
sel tumor.

IMUNODIAGNOSIS TUMOR
A.Deteksi Sel dan produknya dengan cara imunologik
1.Protein miemola bence-jones (misalnya tumor sel
plasma)
2.Alfa feto protein (AFP pada kanker hati)
3.Deteksi antigen tumor specifik (dalam sirkulasi atau
dgn immunoimaging)
B.Deteksi respon imun anti-tumor
1.Antibodi antitumor
2.CMI antitumor

V. IMUNOTERAPI
Terapi

tumor dengan cara imunologi

- Belum Efektif.
-Tujuan ; memperoleh imunitas terhadap
tumor.
-cara ; - specifik : dengan preparat Ag tumor.
- non specifik : utk membentuk R.I tu.
Makrofag dengan BCG/ C. parvum.

Imunoprofilaksi
Imunisasi

1.Aktif : RI terjadi setelah terpajan Ag

2.Pasif : terjadi bila seseorang menerima
Ab/ produk sel lainnya dari ornag lain yg
tlh mendapatkan imunisasi aktif.
I. Tujuan :meningkatan derajat imunitas
seseoarang trhdp patogen tertentu/ toksin.

II.Imunisasi aktif

-Biasanya diberikan jauh sebelum pajanan(dlm usaha pencegahan)

-Dengan pemberian Ag yg tak patogenik.

-Mengaktifkan sistem pengenlan imun dan sistem efektor yg di perlukan.
1. Imunisasi aktif alamiah.
Co :inf. Virus , bakteri
2. Imunisasi aktif buatan
Co : toksoid, vaksinasi.

Imunisasi yang di dapat

-DPT, Polio, campak
B. Imunisasi selektif
-Hepatitis B
A.

B.

III.IMUNISASI PASIF
Transfer Ab/ sel imun dr orang yg imun ke
orang lain.
Yg non imun.
A.Imunitas pasif alamiah.
-Imunitas maternal melalui plasenta co: Ig G.
-Imunitas maternal melalui kolustrum co:
laktroferin.
B.Imunitas pasif antifisial.
Pemberian antitoksin, antibodi sel.

Transplantasi
Transfer jaringan / alat dri satu ke orang lain.
A.Istilah kusus transplantasi
1. Autograf:meemakai jaringan sendiri.
2. Isograf/syngeneic:identitas genetik antara donor
dan resepian sama.
3. Allograf/allogeneic:donor dan resepiandr spesies
sama,ttpi gen tdk identik.
4. Xenograf/xenogeneic: donor dan resepien dari
spesiesberbeda.

Istilah lain

2.histokompatibilitas.
Kemampuan seseorang utk menerima
transplan dri orang lain,suatu keadaan
bila tidak trjadi respon imun.
3.Gen histokompatibilitas.
Gen yg menentukan apakh transplan dpt
diterima.banyak lokus gen yg menolak
transplan,yang trpenting : gen
histokompatibilitas mayor (MHC/HLA)

ANTI GEN KELAS I/ MHC

KELAS I
Pda semua sel berinti dan trombosit yg
dpt mnjadi sasaran penolakan pd
transplantasi.
HLA-A,HLA-B,HLA-C.
Ag MHC I,Mempresentasikn Ag
terproses kpd CD8.
Karena TCR hnya mengenal komplek
Ag-MHC
CD8 hanya berikatan dan
membunuh sel terinfeksi yg mengadung
Ag kelas I.

Antigen kelas II/MHC kelas II

Sel

dendrit,makrofag,sel B, sel
Tteraktivasi.
HLA D,sub lokus; DP<DQ<DR.
Ag MHC kelas II khusus berikatan dan
memprestasikan Ag eksogen pd
CD4+sel T.
Merupakan Ag yg trpenting pd
penolakan transplantasi.

Penolakan transplantasi
Penolakan yg di timbulkan oleh:
Th resepien yg mengenal Ag MHC
allogenic
- Merangsang sel Tc yg juga mengenal
AG MHC allogenic
lisis.
- Limfokin
merusak jaringan
makrofrag ke tempat transplan
merusak jaringan.

Penolakan hiperakut,akut,
kronik

Co : ginjal.
1. Hiperakut
-Beberapa menit-jam, transplantasi.
-Ok destruksi oleh Ab yg sudah ada pd resipien
thd transplan.akibat resipien tlh tersitisasi
sebelum dg Ag dlm tandur. Co : transfusi.
-jaringan transplan:edem+interstisiel,ditemukan
trombosit,kerusakan endotel,nekrosis.
Klinis: panas,lekositosis,urin /- dan mengadung
erytrosit.

2. Akut
Sebelumnya tdk disensitisasi, terhadap
transplan
Timbul : beberapa hari setelah
transplan.
Pembesaran ginjal fungsi dan
aliran,sel darah dan protein urin.
Mik ; infiltrasi interstisiel.
Imunosupresi : steroid.

3. kronik

Timbul ; beberapa bulan setelah organ

berfungsi normal.
Ok sensitivitas yg timbul terhadap Ag
transplan.
Kadang ginjal sesudah imunosupresi
dihentikan.
Gagal ginjal terjadi perlahan dan progesif.
Mik : proliferasi sel radang pd PD
kecil+penebalan membran basal glomelorus.
TH : tak guna

TERIMA KASIH
WASSALAM