PATOLOGI KESEIMBANGAN

CAIRAN, ASAM DAN BASA

Sukma W

GANGGUAN KESEIMBANGAN
ELEKTROLIT & CAIRAN
Hipokalemia: - tanpa defisit K+ total tubuh
- dg.defisit K+ total
Tanpa defisit:
- terjadi pada Alkalosis Resp. K+ intrasel; juga terjadi pada
hipokalemik periodik paralysis & hiperalimentasi
Dengan defisit:
- asupan K+ kurang : anoreksia& alkoholism
- Kehilangan K+ >>: diare hebat, muntah2, laxans>
- Mel.Ginjal: mineralokortikoid> (hiperaldosteron primer/sekunder
pada sirosis, SN, dekomp.); diuretik berlebihan, pemberian
penisilin atau karbenisilin; asidosis tubular akut, AML,
hipomagnesia
3

GEJALA HIPOKALEMI
- aritmi: terutama bila mendapat digitalis
- EKG: T mendatar, gel.U, ST depresi, QT melebar,
kepekaan berkurang
- Ileus paralitik, kelemahan otot/kuadriplegi,
hipotensi ortostatik
- Kronik: vakuolisasi sel tub.proksimal, fibrosis
interstitial,
atrofi/dilatasi
tubulus,
poliuri&polidipsi, osmol.urine menurun
- NH3 meningkat ekskresi NH4 urine meningkat
- Keasaman berkurang H+ menurun reabs.
HCO3- metabolik alkalosis
4

PENGOBATAN
dapat peroral/ parenteral
Alkalosis : K+ dalam bentuk KCl
Alkalosis : bikarbonat, sitrat, glukonat
Parenteral: 10 meq/jam dengan
pemantauan kadar K+ plasma
Pemberian
dalam
larutan
NaCl/dextrose

HIPERKALEMIA
Etiologi :
asupan berlebih peroral/enteral
Perpindahan K+ ke ekstrasel pada asidosis
Pseudohiperkalemia:
pada
pem.
Penderita
dg.
Lekositosis/trombositosis ok.proses koagulasi/hemolisis.
Gejala:
kelemahan otot s/d paralisa
Utk.menurunkan K+, meningkatkan hormon2 aldosteron,
insulin, epinephrin, glukagon u/ menstabilkan gula darah
Jantung: aritmia/arrest; gambaran EKG: tall T, QRS >,
interval P >, hilangnya P, QRS menyatu dg.T dan disebut
sine-wave

PENGOBATAN HIPERKALEMIA
1.

2.

Menurunkan K+ plasma:
- pemberian D 10% 500ml/infus jam insulin endogen
mendorong K+ masuk sel; pada DM perlu ditambah 15 U
insulin
- pada asidosis: K+ luar sel meningkat dg. Pemberian
Na.Bic. 44-88 meq enteral K+ terdorong masuk dalam sel
- Sod.Polystirene Sulfonat (kayexalate)
- hemodialisis: bila cara2 diatas gagal
Menurunkan ambang rangsang neuromuskuler:
- 10 cc Gluonas Calc.10% I.v. Diberikan dlm. 2-3 menit
dapat diulang setelah 5 menit bila gbr. EKG tak berubah
- Terapi cepat dilakukan bila K+ > 8 meq/L atau K+> 6,5
meq/L
disertai perubahan EKG yang lanjut.
7

GANGGUAN KESEIMBANGAN
NATRIUM
Na+: ion utama diluar sel; N: 145 meq/L
Intrasel 10 meq/L
Dipertahankan oleh sistim Na-K-ATP ase
Amat menentukan osmolalitas extrasel selain
kadar glukosa dan ureum.
osmol.=2X Na plasma+ gluc/18+ BUN/2,8
N: osmol.efektif= 2X kadar Na plasma
hipoNa : akibat hilangnya Na+/ retensi cairan
hiperNa: hilangnya cairan/ retensi ion Na.

HIPONATREMI

Etiologi:
1. Deplesi volume sirkulasi:ADH naik haus retensi cairan
hiponatremi
2. GGK( LFG rendah): air> hiponatremi insuff.adrenal
diare, mual, muntah, hilangnya Na mel.ginjal hipo Na
3. Sindr.Inappropriate ADH (SIADH) secr.:
Ggn.neuro: infeksi, tumor, vaskuler, GBS
Obat2an : klorpropamid, vincristin,siklofosf.
karbamazepin, tiotiksen.
Infeksi paru: TBC, aspergilosis, pneumonia
Pasca bedah: idiopatik, ADH ektopik, karsinoma,
pemberian ADH, vasopresin, oksitosin
4. Hiponatremi esensial

GEJALA HIPONATREMI
- G/ timbul o.k edema otak
- Hipoosm.otak terjadi 24 jam setelah plasma
- Na.< 125 meq/L nausea, malaise
- Na. 110-120 : letargi dan sakit kepala
- Na. < 110 meq/L: kejang2 dan koma
Pengobatan:
- menjaga agar kadar Na > 120 meq/L
- Rumus: kehilangan= 0,6X BBX (140-Na plasma)
- Bila disertai kehilangan cairan:
Kehilangan Na= 0,6XBBX (140-Na.Pl) + 140X turunnya BB
- Pemberian NaCl: deplesi cairan, Insuf.adrenal, ok. Diuretik
- Restriksi cairan: edema, SIADH, GGK, polidipsi psikogen.

10

HIPERNATREMIA
Etiologi :
1. Fluid-loss: insensibel loss (demam, ISPA,
luka bakar, didaerah suhu tinggi);
diabetes insipidus; pemberian diuretik;
ggn.hipotala mus hipodipsi ok ggn.
Osmoreseptor
2. Intake Na+ >: pemberian NaCl hipertonik
Na.Bik.> atau NaCl peroral >, sindroma
Cushing dan hiperaldosteronism
11

GEJALA HIPERNATREMI
Berupa G/ neurologis: letargi, kelemahan otot, kedutan
(twitching), kejang2 dan koma..
Terjadi ok keluarnya cairan dari sel otak
Dapat terjadi perdarahan otak
PENGOBATAN:
def.cairan= 0,6XBBX (Na/140 1)
( pada wanita 0,5)
Dg. Cairan glukosa isotonik peroral atau enteral; pada
diabetes insipidus diberikan diuretik (Hct) dg. diet
rendah Na, atau pemberian klofibrat, klorpropamid,
asetaminofen, karbamasepin, pitresin dalam minyak
12

GANGGUAN
KESEIMBANGAN KALSIUM
- 40% Ca serum terikat albumin
- 55-60% difusabel berupa ion Ca++/ kompleks Kalsium
- Kebutuhan kalk 0,5 g/hari (DepKes); saat hamil perlu
tambahan 0,5 g/hari
- Diet rata2 mengandung 0,4-1,4 g dg susu 2,8 g/hari
- Diabsorbsi usus halus proksimal secara difusi pasif;
abs. Menurun ok oksalat, sitrat atau fitat; peristaltik
meningkat atau def.protein; Abs.naik pada pemberian
vit.D3 (kolekalsiferol), hormon PTH
- Ekskresi melalui urine secara filtrasi & reabsorbsi
( 99%) melalui tub.prox.(20-30%), Loop Henle (1015%); tub.distal (2-8) ; reabsorbsi
ini seimbang
dengan abs. Na.

13

HIPOKALSEMIA
Etiologi :
1. Def.vit.D:
makanan
kurang
lemak,
sindrom
malabsorbsi(
gastrektomi,
pankreatitis,
obat
pencahar), ggn.metab.vit.D (vit.D deficient Rickets=
kel.otosomal resesif), renal insuf., ggn.fgs.hati, obat
anti kejang
2. Hipoparatiroidism
3. Pseudohipoparatiroidism
4. Keganasan
5. Hipofosfatemia
Pengobatan
:
koreksi
defisiensi
dg
kalsium
iv( Ca.Gluconat/ klorida 10%) atau
peroral
(Ca.Gluconas/karbonat); dpt. Disertai pemberian
vit.D dosis besar
14

HIPERKALSEMIA
Etiologi:
1. Hiperparatiroidisme
2. Tumor ganas yg mengeluarkan PTH
3. Intoksikasi vit.D
4. Intoksikasi vit. A
5. Hipertiroid
6. Insufisiensi adrenal
7. Milk Alkali Syndrome: ok pemberian antasid
disertai pemberian susu> pada ulkus peptikum
atau pemberian tiasid lama bersama vit.D.
15

PENGOBATAN
1. Fosfat: meningkatkan deposisi kalk
tulang & menghambat resorbsi
tulang; hati2 pada GGK
2. Indometasin
:
berguna
pada
hiperkalsemia akibat keganasan
3. Meningkatkan ekskresi dg. Lar. NaCl.
4. Diet rendah kalsium
5. hemodialisis
16

GANGGUAN
KESEIMBANGAN FOSFOR
HIPOFOSFATEMIA:
Etiologi:
1. Antasid pengikat fosfat dosis besar
2. Luka bakar yg luas & berat
3. Diet rendah fosfat
4. Alkalosis respiratorik
5. Ketoasidosis diabetik
6. alkoholisme
17

GEJALA
1. Kerusakan eritrosit
2. Gangguan fungsi lekosit
3. Gangguan fungsi trombosit
4. Gangguan fingsi saraf pusat
5. Rabdomiolisis
PENGOBATAN:
Pemberian garan fosfat peroral/intravena
18

HIPERFOSFATEMIA
Etiologi:
Pemberian
fosfat>
peroral/enema/
enteral, pada gagal ginjal akut/kronik
Pemberian sitostatik sitolisis fosfor
keluar kedalam darah
Gejala: tetani ok penekanan kadar
kalsium, pengendapan kalsium pd
jar.lunak
19

HIPOMAGNESEMIA
Etiologi:
1. Ggn.abs.: primer, steatorea, reseksi usus,
2. Alkoholism kronik
3. Ketoasidosis diabetik
4. Pemberian diuretik, sindr.Barter, SIADH,
Hiperaldosteron, vit.D>, hiper PTH
G/: otot lemah, fasikulasi, tremor, tetani,
tanda Chovstek, tanda Trosseau; gelisah,
psikosis
Terapi: pemberian magnesium p.o/I.v
20

HIPERMAGNESEMIA
E/: GGK atau insuf.hormon korteks adrenal
G/: ggn.saraf pusat& neuromusk. A.l.
gangguan
menelan,
quadriplegi,
ggn.bicara, kelumpuhan pernafasan.
Tx/: pemberian kalsium 5-10 meq I.v
diuretik bila fungsi ginjal baik
hemodialisis
21

GANGGUAN
KESEIMBANGAN
ASAM - BASA
- penting u/ menjaga fgs.organ tubuh
- Diatur oleh ginjal dan paru
- Rumus Henderson:

H+= 24X P CO2 : (HCO3-)

- nilai normal pH
: 7,40 + 0,02
H+ : 40 + 2 mmol/L
P CO2
: 40
+ 2 mmHg
HCO3: 25
+ 2 mmol/L
22

GANGGUAN ASAM-BASA
-

asidosis metabolik: H+ naik, HCO3 turun

Alkalosis metabolik : H+ turun, HCO3 naik
Asidosis respiratorik: H+ naik, PaCO2 naik
Alkalosis resp.
: H+ turun, PaCO2 turun
Anion gap: u/ mengetahui ion lain selain ion
Cl dan HCO3 seperti laktat/hidroksi butirat
- Rumus;
anion gap= Na ( Cl + HCO3)
- harga normal : 12 + 2 meq/L
23

ASIDOSIS METABOLIK
E/: penambahan asam baru: asidosis laktat,
ketoasidosis,
infeksi,
prod.asam
usus>,
keracunan metanol,etilen glikol, salisilat
HCO3 loss: diare, ileus, ileal conduit
Ginjal: asidosis tub.akut, inhibitor
kegagalan prod. Bikarb.: GGT,
hiperkalemi, penyakit medula
G/: Kussmaul resp.,hipotensi, mual, muntah,
hiperkalemi,
depresi
miokard,
resisten
vasopresor
Tx/: Bikarbonat iv/po: 0,4X BBX def.Bicarbonat
24

ALKALOSIS METABOLIK
Etiologi:
1. Defisit cairan extrasel:
a. kehilangan cairan lambung: muntah2
b. diuretik berlebihan
c. kehilangan NaCl> usus: diare
d. pascahiperkapnea & sindroma Barter
2. Volume cairan normal/berlebih
a. hiperaldosteronisme primer/sekunder
b. sindroma Cushing
c. intake mineralokortikoid berlebihan
Pengobatan: koreksi defisit cairan dg. Lar.NaCl, koreksi
defisit K, Na, Cl, & menghambat aktifitas aldosteron

25

ASIDOSIS RESPIRATORIK
Ok. Paru tak mampu mengeluarkan CO2:
1. Gangguan pusat pernafasan
2. Penyakit otot pernafasan: GBS, obat2,
Miastenia Gravis
3. Ggn.elastisitas
sal.nafas:
fibrosis
pulm., peny.interstisial paru, obstruksi
(
asma,
emfisema,
bronkitis,
bronhiolitis)
26

ALKALOSIS RESPIRATORIK
Timbul akibat hipoksi atau hipotensi:
1. Penyakit paru: pneumoni, asma, edem paru
2. Berada didaerah tinggi/gunung
3. Penyakit jantung kongestif
4. Obat2: salisilat, teofilin
5. Hiperventilasi primer/sentral, pernafasan
Cheyne-Stokes, perdarahan sub-arachnoid
6. Hiperventilasi psikogenik, sirosis, sepsis,
asidosis metabolik yg.baru teratasi
7. Latihan fisik
27