Anda di halaman 1dari 175

FT INTEGUMEN

Kulit merupakan selaput penutup badan,


organ essensial dan vital estetika
Sebagai bagian tubuh untuk Kepercayaan
diri
Kulit
yang
sehat
banyak
hal
yg
mempengaruhi
Hal yang mempengaruhi kesehatan kulit :
Keadaan lingkungan
Sinar UV
Pola hidup
Pola makan dll

FUNGSI KULIT
1.

Fungsi Proteksi

Menjaga bagian dalam dari fisik, mekanik,


tekanan, gosokan, tarikan, panas dll.
Adanya bantalan lemak, ketebalan kulit,
tanning

2. Fungsi Absorbsi

Permiabilitas kulit sehingga memungkinkan


respirasi O2, CO2, uap air
Absorbsi melalui celah antar sel, menembus
epidermis, muara saluran kelenjar

3. Fungsi Ekskresi

Mengeluarkan sisa metabolisme, NaCl, urea,


asam urat amonia
Kelenjar kulit mempunyai keasaman Ph 5 6,5

4. Fungsi Persepsi
Ujung saraf sensoris di dermis dan subcutis
reseptor panas oleh badan rufini dan dingin oleh
badan krause, rabaan oleh badan meisner, tekanan
oleh badan vater paccini

5. Fungsi Thermoregulasi
Mengeluarkan keringan dan mengekerut jika dingin
Tonus vaskuler dipengaruhi oleh saraf simpatis

6. Fungsi Pembentukan Pigmen


Pembentukan pigmen (melanosit) di lapisan basal
Pigmen disebar ke epidermis oleh dendrit
Warna kulit juga dipengaruhi oleh ketebalan kulit,
karotin dan Hb

7. Fungsi Keratinasi
Epidermis 3 jenis : keratinosit, langerhans, melanosit
Dimulai dari sel basal mengadakan pembelahan,
berubah bentuk-spinosum, granulosum

8. Fungsi Pembentukan Vitamin D


Merubah dehidrololesterol

Kulit adh organ paling luas ( 1,5 2 m )


Tebal 0,5 5 mm, berat 15 % berat badan
Mrpkan Struktur mikroanatomi yang komplek
1 inchi terdiri dari :
650 kelenjar keringat
65 folikel rambut
19 yards kapiler
78 yards saraf
Ribuan sel sensorik dan sel langerhans

ADNEXA KULIT
1. Kelenjar kulit
a.

Kelenjar keringat ( galndula sudorifera )


Kelenjar ekrin : kecil-kecil encer- spiralbermuara pd kulit - sekresi dipengaruhi oleh
syaraf kolinergik-panas- emosi- hampir seluruh
kulit
Kelenjar apokrin : lebih besar kental ada di
axilla, aerola mamae, pubis, labia minora,
saluran telinga luar
b. Kelenjar palit ( glandula sebasea )
Kelenjar halokrin : bermuara pd lumen akar
rambut, pd anak lebih sedikit, dewasa banyak

2. Kuku stratum korneum

Akar kuku ( nail root )


Badan kuku ( nail plate )
Kulit kuku proksimal - eponikum

Pertumbuhan kuku sangat dipengaruhi oleh banyak hal.


Pertumbuhan
kuku
kecepatannta
meningkat
dipengaruhi oleh kasus psoriasis, dipercepat juga bila
tdp reaksi inflamasi sekitar kuku
Perlambatan sangat dipengaruhi oleh misal, gangguan
sistemik, bila ada pemasangan gibs yang menutupi
kuku

3. Rambut
Bagian terbenam ( akar rambut ), bagian diluar
( batang rambut / korteks)
Korteks dibngkus kutikula
Tersusun oleh sel-sel yg tumpang tidih spt
genteng
Pertumbuhan rambut scr siklik, pertumbuhannya
aktif tetapi diselingi oleh fase istirahat
Fase pertumbuhan rambut aktif ( anagen), fase
transisi (katagen), diikuti fase istirahat (telogen),
sth itu tjd reaktif (pengaktifkan kembali) folikel
rambut, rambut baru diproduksi dan rambut tua
akan rontok.

Warna rambut manusia dipengaruhi oleh 2 macam


melanin-eumelanin pd rambut warna hitam dan coklat
Feomalanin (pheumelanin) mjd warna rambut coklat
kemerahan dan pirang
Warna rambut yg berubah jd kelabu (uban) mrpkan akibat
berkurangnya akivitas tirosine dalam melanosit di dlm
bulbus rambut
Bentuk rambut sgt dipengaruhi oleh ras dan lokasinya pd
tubuh
Rambut negroid berbentuk oval pd irisan melintang,
sedangkan pd daerah pubis, jenggot dan bulu mata
berbentuk oval
Rambut kaukasoid berbentuk agak ellips
Mongoloid berbentuk bundar

Tipe rambut halus ( lanugo ) tak berpigmen, pada


bayi. Rambut halus di badan disebut rambut velus
Tipe rambut terminal banyak pigmen dan
bermedula, pada orang dewasa
Rambut khusus, alis, kepala, bulu mata, kumis,
kemaluan, ketiak dll, dipengaruhi hormon
androgen
Tumbuh secara siklik
Pigmen rambut dihasilkan oleh melanosit di
dalam bulbus rambut, letaknya di pangkal folikel
rambut yg plg bawah
Rambut ditegakkan oleh otot-otot pilli erektor,
jika merasa kedinginan, goose pimples, gose
flesh, horipilasi.

LAPISAN KULIT
1.

Lapisan Epidermis

Stratum
Stratum
Stratum
Stratum
Stratum

Korneum
lucidum
granulosum
spinosum
basale

2. Lapisan Dermis

Pars papilare
Pars retikulare

3. Lapisan Sus Cutis

Lanjutan dermis
Jaringan ikat longgar berisi sel lemak (panikulus
adiposa)
Terdapat ujung saraf tepi, pembuluh darah dan
getah bening
Ketebalan berbeda-beda
Vaskularisasi diatur oleh pleksus superfisialis dan
pleksus profunda
Saluran getah bening

STRUKTUR PENAMPANG KULIT

EPIDERMIS

KULIT TIPIS : 75 150 m


KULIT TEBAL : 400 600 m

S. KORNEUM

S. LUSIDUM

STRATUM GRANULOSUM

STRATUM SPINOSUM

STRATUM GERMINATIVUM / BASALE

FUNGSI EPIDERMIS :
Membentuk penampilan kulit ( seumur hidup
mengadakan
pergantian
sel-sel
lapisan
epidermis dari bawah keatas (turnover) yg
dimulai dari sel dasar (kulit ari / stratum
corneum ) hingga sel tanduk yg berlangsung
selama kira-kira 15 30 hari,normalnya 28 hari )
50 th sekitar 37 hari krn metabolisme sdh
menurun
Menjaga
kelembapan
(dgn
mengeluarkan
sebum/minyak oleh kelenjar sebacea)
Mencegah penetrasi bakteri (adanya HLB =
Hydrophile Lipohile Balance )
Anti radikal bebas, karena mengandung :
Vit E, Vit C, Superoxide Dimustase

LAPISAN EPIDERMIS
Lapisan paling luar
Derivat ektoderm
Tidak mengandung pembuluh darah, saluran getah
bening dan jaringan saraf. Nutrisi berasal dari
dermis
Merupakan lapisan kulit yg menerima reaksi
kosmetik
Terdapat 1 10 sel
Perubahan jaringan yg khas dan tampak pd kulit yg
menua
yaitu
pendataran
daerah
perbatasan
epidermis-dermis yg sebelumnya berkelok-kelok
(dermal papilae)
Perubahan itu mengakibatkan luas permukaan akan
berkurang, shg komunikasi dan transver nutrisi
menjadi terhambat. Selain itu, pola permukaan kulit
yg ditentukan oleh arsitektur tersebut mjd
kehilangan kelenturannya.

STRATUM KORNEUM

LAPISAN INI MENGALAMI KERATINISASI


SEL-SELNYA TERDIRI ATAS PROTEIN
AMORF, FIBRILAR DAN MEMBRAN PLASMA
YANG MENEBAL : SEL TANDUK
ENZIM HIDROLITIK LISOSOM
MENGHILANGKAN ORGANEL SITOPLASMA
PEMBAHARUAN EPIDERMIS TERJADI
SETIAP 15-30 HARI (DISEBABKAN OLEH
AKTIVITAS MITOTIK DALAM S.
GERMINATIVUN DAN S. SPINOSUM.

STRATUM LUSIDUM
TRANSLUSEN TERDIRI ATAS SELAPIS TIPIS
SEL EOSINOFILIK MRP LAPISAN YANG
TIPIS DAN BENING
BERSIFAT GEPENG
SEL-SEL MENGANDUNG ELEIDIN
(DIHASILKAN S. GRANULOSUM)
BERUBAH JADI KERATIN
ORGANEL DAN INTI TIDAK TAMPAK LAGI,
SITOPLASMA TERUTAMA TERDIRI ATAS
FILAMEN PADAT YANG BERHIMPITAN
DALAM MATRIK YANG KEDAP ELEKTRON
DAN FUNGSI MENAHAN AIR

STRATUM GRANULOSUM
GRANULA KERATOHIALIN
PROTEIN KAYA HISTIDIN DAN SISTIN
GRANULA BERLAMELA :
DIBENTUK OLEH LAPIS GANDA LIPID
MENJALIN DENGAN MEMBRAN SEL :
CURAHKAN
ISINYA : SUBSTANSI SEMEN INTERSEL,
FUNGSI :
1. BARRIER / SAWAR TERHADAP MASUKNYA

BENDA ASING

2. EFEK MENGUNCI

STRATUM SPINOSUM
DIJUMPAI TENOFILAMEN / TENOFIBRIL
MEMPERTAHANKAN KOHESI ANTAR SEL &
MELAWAN AKIBAT ABRASI.
DIJUMPAI SEL LANGERHANS
(U. REAKSI EPIDERMIS DARI DAERAH-DAERAH
YANG TERKENA GESEKAN IMUNOLOGI KULIT) :
- MAKROFAG TURUNAN SUMSUM TULANG MAMPU
MENGIKAT, MENGOLAH, MENYAJIKAN ANTIGEN
KEPADA LIMFOSIT T
- PERANGSANGAN SEL LIMFOSIT T.
DAN TEKANAN TERUS MENERUS STR.
SPINOSUM TEBAL, KAYA AKAN TENOFILAMEN

STRATUM GERMINATIVUM / BASALE


TERDIRI ATAS SELAPIS SEL KUBOID / SILINDRIS
BASOFILIK DI ATAS LAMINA BASALIS.
MEMISAHKAN DERMIS DAN EPIDERMIS.
U. AKTIFITAS MITOSIS (PEMBAHARUAN SEL-SEL
EPIDERMIS SECARA BERSINAMBUNGAN).
EPIDERMIS MANUSIA DIPERBAHARUI TIAP 15-30
HARI
SEL YANG BANYAK MENGANDUNG FILAMEN
BERGARIS TENGAH PADA SAAT PERPINDAHAN
SEL KE ATAS, JUMLAH FILAMEN JUGA
BERTAMBAH PADA SAAT SAMPAI DI STR.
KORNEUM MERUPAKAN DARI PROTEIN TOTAL.
DI BAWAH / DIANTARA STR. BASALE DAN DALAM
FOLIKEL RAMBUT EUMELAMIN, YAITU SEL
MELANOSIT MEMBUAT PIGMEN RAMBUT.

MACAM SEL PADA EPIDERMIS


1.

KERATINOSIT

Sel yg tersusun oleh substansi granular (keratin)


Terjadi regenerai aktif normal 15 30 hari
Meninggalkan laipisan basal
keatas mengalami perubahan
bentuk dan susunan mati
penandukan

Fungsi Keratinosit
Trauma Mikrobiologi
Trauma
Fisik

PELINDUNG
Trauma Kimiawi

Trauma
Mekanis

2. MELANOSIT
Sel yg mpy dendrit yg mensintesa dan mensekresi
organella yg mengandung melanin yg disebut
melanosom. Melanosom adalah partikel subseluler
dlm melanosit, mengandung hormon Tyrosine
Fungsi melanosom :
Sintesa melanin
warna kulit
Mengangkut melanin
3. SEL LANGERHANS
Fungsi :
menelan dan mengeliminasi benda asing
Menemukan dan mengeliminasi pertumbuhan
abnormal
Sel langerhans mudah rusak oleh karena sinar UV

Melanosom

Melanin

Pigmen

Penambahan sintesa
hiperpigmentasi
Pigmentasi
Pigmentasi
hipopigmentasi

Pengurangan sintesa

Eumelanin

Melanin

Pheomelanin

Fungsi Melanin
mencegah kerusakan kulit
akibat UV

Melanin

4. Sel Merkel

Fungsi Sel
mekanoreseptor pada kulit

DERMIS

JARINGAN IKAT YANG MENUNJANG EPIDERMIS DAN MENGIKAT


JARINGAN SUBCUTAN.
PAPILA DERMIS : SALING MENGUNCI DENGAN JULURANJULURAN EPIDERMIS.
TERDIRI DARI 2 LAPIS : STR. PAPILARE DAN STR. RETIKULARE.
LAMINA BASALIS : DIJUMPAI DIANTARA STR. GERMINATIVUM
DAN STR. PAPILARE

STRATUM PAPILARE

TERSUSUN JARINGAN IKAT LONGGAR


(FIBROBLAS DAN SEL JARINGAN IKAT).
BANYAK SEL MAST DAN MAKROFAG.
DIJUMPAI LEUKOSIT YANG KELUAR DARI
PEMBULUH (EKSTRAVASASI).
ADA SERABUT KOLAGEN DARI LAMINA
BASALIS DERMIS, FUNGSI : MENGIKAT
DERMIS PADA EPIDERMIS

STRATUM RETIKULARE
TERSUSUN JARINGAN IKAT PADAT TIDAK
TERATUR, KOLAGEN ( BANYAK SERAT
ELASTIN TEBAL, SEDIKIT SEL).
BANYAK GLIKOSAMINOGLICANS
DERMATOM SULFAT.
SERAT KOMPONEN AMORF DARI
ELASTIN DAN KOMPONEN MIKROFIBRIL,
MENYALIP DALAM LAMINA BASALIS
JALINAN ELASTIS, FUNGSI : KELENTURAN
KULIT.
PENGARUH USIA JUMLAH KOLAGEN DAN
ELASTIN BERKURANG

KOMPONEN-KOMPONEN DERMIS
1.

2.

3.

JARING-JARING PEMBULUH DARAH DAN LIMFE


JALINAN KAPILER PADA STRATUM PAPILARE,
MENGELILINGI RABUNG EPIDERMIS, FUNGSI :
MENGATUR SUHU INTI TUBUH DAN MEMBERI MAKAN
EPIDERMIS DIATASNYA.
TURUNAN EPIDERMIS
- FOLIKEL RAMBUT
- KELENJAR KERINGAT
- KELENJAR SEBACEA
SERAT SARAF
(SERAT PASCA GANGLIONIK,GANGLIA SIMPATIS)
UJUNG SARAF AFEREN MEMBENTUK JALINAN
SUPERFISIAL DERMIS DARI UJUNG SARAF BEBAS,
JALINAN FOLIKEL RAMBUT DAN PERSARAFAN ORGAN
SENSORIS.
CONTOHNYA : MEKANORESEPTOR BADAN RUFFINI,
MERKEL, KRAUSE DAN PACINI.

FOLIKEL RAMBUT

STRUKTUR BERKERATIN
PANJANG BERASAL DARI
INVAGINASI EPITEL
EPIDERMIS.
MASA PERTUMBUHAN
RAMBUT DIIKUTI MASA
ISTIRAHAT.
SETIAP RAMBUT
BERKEMBANG DARI SEBUAH
INVAGINASI EPIDERMAL
FOLIKEL RAMBUT.
FOLIKEL RAMBUT
PELEBARAN PADA BAGIAN
UJUNG : BULBUS RAMBUT.
DASAR BULBUS : PAPILA
DERMIS, FUNGSI : JALINAN
KAPILER YANG VITAL
KELANGSUNGAN FOLIKEL.
M. AREKTOR PILI
KONTRAKSINYA
RAMBUT(ANTARA PAPILA
DAN SEL EPITEL AKAR
RAMBUT) PIGMEN (WARNA
RAMBUT).

KELENJAR SEBACEA / KELENJAR PALIT


TERBENAM DALAM DERMIS, 100 KELENJAR /CM2 .
KEL HOLOKRIN : PRODUK SEKRESINYA DILEPAS BERSAMA SISA-SISA
SEL MATI.
MERUPAKAN KEL ASINAR YANG MEMILIKI BEBERAPA ASINI, YANG
BERMUARA PADA SALURAN PENDEK (BIASANYA BERAKHIR PADA
BAGIAN ATAS FOLIKEL RAMBUT). ASINI TERDIRI ATAS LAPISAN BASAL
SEL-SEL EPITEL GEPENG PRAKEMBANG YANG TERLETAK DIATAS
LAMINA BASAL.
PRODUK : SEBUM
SEL-SEL EPITEL GEPENG BERPROLIFERASI DAN BERDIFERENSIASI
MENGISI ASINI DENGAN SEL-SEL BULAT YANG BANYAK TETES LEMAK
DALAM SITOPLASMA SEL-SEL SERENTAK TERISI TETES LEMAK
PECAH SEBUM.
SEBUM : CAMPURAN LIPID YANG MENCAKUP TRIGLISERIDE, LILIN,
SKUALEN SERTA KOLESTEROL DAN ESTERNYA.
FAKTOR PENGATUR UTAMA SEKRESI KELENJAR INI : - WANITA :
KOMBINASI HORMON ANDROGEN OVARIUM DAN ADRENAL, PRIA :
HORMON TESTOSTERON.
FUNGSI (DIDUGA) : SIFAT ANTIBAKTERI DAN ANTIJAMUR YANG LEMAH .

KELENJAR KERINGAT

TERDIRI DARI : 1. KELENJAR KERINGAT AKRIN (MEROKRIN) MERUPAKAN


KELENJAR TUBULAR SIMPLEK BERGELUNG, SALURANNYA BERMUARA
PERMUKAAN KULIT. 2. KELENJAR APOKRIN : MEMBERIKAN BAU BADAN
YG KHAS
BAGIAN SEKRESI KELENJAR TERBENAM DALAM DERMIS, DIKELILINGI
SEL MIOEPITEL.
KONTRAKSI : MEMBANTU MENGELUARKAN SEKRET.
2 JENIS SEL PADA BAGIAN SEKRESI KELENJAR EKRIN :
1. SEL GELAP (SEL MUKOID) :
- SEL PIRAMIDAL YANG MELAPISI SEBAGIAN BESAR PERMUKAAN
LUMINAL BAGIAN KELENJAR INI.
- GRANULA SEKRETORIS MENGANDUNG GLIKOPROTEIN DALAM
JUMLAH BANYAK DALAM SITOPLASMA BAGIAN APIKALNYA.
2. SEL BENING :
- TIDAK MENGANDUNG GRANULA SEKRESI.
- PLASMALEMA BASAL MEMILIKI BASAL INVAGINASI YANG KHAS
TRANSPORT GARAM TRANSEPITEL DAN CAIRAN.
- DUKTUS KELENJAR INI DIBATASI OLEH EPITEL BERLAIS KUBOID.
KOMPONEN UTAMA CAIRAN YANG DISEKRESI : AIR, NATRIUMKLORIDA,
UREA, AMONIA, ASAM URAT.
SEL-SEL YANG TERDAPAT PADA SALURAN KERINGAT BERFUNGSI
ABSORBSI NATRIUM

JARINGAN SUBCUTAN

(FASCIA SUPERFISIAL/PANICULUS ADIPOSUS)

TERSUSUN ATAS JARINGAN IKAT


LONGGAR : MENGIKAT KULIT SECARA
LONGGAR PADA ORGAN-ORGAN
DIBAWAHNYA (MEMUNGKINKAN KULIT
BERGESER DI ATAS).
HIPODERMIS YANG BANYAK
MENGANDUNG SEL-SEL LEMAK.
FUNGSI : PENYEKAT PANAS, BANTALAN
TRAUMA, TEMPAT PENUMPUKAN ENERGI

DERMATOGLIFIK
SIDIK JARI, yaitu pola guratan-guratan menonjol yg khas
pd ujung jari manusia, bersifat unik bg stp manusia.
Ada 3 pola : a. melengkung (arch), b. melingkar (loop), c.
memutar (whorl)
Pola guratan berfungsi sbg identifikasi seseorang, jg utk
menemukan adanya abnormalitas dermatoglifik, yg khas
seringkali berhubungan dgn kelainan kromosom.

TIPE KULIT
MENURUT FITZPATRICK
TIPE 1 : SELALU TERBAKAR, TIDAK PERNAH TANNING
(KULIT PUTIH, SANGAT SENSITIF)
TIPE 2 : SELALU TERBAKAR, SULIT TANNING
(KULIT PUTIH, SENSITIF)

SPF > 30

TIPE 3 : TERBAKAR RINGAN, SEDIKIT TANNING


(SENSITIF)
TIPE 4 : TERBAKAR RINGAN, SELALU TANNING
( COKLAT MUDA, AGAK SENSITIF)

SPF
15-20

TIPE 5 : JARANG TERBAKAR, SANGAT TANNING


(COKLAT, SEDIKIT SENSITIF)
TIPE 6 : TIDAK PERNAH TERBAKAR, SANGAT TANNING
(COKLAT TUA, HITAM, TAK SENSITIF)

SPF < 15

PEMBAGIAN LAIN
1. KULIT NORMAL
2. KULIT KERING
3. KULIT BERMINYAK

GENETIK
KONSTITUSIONAL
SEDERHANA
KOMPLEKS

PEMBAGIAN LAIN
TIPE KULIT MENURUT GLOGAU:
Kerusakan :
TIPE I :
Tanpa keriput
Photoaging dini berupa : bercak hitam,
tanpa pertumbuhan jinak, keriput minimal
Usia pasien 20-30 th dpt menggunakan
rias wajah minimal atau tanpa make up
Jaringan parut jerawat minimal

TIPE 2 :
Keriput / kerutan terlihat pd saat ekspresi
Photoaging dini / moderat
Ciri-ciri : tumor jinak awal, teraba tetapi tidak
terlihat, garis senyum mulai tampak
Usia pasien 30-40 th biasanya memaai
faundation, tdp jaringan parut jerawat ringan
TIPE III :
Keriput / kerutan saat istirahat
Photoaging lanjut
Tdp ciri-ciri : tumor jinak terlihat, teleangiaktasis
nyata, keriput minimal
Usia pasien 50 th lebih selalu memakai faundation
tebal
Jaringan parut jerawat tampak dimana riasan tidak
dpt menutupi

TIPE IV ( BERAT ):
Keriput / kerutan menyeluruh
Photoaging berat
Tdp ciri-ciri : kuli kuning keabu-abuan,
tumor ganas, keriput menyeluruh tanpa
kulit normal
Usia pasien 60-70 th : tidak menggunakan
rias wajah, karena akan kering dan retak,
jaringan parut jerawat besar

PENDEKATAN DIAGNOSIS PENYAKIT KULIT


DIAGNOSIS :
Adalah suatu pernyataan sigkat tentang keadaan atau kondisi
suatu penyakit
1. Memberikann petunjuk kerja (label) yg dpt dikenali oleh
orang lain
2. Mengimplikasikan beberapa kesamaan dgn pasien2 lain
yg mpy penyakit dgn keadaan atau kondisi yg sama, dlm
hal penyebab, patologi, gambaran (ciri-ciri) klinis dan
respon thd pengobatan
3. Memberikan prognosis dan informasi ttg sumber
penularan atau keturunan
4. Memberikan pengetahuan ttg metode pengobatan

ANAMNESIS DERMATOLOGIS
RIWAYAT PENYAKIT TERDAHULU
Hendaknya meliputi masalah-masalah umum, misalnya :
diabetes dan TB, ganguan kulit yg pnh diderita, alergialergi yg penting
RIWAYAT KELUARGA
beberapa kelainan bersifat enular : kelainan-kelainan yg
lain mpy latar belakang genetik yg kuat
PEKERJAAN DAN HOBI
kulit sering dipengaruhi oleh zat-zat yg banyak terdapat
di lingkungan kerja dan di rumah
TERAPI
bukan hanya pengobatan yg sistemik tetapi juga yg
topikal; banyak pasien menggunakan bermacam-macam
krim dan salep;topikal mungkin jg berupa obat

HASIL ANAMNESIS YANG LAIN


1. Gejala
pasien penyakit kulit menyampaikan keluhannya,
biasanya rasa gatal atau hal lain yang belum pnh
dirasakan sebelumnya. Ketahui pula seberapa besar
gejala tsb menggangu kehidupan / kualitasnya, misal si
pasien sampai tdk bs tidur
2. Bahasa pasien
hati-hati dgn bahasa pasien. Mintalah pasien untuk
menjelaskan sedetl-detilnya tentang penyakitnya.
3. Kualitas Hidup
dgn mengetahui kualitas hidup pasien, maka kita dpt
memperkirakan dampak dari masalah2 yg dialami
pasien dlm aktivitas sehari-hari, spt : pekerjaan, sekolah,
pola tidur, kepercayaan diri, hub personal

PEMERIKSAAN
Inspeksi dan palpasi bagian yg lesi atau bercak merah, pembesaran
shg ditemukan :
a. Lokasi dan atau distribusi dari kelaianan yg ada
b. Karakteristik dari setiap lesi
c. Pemeriksaan lokasi-lokasi sekunder
d. Teknik-teknik pemeriksaan khusus

PENILAIAN DERMATOLOGIS

Lokasi dan atau distribusi


hal ini sgt membantu, sbg contoh : psoriasis, mpy tmp
predileksi pd lutut, siku, kulit kepala dan punggung bag
bawah
b. Karakteristik lesi
Tipe
Ukuran, bentuk, garis tepi dan batas-batasnya
ukuran sebaiknya diukur dgn tepat, jangan mengukur
dan dibandingkan dgn suatu benda/ buah ,misal
sebesar kacang polong dll
Warna
selalu dicatat warna yg ada : merah, ungu, coklat,
hitam pekat dll

Gambaran permukaan
utk mengetahui apakan permukaan lesi halus atau kasar,
misalnya jg utk membedakan antar krusta (serum yg
mengering), dgn skuama (hiperkeratosis)
Tekstur
utk mengetahui tekstur dangkal atau dalamuku pd psori
c. Lokasi sekunder
carilah kelainan-kelainan di tempat lain yg dpt membantu
diagnosis, misalnya : kuku pd psoriasis, jari-jari dan
pergelangan tangan pd skabies, daerah sela-sela jari kaki
pd infeksi jamur, mulut pd liken planus
d. Teknik-teknik pemeriksaan khusus
dilakukan dgn bbrp cara, al : mengerok plak pd psoriasis
utk memeriksa apakah ada pendarahan kapiler, tanda
Nikolksky pd penyakit dgn lepuhan, Diaskopi bila dicurigai
tuberkolosis kulit

KARATERISTIK LESI
Makula: perubahan warna kulit berbentuk bulatan dgn
permukaan rata
Papula : penonjolan kulit yg bulat, diameter kurang dari 0,5
cm
Nodul : benjolan yg dpt dilihat atau diraba, diameter lebih
dari 0,5 cm
Plak : daerah yg menonjol pd kulot, berbentuk lempengan
dan bulat. Kecil diameter < 2 cm. Besar > 2 cm
Vesikel : pengumpulan cairan yg dpt dilihat, berukuran kecil
(diameter , 0,5 cm )
Bula : pengumpulan cairan yg dpt dilihat, berukuran besar
(diamater > 0,5 cm )
Pustula : timbunan nanah yg dpt dilihat
Ulkus : hilangnya epidermis (sering dgn hilangnya dermis
dan jaringan subkutan).
Bilur ( weal ) : daerah yg menonjol karena edema kulit,
berbentuk bulat

KARAKTERISTIK PERMUKAAN
Skuama : lapisan yg dpt dilihat dan diraba, berasal
dari agregasi dan atau kelainan2 lepasnya sel-sel
epidermis
Krusta : timbunan eksudat yg mengering, misalnya
serum
Lapisan tanduk : penebalan yg terdiri dari keratin
Ekskoriasi : ulserasi superfisial sekunder akibat
garukan
Maserasi
:
suatu
penampakan
perlunakan
permukaan kulit, akibat keadaaan yg selalu basah
Likenisasi : penebalan kulit bagian luar yg rata, sering
merupakan akibat garukan

IMUNOLOGI KULIT
Kulit merupakan tempat pertarungan imunologik tubuh.
Karena reaksi imunologik cenderung terjdi di kulit
dibanding organ lain misalnya jika terjadi vaskulitis.
Epidermis mrpkan epitel yg tersusun atas beberapa
lapisan. Tdp sel keratinosit yg satu dgn yg lain diikat oleh
SITOSKELETON yg terdiri atas filamen keratin.
DESMOSOM adalah organel adhesif yg mengikat
keratinosit dan mrpkan titk hubungan antar sel keratinosit
HEMISDESMOSOM adalah struktur yg berfungsi sebagai
jangkar sel basal ke membran basal

KULIT SEBAGAI ORGAN LIMFOID


Epidermis mrpkan bag terluar yg mengandung keratinosit,
melanosit, SL (Surrogate L-Chain )
Dermis mengandung sel T intraepitel dan makrofag
Komponen imun utama kulit adalah keratinosit, sel
skuamosa yg mrpkan sel utama epidermis yg
memproduksi berbagai sitokin IL-1, Il-6, IL-10, TGF-,
TGF- yg berperan dlm reaksi imun nonspesifik, inflamasi
dan modulasi/regulasi respon imun di kulit.
APC / SL, SD, makofag dan sel T yg memiliki reseptor spt
TCR dan Fc-R memberikan spesifikasi dan respons imun.
Limfosit epidermal berperan sekitar 2 % dari limfosit
dalam kulit sisanya diperankan oleh bag dermis

Dermis mengandung sel CD4 dan CD8 (terbanyak)


terdapat di perivaskuler disertai dgn sedikit makrofag
Dermis juga mengandung sel mast yg berperan dlm reaksi
hipersensitivitas cepat.

KOMPONEN SISTEM IMUN KULIT


Sel dendritik utama di kulit yg disebut sel langerhans
ditemukan tersebat diseluruh epidermis dalam stratum
malphigi atau prickle cell layer. Sel tsb berperan dlm induksi
aktivitas sel T pd dermatitis alergi, dermatitis kontak,
penolakan transplan dan respon imun lainnya, baik normal
maupun patologik. Sel langerhans yg ditemukan di bagian
suprabasal epidermis mrpkan sel dendritik imatur dari
sistem imun kulit

Meskipun sel langerhans hanya kurang dr 1% populasi sel


epidermis, namun sel tsb tersusun serupa seperti jala,
selain mpy proyeksi-proyeksi sitoplasma yg menempati
25% dr luas permukaan kulit dan memungkinkan utk
menangkap antigen yang masuk kulit dgn mudah.
Atas pengaruh sitokin proinflamasi, sel langerhans mulai
diaktifkan dan melepaskan diri dr susunan jala utk migrasi
ke dermis dan memasuki sistem aferen limfatik. Akhirnya
masuk ke kelenjar getih bening utk berpartisipasi dlm
respon imun primer dan mempresentasikan antigen ke sel
T
SD ditemukan terbanyak di bagian2 tubuh yg banyak
mengandung antigen. Oleh krn itu SD dipersenjatai dgn
reseptor2 khusus spt manosa, dinding bakteri, IgG dan
IgE.

SD jg memakan bakteri atau sel yg mati / apoptosis. SD


dpt mempresentasikan MHC-I dependen dan MHC-II
dependen, maupun intrasellular antigen dari sitosol, sel yg
apoptosis dimakan, sel alogenik)
Sth antigen dimakan SD, pematangan SD diinduksi
berbagai rangsangan, beberapa berasal dari dalam sel (sel
nekrotik, mediator inflamasi spt GM-CSF, IL-1b, TNF- dan
PGE2) dan rangsangan lainnya berasal dari dari luar sel
seperti mikroba (LPS,dsRNA virus dan DNA bakteri)

REAKSI IMUN KULIT


Kulit dpt mrpkan sasaran dari berbagai kelainan imunologis termasuk
semua penyakit yg tergolog dalam reaksi Gell dan Coombs (pd tabel). Kulit
jg terlibat dlm banyak penyakit sistemik yg sering melibatkan organ lain.
TABEL : PENYAKIT HIPERSENSITIVITAS KULIT MENURUT GELL DAN
COOMBS
Penyakit kulit

Jenis
hipersensitivitas

Mekanisme
IgE, sel mast, histamin

Penyakit bulosa

I
II

Vaskulitis

III

Kompleks
imun,polimorfonuklear,
komplemen

Dermatitis kontak
alergi

IV

Sel T, sitokin

Urtikaria

Autoantibodi thd komponen


kulit, komplemen

A.REAKSI HIPERSENSITIVITAS CEPAT


Reaksi hipersensitivitas cepat atau reaksi alergi dpt berupa
anafilaksis misalnya krn obat atau sengatan serangga. Eksim
atrofi mrpkan inflamasi yg cenderung membentuk IgE. Fc-R1
dgn afinitas kuat pd permukaan SL dpt mengikat IgE dan
mencetuskan inflamasi alergi seperti eksim
Sel Th1 dan Th2 berperan pd dermatitis atopi (DA).
Dibanding
dgn
kulit
normal,
kulit
penderita
DA
mengekspresikan jauh lebih banyak IL-4 dan IL-13. tetapi tdk
IL-5 dan IFN-. DA akut berhubungan dgn ekspresi IL-4 dan IL13 yg lbh menyolok, sedang inflamasi kronis berhubungan dgn
peningkatan ekspresi Il-5 dan IFN- .
DA dimulai oleh antigen yg menginduksi Th2. sedang respon
inflamasi kronis didominasi Th1 dan infiltrasi eosinofil dan
makrofag. Sebetulnya respon Th1 sdh ditemukan pd awal
respon Th2. baik sitokin Th2 (IL-4 dan IL-5) maupun sitokin IL 1
(IFN- ) berperan pd respon inflamasi kulit.

Sel TH2 mpy peran penting pd proses dini DA.


Kemampuan Th0 berkembang mjd Th1 atau Th2
tergantung dr jmh determinan, termasuk melalui
sitokin, faktor genetik penjamu, faktor farmakologik,
sinyal ko-stimulatori, APC dan rute antigen selama
aktivasi sel T

REAKSI HIPERSENSITIFITAS
Reaksi hipersensitiitas dapat terjadi bila jumlah
antigen yg msk relatif banyak atau bila status
imunologik seseorang, baik selular maupun
humoral meningkat. Reaksi hipersensitifitas akan
menimbulkan manifestasi klinik dan patologik yg
heterogen, dan heterogenitas itu ditentukanoleh :
1. Jenis respon imun yg mengakibatkan kerusakan
jaringan
2. Sifat dan lokasi antigen yg menginduksi atau yg
merupakan sasaran dari respon imun tersebut
Berdasarkan mekanisme reaksi imunologik yg tjd, scr
umum reaksi hipersensitivitas dibagi mjd 4
golongan, yaitu TIPE I, II, III, dan IV.

Reaksi Tipe I, II, III tjd krn interaksi antara antigen dgn
antibodi shg termasuk reaksi humoral. Sedangkan reaksi
tipe IV tjd krn interaksi antara antigen dgn reseptor yg tdp di
permukaan limfosit T dan mengaktifkan lmfosit T shg
termasuk reaksi selular.

Sesua dgn waktu yg ditimbulkan utk timbulna reaksi, reaksi


tipe I, II, III termasuk dlm tipe segera (immediate).
Reaksi tipe IV termasuk dlm reaksi tipe lambat krn reaksi
berlangsung lbh lambat dr yg lain yaitu umumnya lebih dari
12 jam.

TIPE I : REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE SEGERA


Reaksi tipe I tjd tjd apabila antigen (khususnya alergen )
lingkungan dan respon IgE menyebabkan pelepasan berbagai
mediator oleh sel mastosit dan basophil yg berakibat reaksi
inflamasi lokal. Hal ini tjd sgt cepat hanya beberapa menit sth
paparan, dlm bentuk sistemik eksterm, yg dikenal sbg reaksi
anafilaksis.
Individu yg menunjukkan kecendurangan utk reaksi
hipersensitivitas tipe segera disebut INDIVIDU ATOPIK dan
biasanya menunjukkan reaksi alergi segera sth terpapar pd
antigen (alergen). Berbagai penelitian mengungkapkan bhw
pola reaktivitas sel T thd antigen (alergen) pd orang dewasa
ditetapkan sejak masa kecil bahkan inisiasinya tjd sebelum
lahir. Hal ini dimungkinkan krn paparan antigen (alergen) pd
ibu hamil dpt menyebabkan transfer transplasental antigen tsb
dgn rendah kpd janin.

URUTAN KHAS DARI PROSES REAKSI HIPERSENSTIVITAS


TIPE I :

1. Produksi IgE oleh sel Basophil sbg respon thd paparan


antigen pertama
2. Peningkatan IgE pada reseptor Fc yg tdp pd permukaan sel
mastosit dan basophil
3. Interaksi antara antigen paparan kedua dgn IgE pd
permukaan sel
4. Berakibat sel bersangkutan dan pelepasan berbagai mediator
yg tersimpan dalam granula sitoplasma sel tsb. Manifestasi
klinik dan keadaan patologik reaksi hipersensitivitas
disebabkan aksi mediator-mediator tsb
PERAN IgE
Faktor terpenting yg berperan pd reaksi anafilaksis adalah IgE,
yg disebut ANTIBODI HOMOSITOTROPIK atau REAGIN. IgE
mpy sifat yg khas yg tdk dimiliki oleh Ig kelas lain. Yaitu mpy
afinitas yg tinggi pd mastosit dan basophil mli reseptor Fc pd
permukaan sel yg bersangkutan yg mnegikat fragment Fc
IgE. Sekali terikat, IgE dpt melekat pd permukaan mastosit
dan basophile selama beberapa minggu

Sekali terikat, IgE dpt melekat pd permukaan


mastosit dan basophile selama beberapa minggu . IgE
yg terikat yg berperan besar pd reaksi analfilaksis.
Beberapa sitokin yg berperan dlm alergi yg dikeluarkan oleh
sel mastosit yaitu IL 3 dan IL 4. sedangkan sel basophil
mengeluarkan IL 5, IL8 dan IL 9.
Apabila IgE mengalami paparan ulang dgn alergen spesifik,
maka alergen akan diikat oleh IgE sedemikian rupa shg
alergen membentuk jembatan antara 2 molekul IgE pd
permukaan sel (CROSSLINKING). Crosslinking hy tjd pd
antigen yg bivalen / multivalen dan bkn univalen.
Ada perbedaan yg jls antara individu atopik dg individu
normal.individu atopik memproduksi IgE lebih byk sbg respon
thd stimulasi antigen (alergen) ttn. Sedangkan individu normal
biasanya memproduksi kelas Ig lain, misalnya IgM atau IgG
dan hanya sedikit IgE. Ada 4 faktor yg berperan mengatur
sistesis IgE 1). Faktor keturunan, 2). Pamaparan antigen
sebelumnya, 3). Sifat antigen, 4). Sel Th dan sitokin yg
diproduksi

TIPE II ; REAKSI SITOTOKSIS YANG MEMERLUKAN


BANTUAN ANTIBODI
MEKANISME :
Pd hipersensitivitas tipe II, antibodi yg ditujukan pd antigen
permukaan sel atau jaringan berinteraksi dgn komplemen
dan jenis efektor utk merusak sel sasaran. Sth antibodi
melekat pd permukaan sel, antibodi akan mengikat dan
mengaktivasi komponen C1 komplemen.
Sel-sel efektor spt, makrofag, nutrofil, eosinofil dan sel NK
(natural killer), berikatan pd kompleks antibodi mli reseptor
Fc atau berikatan dgn komponen komplemen yg melekat pd
permukaan sel tsb. Pengikatan antibodi pd reseptor Fc
merangsang fagosit utk memproduksi lbh byk leukotrien dan
prostaglandin, yg mrpkan molekul2 yg berperan dlm proses
inflamasi. Sel2 efektor yg tlh terikat kuat pd permukaan sel
sasaran mjd teraktivasi dan akhirnya dpt menghancurkan
sel sasaran

Reaksi tipe II menggambarkan fungsi sel efektor dlm keadaan


normal menghadapi kuman patogen. Sebagian besar kuman
patogen difagositosis dan dibunuh intralisosom, tetapi hal ini
tdk mungkin dilakukan utk sel sasaran yg berukuran bsr. Krn
itu pd keadaan ini fagosit atau sel efektor lain melepaskan
mediator2 ttn disekitarnya, misalnya protease dan
kolagenase yg mampu merusak sel sasaran. Mekanisme
sitolisis dgn bantuan antibodi yg dikenal sbg ADCC
( Antibody Dependent Cellular Cytotoxicity) bermanfaat utk
membantu sel sitotoksis menghancurkan sel sasaran yg
berukuran besar utk difagositosis.
Contoh pada penyakit SLE ( Systemic Lupus Erythematosus)

REAKSI TIPE III : REAKSI KOMPLEKS IMUN


Kedaan imunopatologik akibat pembentukan kompleks imun
dlm grs besar dpt digolongkan mjd 3 gol, yaitu :
1. Dampak kombinasi infeksi kronis yg ringan dan respon
antibodi yg lemah, menimbulkan pembentukan kompleks
imun kronis yg dpt mengendap di bbg jaringan
2. Komplikasi dr penyakit autoimun dgn pembentukan
autoantibodi scr terus menerus yg berikatan dgn jaringan
3. Kompleks imun terbentuk pd permukaan tubuh, misalnya di
paru-paru, yg terhirup scr berulang-ulang, keringat dan
panas yg selalu terpapar di kulit

MEKANISME REAKSI
Pemaparan antigen dlm jangka panjang dpt merangsang
pembentukan antibodi yg umumnya tergolong IgG dan bukan
IgE. Antibodi bereaksi dgn antigen bersangkutan membtk
kompleks antigen-antibodi yg kmd dpt mengendap pd slh satu
tempat pd jaringan tubuh. Pembentukan kompleks antigenantibodi (kompleks imun) itu akan menimbulkan reaksi
inflamasi. Aktivasi sistem komplemen, menyebabkan
penglepasan anafilatoksin yg kmd merangsang penglepasan
bbg mediator oleh mastosit. Selanjutnya tjd vasodilatasi dan
akumulasi PMN (Polymorphonuclear cell) yg menghancurkan
kompleks. Selain itu perangsangan PMN shg sel-sel tsb
melepaskan isi granula brp enzim2 proteolitik, diantarnya
proteinase, kolagenase dan enzim pembentuk kinin. Apabila
kompleks antigen mengendap di jaringan, proses tsb
bersama-sama dgn aktivasi komplemen dpt sekaligus
merusak jaringan sekitarnya.

Jadi kompleks imun dpt menyebarkan bbg jenis inflamasi :


1. komplkes imun berinteraksi dgn sistem komplemen dan
menghasilkan anafilaktosin
2. Makrofag melepaskan sitokin, khususnya TNF dan IL
1yg mpy peran penting dlm inflamasi
3. Kompleks imun segera yg berinteraksi dgn basofil
menghasilkan mast cell yg menghasilkan vasoactive
amine
Utk mengatasi itu sma PMN melepaskan enzim lisosom dgn
cara eksositosis utk menghancurkan deposit kompleks
imun, tetapi krn fagosit menempel pd kompleks imun yg
melekat erat pd jaringan pembuluh darah, maka enzim
lisosom sekaligus dpt merusak jaringan

MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinik akibat pembentukan kompleks imun
berbagai hal tjd :
1. Antibodi lebih bayak dari antigen (antibodi berlebihan )
akan tjd :
Infiltrasi hebat dari sel-sel PMN
Agregrasi trombosit dan vasodilatasi kmd menimbulkan
eritema dan edema. Reaksi ini disebut reaksi ARTHUS, yg
akan meningkatkan pelepasan vasoactive amine atau
mungkin jg menimbulkan mikro trombus, yg berakibat
ischemic lokal
Jika antigen berlebihan dari antibodi akan tjd : kompleks
imun larut dan beredar dlm sirkulasi darah shg mkn tjd
reaksi sistemik yg disebut SERUM SICKNESS
(terperangakap di bbg jar di sluruh tubuh dan
menimbulkan reaksi inflamasi.

CONTOH ;
SLE
Antigen yang terlibat : DNA, nukleoprotein dll
:
inflamsai
diperantai
reseptor
Mekanisme
komplemen dan reseptor Fc
Manifestasi klinik : Nefritis, artritis, vaskulitis

REAKSI TIPE IV : REAKSI HIPERSENSITIVITAS


TIPE LAMBAT
Reaksi tipe IV melibatkan limfosit T. Disebut juga DELAYED
TYPE HIPERSENSITIVITY ) pd umumnya timbul lebih dari
12 jam sth pemaparan antigen. Dikenal beberapa jenis
reaksi hipersensitivitas tipe lambat antara lain : reaksi
kontak, reaksi tuberkulin, reaksi granuloma
1. REAKSI KONTAK
reaksi kontak ditandai dgn reaksi eksim pd terjadinya
kontak dg alergen yg dpt berupa hapten misalnya logam,
zat warna maupun zat kimia. Hapten dpt menembus
epidermis kmd mengikat protein yg disebut CARRIER
PROTEIN. Cth hapten yg sering ada adlh DNCB
(dinitochlorobenze).

Di peidermis yg berperan dlm merespon hapten adh, sel


APC utama yg berperan utamanya adh sel langerhans, yg
mengekspresikan CD1, MHC II dan reseptor Fc Ig dan
reseptor komplemen (C). Proses sensitisasi pd manusia
berlangsung selama 10-14 hari. Segera sth diabsorbsi
hapten berikatan dgn protein dan ditangkap oleh sel
langerhans yg kmd bergerak mli pembuluh getah bening
menuju bagian parakortikal kelenjar limfe. Dlm wkt 4 jam sth
pemaparan dgn DNCB, sel-sel langerhans tampak dlm bag
prakortikal klenjar limfe. Dlm kelenjar ini sel langerhans
mempresentasikan konjugat hapten-carrier kepada limfosit
CD4 yg menghasilkan populasi sel memory.

MANIFESTASI KLINIK REAKSI KONTAK


1. Gejala pertama reaksi dpt terlihat 4-8 jam dan mencapai
puncaknya dlm 48-72 jam. Gejala awal menunjukkan selsel mononuklear sekitar kelenjar sebacea, folikel dan
pembuluh darah yg menginfiltrasi epidermis.
2. Dlm wkt 48-72 jam jmh sel yg menginfiltrasi epidemis
semakin bertambah dan tjd edema.
3. Sel langerhans bertambah byk di epidermis dlm wkt 24-48
jam di lap dermis. Makrofag msk ke dlm infiltrat, demikian
pula basofil dan mastosit.
4. Hapten yg msk akan diproses oleh CD4 memory, tjdlah
tranduksi sinyal melalui reseptor CD3 pd limfosit T, disusul
transkripsi gen kmd perlepasan sitokin IL2, IL3, IFN , TNF
dan GM-CSF.

5. IFN dan TNF , menginduksi sel-sel keratin dlm epidermis


utk mengekspresikan molekul adhesi intraselular (ICAM-1)
dlm waktu 24-48 jam. Sel keratin yg teraktivasi ini
melepaskan IL-1, Il-6 dan GM-CSF yg menibgkatkan
respons imun setempat.
6. Reaksi akan mereda dlm waktu 48-72 jam yg disebut reaksi
Penyusutan (down Regulating), dan dilepaskan beberapa
mediator penghambat diantaranya prostaglandin E yg
menghambat produksi IL-1 dan IL-2.
REAKSI KONTAK TERDIRI DARI 2 FASE, yaitu :
1. Reaksi sensitasi
berlangsung slema 10-14 hari pd manusia.
2. Reaksi elisitasi
fase dari degranulasi dan pelepasan sitokin sampai dgn
down regulating

2. REAKSI TUBERKULIN
Reaksi tuberkulin mencapai puncaknya 48-72 jam. Reaksi ini
dpt diikuti oleh reaksi lebih lambat yg ditandai dgn
Agregrasi dan Proliferasi makrofag membentuk
granuloma menetap selama beberapa minggu.
MANIFESTASI KLINIK:
1. Pemaparan oleh sel Memory CD4 akan melakukan
transformasi sel blast disertai pembentukan DNA dan
proliferasi sel limfosit, akan menarik makrofag ke tempat
bersangkutan.
2. Gambran histologik yg tampak pd awal reaksi adh
akumulasi makrofag, di daerah perivaskuler dlm wkt 1272 jam. Disusul oleh eksudasi sel monokluear dan PMN.
3. Limfosit dan makrofag yg tdp di infiltrat akn
mengekspresikan HLA-DR

4. Sel-sel PMN sgr meninggalkan tempat, tetapi sel-sel


monokluear tatap berada di tempat, membentuk infiltrat yg
sebagian terdiri dari limfosit CD4 dan CD8 dgn
perbandingan 2:1
5. Akan terjadi perkembangan populasi limfosit mjd sel T
sitotoksik
3. REAKSI GRANULOMA
Reaksi granuloma mrp bentuk reaksi hipersensitivitas jenis
lambat, tetapi dpt menyebabkan berbagai keadaan
patologis pd penyakit-penyakit yg melibatkan respon imun
selular. Biasanya reaksi ini tjd krn mkrofag tdk mampu
menyingkirkan mikroorganisme atau partikel, shg par-tikel
menetap. Kadang-kadang reaksi ini juga tjd akibat
kompleks imun yg persisten.

Sel yg khas pd reaksi granuloma adalah sel epiteloid, yg


berasal dari sel makofag.
Pd reaksi ini dijumpai sel-sel raksasa (giant cells). Sel ini
mpy nukleus, sedangkan mitocondria dan lisosom
mengalami degradasi.
Contoh pada reaksi tipe IV (reaksi granuloma) adalah :
tuberkolosis, lepra, blastomikosis, leishmaniasis, kandidasis,
dermatomikosis dll. Penyakit-penyakit ini disebabkan
rangsanngan kuman patogen secara terus menerus dan
berkelanjutan. Penyakit ini akan membentuk granuloma yg
merusak jaringan dan pembentukan kavitasi

INFEKSI BAKTERI
1. INFEKSI STREPTOKOKUS
MISAL :
a. SELLULITIS
mrpkan infeksi bakteri pd jaringan subcutaneus. Biasanya
disebabkan oleh Streptococus Pyrogenes. Kadang bakteri
lain ikut terlibat pd sellulitis yaitu bakteri Haemophilus
Influenzae ( penyebab sellulite pada anak-anak).
sellulite sering tjd pd tungkai, bs jg di bag tubuh lain.
Daerah yg terkena mjd eritema, terasa panas dan
bengkak, serta kadang terdapat lepuhan-lepuhan dan
nekrosis. Pasien mjd demam dan merasa tdk enak
badan. Bs tjd kekakuan dan pada orang tua dapat tjd
penurunan kesadaran

Bila sellulit diduga disebabkan oleh streptococus, yg hy bs


diobati dgn penisilin, maka dpt diberikan benzilpenisilin
intravena. Istirahat penuh. Bila berkembang mjd necrosis
tindakan bedah utk mengangkat jaringan nekrotik.
Keadaan yg parah yg menyerang fascia dan otot disebut
necroting fascitis yg dpt menyebabkan necrosis yg luas
dan toksemia yg parah.
2. INFEKSI STAFILOKOKUS
a. FOLIKULITIS
infeksi pd bag superficial dr folikel rambut oleh
Staphylococcus Aurens menimbulkan pustula kecil dgn
dasar yg kemerahan pd tengah-tengah folikel.
folikulitis mrpkan masalah yg umum bg pasien eksema yg
diberi pengobatan dgn salep yg mengandung steroid

SELLULITIS

IMPETIGO

Folikulitis ringan dpt diobati dgn antibakteri topikal, tetapi bila


meluas diperlukan antibiotik sistemik.
b. FURUNKULUS
Bisul (furunkel) mrpkan infeksi dlm folikel rambut oleh
Staphylococcus Aurens. Timbul abses yg nyeri, ssdh beberapa
hari tjd fluktuasi dan titik-titik yg mrpkan pusat pustula. Jika inti
bagian tangah hancur maka secara bertahap nekrosis akan
hilang. Pasien yg sering kambuh harus diambil apusan (swab)
utk dikultur, dan bila ditemukan stafilokokus mk harus diobati
dgn dgn antibakteri topikal spt mupirosin, ditambah antibakteri
utk mandi spt triklosan 2%, dan flukloksasilin.

C. KARBUNKEL
Mrpkan infeksi yg dalam oleh Staphylococcus Aurens pd
sekelompok folikel rambut yg berdekatan. Tempat yg sering
terkena adalah tengkuk dan leher. Pada mulanya lesi
berbentuk spt kubah yg lunak kemerahan, kmd ssdh bbrp hari
mulai tjd supurasi dan nanah (pus) keluar dari muara-muara
folikel. Karbunkel biasanya ditemukan pd manusia berusia
pertengahan atau usia lanjut. Dan biasanya berkaitan dgn
diabetes serta debilitas. Utk pengobatan dpt diberikan
flukoksasilin.
D. IMPETIGO
Mrpkan suatu infeksi superficial yg menular yg mpy dua
bentuk klinis, yaitu nonbulosa dan bulosa. Impetigo nonbulosa
disebabkan oleh Staphylococcus Aurens, Streptokokus, atau
keduanya.

Impetigo streptokokus byk tjd di daerah iklim yg hangat dan


lembab. Impetigo nonbulosa lesi awal berupa pustula kecil,
kmd pecah hg memperluas daerah dgn terjadinya eksudasi
dan terbentuk krusta. Krusta akhirnya lepas dan meninggalkan
bekas yg kemerahan yg akan hilang tanpa timbulnya jaringan
parut.
Impetigo bolusa disebabkan oleh Staphylococcus Aurens, dpt
timbul di bagian manapun. Impetigo bulosa muncul lepuhan2
besar dan superficial. Ketika lepuhan tsb pecah, tjd eksudasi
dan terbentuk krusta dan stratum korneum pd bagian tepi lesi
mengelupas kembali.
Pada infeksi lokal pengobatan cukup dgn antibiotik topikal spt
mupirosin. Sedangkan infeksi yg lebih luas dianjurkan utk
memberikan antibiotik sistemik spt flukloksasilin atau
eritromisin

E. STAPHYLOCOCCAL SCALDED SKIN SYNDROME


Keadaan yg jarang tjd diakibatkan infeksi stafilokokus tipe fag
ttn yg menghasilkan racun yg memecah epidermis pd stratum
granulosum. Epidermis superficial mengelupas dari lapisan yg
mengalami
dibawahnya,
menghasilkan
penampakan
menyerupai kulit yg bersisik. Penyakit ini biasanya menyerang
bayi dan ank-anak. Keadaan ini dapat diatasi dgn pengobatan
flukloksasilin parenteral
F. ERITRASMA
Disebabkan oleh organisme gram positif, Corynebacterium
Minutissimum. Eritrasma timbul di daerah intriginosa, yaitu,
aksila, lipat paha dan daerah dibawah payudara. Yg sering tjd
di sela-sela jari kaki, yg memberikan penampakan spt skuama
yg mengalami maserasi, mirip dgn yg disebabkan oleh jamur.

ERISTRASMA

Eritrasma dpt diobati dgn imidazol topikal misalnya,


klortrimazol. Mikonazol, asam fusidat topikal atau
permberian eritromisin oral selama 2 minggu.

3. INFEKSI MIKOBAKTERIUM
A. TUBERKOLOSIS KULIT
Di eropa dan AS tuberkolosis kulit saat ini sdh jarang, ttp
mungkin masih didapatkan di kaum imigran dari bagian lain
dunia dimana tuberkolosis msh mjd masalah
B. SKROFULODERMA
Skrofuloderma mrpkan akibat dr ikut terkenanya kulit yg
menutupi suatu fokus tuberkolosis., biasanya nodus limfe,
dimana yg plg srg adh leher. Gambaran klinis berupa fistula
multipel dan jaringan parut yg padat

C. LUPUS VULGARIS
Lesi terbanyak dari lupus vulgaris tdp di kepala dan leher.
Gambaran yg khas berupa bercak nodular berwarna coklat
kemerahan. Bila ditekan pd kaca sediaan (diaskopi), nodul
kecoklatan memberi penampakan spt selai apel yg akan
lebih mudah dilihat. Biasanya lupus vulgaris scr bertahap
melebar ke arah tepi, dan banyak kasus ini berlangsung
sangat lambat sekali, mamakan waktu bertahun-tahun.
Lupus vulgaris mrpkan proses yg destruktif, pd tulang rawan
hidung dan telinga bs tjd kerusakan yg hebat. Pd
pemeriksaan histologi tampak turbekel tdr dr sel-sel epitel
dan sel-sle raksasa langerhans. Test Mountoux positif.
pengobatan dianjurkan dgn menggunakan kemoterapi
antituberkolosis standar.
Tdp resiko berkembang mjd karsinoma sel skuamosa pd
jaringan parut akibat lupus vulgaris yg berlangsung lama.

LUPUS VULGARIS

D. WARTY TUBERCOLOSIS
Kelainan ini akibat tjdnya inokulasi langsung basil tuberkel
kedlm kulit seseorang yg sebelumnya sudah mengalami
infeksi, shg derajad imunitasnya tinggi.
bisa timbul di daerah pantat dan paha akibat duduk di tanah
yg terkontaminasi sputum yg terinfeksi. Gambaran klinisnya
adh spt warty plaque (benjolan, kecil, keras). Penyakit ini
bisa diatasi dgn kemoterapi antituberkulosis standar.
E. TUBERKULID
istilah ini digunakan utk lesi kulit akibat respons thd adanya
tuberkolosis pd tempat tubuh yg lain. Hal ini disebabkan
oleh penyebaran hematogen basil pd orang2 dgn imunitas
yg sedang dan tinggi. Tmsk dlm kelompok ini adh tuberkulid
papulonekrotik, liken skrofulosorum, dan ertema induratum
(penyakit Bazin)

F. MIKOBAKTERIUM ATIPIK
lesi kulit plg umum yg diakibatkan oleh mikrobakterium
atipik adalah granuloma kolam renang atau akuarium
ikan. Kelainan biasanya mrpkan nodul granulomatosa yg
soliter, yg disebabkan oleh inokulasi Myobacterium
Marinum kedlm kulit malalui abrasi akibat terus-menerus
berenang scr berlebihan. Atau pd penggemar ikan tropis
swkt melaukan pembersihan akuarium.
kadang2 selain lesi awal tdp jg lesi sekunder yg menyebar
linier sepanjang jalur2 pembuluh limfe ( penyebaran
sporotrikoid). Sebagian besar kasus diatasi dgn mamakai
minosiklin atau kotrimoksazol.

G. LEPRA (PENYAKIT HANSEN)


Armauer hansen, orang Norwegia menemukan basil
penyebab lepra, yaitu: Mycobactrium Leprae, pd thn 1873.
lepra mrpkan penyakit pd saraf perifer, ttp bs jg
menyerang kulit dan jaringan lain spt mata, mukosa
saluran respirasi bagian atas, tulang dan testis. Meskipun
infeksius tetapi derajad infeksinya rendah. Waktu
inkubasinya panjang, mkn bbrp thn, dan tampaknya
kebanyakan pasien mendapatkan infeksi sewaktu ms
anak-anak. Insidensi lepar jg diperoleh dr pasangannya.
Penyakit ini timbul akibat kontak fisik yg erat dgn pasien yg
terinfeksi, dan resiko ini mjd jauh lbh besar bila tjd kontak
dgn kasus lepromatosa.

Pada kasus lepra pola klinisnya ditentukan oleh respon


imunitas yg diperantai sel ( cell-mediated immunity atau
imunitas sellular ) host thd organisme.
jika imunitas baik, maka timbul lepra tuberkuloid, dimana kulit
dan saraf-saraf perifer terkena. Berbentuk makula atau plak
hipopigmentasi pd kulit yg gelap. Hilangnya keringat, dan
berkurangnya jumlah rambut. Penebalan cabang-cabang
saraf kulit dpt diraba pd daerah yg lesi, dan saraf peifer yg
besar jg dpt diraba. TES LEPROMIN positif, yaitu gambaran
histologik berupa granuloma tuberkuloid yg jls, dan tdk
ditemukan adanya basil pada pewarnaan Ziehl_Nielson yg
dimodifikasi.

Bila respon imunitas rendah, maka multiplikasi kuman mjd tak


terkendali dan timbul bentuk lepra lepromatosa. Kuman
menyebar tdk hy di kulit, ttp jg di mukosa saluran respirasi,
mata, testis, dan tulang. Tes lepromin negatif. Pd
pemeriksaan histlogik berupa granuloma yg difus pd dermis,
dan ditemukan dlm jmh banyak.
Diantara kedua penyakit lepra tsb ada yang namanya Lepra
Borderline, dimana gambaran klinis dan
histologik
menggambarkan berbagai derajad respon imunitas selular
thd kuman. Tdk ada tes diagnostik lepra yg abslut, diagnosis
berdasarkan gambaran klinis dan histologik.

Lepra tuberkuloid biasa diobati dgn kombinasi dapson


dan rifampisin selama 6 bulan, sementara lepra
lepromatosa dpt diobati dgn dapson, rifampisin dan
klofamizin plg tdk selama 24 bulan. Pengobatan lepra
mungkin dipersulit dgn adanya reaksi kusta yg
dipengaruhi imunitas. Dan harus diamati oleh
seseorang yg berpengalaman dalam hal penanganan
lepra.

SPECTRUM LEPRA
1.TUBERKULOID

hanya satu atau dua lesi


Respon imunitas selularnya baik
Tes lepromin positif
Basil sedikit

2. BARDERLINE

Lesi kulit menyebar


Respon imunitas sellularnya sedang
Organisme beberapa

3. LEPROMATOSA

Lesi kulIt meluas DAN menyebar ke organ-organ lain


Respon imunitas sellularnya rendah
Tes lepromin negatif
Organisme banyak

INFEKSI VIRUS
1. KUTIL ( WART)
kutil mrpkan neoplasma jinak epidermis yg disebabkan
oleh virus dari kelompok human papillomavirus (HPV).
Dibedakan menjadi :
a. KUTIL BIASA ( COMMON WART)
Berupa tonjolan spt kembang kol yg terdapat pd tangan.
Srg tjd pd anak anak dan usia dewasa muda. Kutil ini
menyebar, berkelompok atau timbul disekitar kuku.
Umumnya sembuh scr spontan. Bs disembuhkan dgn
obat yg mengandung salisilat atau glutaraldehida. Bs jg
menggunakan krioterapi atau semprotan nitrogen cair.
Nitrogen rsnya perih jd harus hati-hati jk aplikasi ke anakanak.
kutil yg multipel memerlukan lebih dr sekali tindakan, dgn
jarak optimum adh 2-3 minggu.

KUTIL BIASA

b. KUTIL TELAPAK KAKI ( PLANTAR WART )


kutil telapak kaki bs soliter, menyebar diseluruh telapak kaki
atau bergerombol yg disebut jg kutil mosaik. Kutil ini sering
nyeri jd hrs dibedakan dgn kalus dan kapalen. Pengobatan
sama dgn kutil biasa.
c. KUTIL DATAR ( PLANE WART )
kutil ini kecil, rata pd bag atas kemerahan san biasanya tdp
pd punggung tangan dan wajah. Sering tjd dlm bentuk
garis2 yg diakibatkan oleh inokulasi virus yg msk ke dlm
luka krn garukan atau abrasi (lecet). Kutil ini scr spontan
akan hilang.
d. KUTIL KELAMIN (KONDILOMATA AKUMINATA)
kutil ini diketahui mpy peran sebagai penyebab kanker
penis dan serviks

KUTIL TELAPAK KAKI

KUTIL MOZAIK

2. MOLUSKUM KONTANGIOSUM
disebabkan oleh POXVIRUS. Penampakan khas spt
mutiara, papula merah muda dgnb umbilikasi sentral yg
berisi sumbatan kreatinin. Sering bergerombol dan bs jg
reaksi eksema ringan disekelilingnya. Keadaan ini bs
meluas pd anak-anak dgn eksema atopik. Lesi- ini akan
hilang spontan pd bayu dan anak-anak kecil dan lebih baik
dibiarkan sj. Pd anak-anak yg lebih tua dan dewasa dpt
ditangani dgn krioterapi.
3. ORF
disebabkan oleh PARAPOXVIRUS. Mrpkan penyakit pd
domba yg dpt ditularkan ke manusia. Bisanya menyerang
pd orang2 yang pekerjaannya mengurusi kambing.
Gambran klinis yg khas berupa papula yg meradang dan
soliter, dgn cepat berkembang mjd nodul dr jar granulasi.

MOLUSKUM KONTANGIOSUM

ORF

Timbul di jari-jari, kadang di wajah. Lesi orf akan sembuh


spontan dlm 6-8 minggu, tetapi bs mrpkan pemicu tjdnya
eritema multiforme.
4. HERPES SIMPLEKS
Disebabkan oleh virus hominis (HSV). Berdasarkan
antigennnya ada 2 tipe : TIPE I mrpkan tipe klasik yg
berhubungan dgn yg biasa dikenal sbg sariawan (Coldsore /
stomatitis) pd bibir dan muka. TIPE II berhubungan dgn
herpes genitalis.
5. EKSEMA HERPETIKUM ( KAPOSIS VERICELLIFORM
ERUPSION )
Mrpkan infeksi herpes simplek yg tersebar luas di tubuh dan
tjd eksema atopik. Bag tubuh yg sering kena adh kepala dan
leher. Dan bs menyebar luas scr cepat

EKSEMA HERPETIKUM

Ringan diobati dgn aksiklovir oral. Yg luas dan menyebar


diobati dgn asiklovir intravena. Eksema herpetikum bs
kambuh, tetapi pd umumnya sifat lebih ringan.
6. HERPES ZOSTER (SHINGLES)
Chinkenpox (varicella) dan herpes zoster keduanya
disebabkan oleh virus varicella zoster. Herpes zoster
biasanya mengenai satu dermatom, paling sering adh dada
dan perut. Lesi berupa sederetan kelompok vesikel unilateral
dgn dasar kulit yg eritematosa. Isi veikel mulanya jernih,
kemudian mjd keruh dan sifatnya menyebar ( zoster
diseminata) biasanya tjd pd orang imunosupresi.
Keadaan yg plg mengganggu pd herpes zoster adh rs nyeri yg
persisten walau lesi sdh hilang (postherpetic neuralgia).

HERPES ZOSTER

ZOSTER OFTALMIKA

INFEKSI JAMUR
Jamur yg menyebabkan penyakit pd manusia antara lain
Dermatofit (dermatophyte, bahasa yunani artinya tumbuhan
kulit ) dan jamur serupa ragi Candida Albicans, yg
menyebabkan tjdnya infeksi jamur superficial kulit, rambut,
kuku, dan selaput lendir. Jamur sering mengenai manusia
(antropofilik) dan bs jg mengenai hewan (zoofilik).
Jamur dermatofit dinamai sesuai dengan genusnya
( Microsparum, Trichophyton, dan Epidermophyton ) dan
spesiesnya ( M.canis, T.rubrum). Utk membedakan dilakukan
kultur. Infeksi jamur menyebabkan muncul ringworm ttn
TINEA PEDIS ( ATHLETES FOOT)
Mrpkan penyakit infeksi dermatofit yg sering tjd. Tdp rasa
gatal pd daerah sela-sela jari kaki yg berskuama. Infeksi ini
menyebar luas ke telapak dan bagian samping kaki ( disebut
jg dgn moccasin tinea pedis, krn mirip dgn sepatu klit yg
lunak)

2. TINEA KRURIS
Lebih sering pd laki-laki drpd wanita. Btk eritematosa yg
berskuama pelan-pean menjalar ke bawah paha bagian dalam
dan meluas ke arah belakang ke daerah perineum dan pantat.
3. TINEA KORPORIS
Tinea pd tubuh scr khas mpy bag tepi yg meradang dan bag
tengah bersih.
4. TINEA MANUM
Ringworm pd tangan biasanya unilateral. Pd telapak tangan
gambarannya berupa lesi eritematosa dgn skuama, merembet
ke punggung tangan.

TINEA PEDIS

TINEA KRURIS

TINEA KORPORIS
TINEA PD PUNGGUNG TANGAN

5. TINEA KAPITIS
Terutama menyerang pd anak-anak, dan jarang pd dewasa.
Plg besar disebabkan oleh infeksi M. Canis ( di Inggris)
biasanya di kucing, Trichophyton tonsurans (di Amerika dan
Inggris), Trichophyton violaceum (di daratan India, Asia, dan
Inggris ). Kulit kepala yg terkena mjd berskuama, rambut
mudah putus, dan sebagian kasus tampak nyata peradangan.
Pada kasus yg hebat disertai pembentukan pustula.
6. KERION
Kerion bhs Yunani artinya sarang lebah. Ini mrpkan dampak
dr tinea kapitis yg hebat. Dimana tjd pustula dan abses.

TINEA KAPITIS

KERION

PENGOBATAN INFEKSI JAMUR


Obat topikal utk lesi yg ringan bs menggunakan mikonazol,
klotrimazol, ekonazol, sulkonazol, dan terbinafin. Utk lesi yg
luas obat topikal tdk bs digunakan. Bs menggunakan obat
oral spt griseofulvin, terbinafin itrakonazol.

INFEKSI CANDIDA
Kandidiasis (moniliasis, thrush) adh istilah infeksi kulit
selaput lendir yg disebabkan oleh jamur serupa ragi
genus candida. Yg tersering adh candida albicans.
mendeteksi bs dilakukan kultur dgn mengambil smple
daerah yg terkena.

dan
dari
Utk
dari

1.KEILITIS ANGULAR (PERLECHE)


Adh proses peradangan yg tdp pd sudut mulut. Faktor2
penyebabnya adh candida bisa jg krn stafilokokus. Terbentuk
lipatan-lipatan yg menonjol di sudut mulut. Pengobatan scr
topikal bs menggunakan nistatin atau antijamur imunodazol
spt mikonazol. Bila ditemukan stafilokokus bs menggunakan
asam fusidat topikal.
2. PARONIKIA KRONIS
Mrpkan proses peradangan pd lipatan kuku proksimal da
matriks kuku. Tjd paronikia kronis krn tdk ada kutikula shg
candida, atau antigen yg lain sangat mudah masuk ke kuku.
Pengobatan bs dgn anjuran menggunakan sarung tangan /
handspoon pd saat bekerja. Pemakaian obat anti-Candida
topikal, misal dgn imidazol.

KEILITIS ANGULAR

PERONIKIA KRONIS

3. PITIRIASIS VERSIKOLOR
Terutama pd orang dewasa. Dan disebabkan oleh
Malassezia. Pada kulit yg terang lesi berupa makula cokelat
muda dgn skuama halus di permukaan terutama di badan
dan lengan. Penampakan yg khas berupa bercak-bercak
hipopigmentasi. Penyakit ini cenderung kambuh, shg
pengobatan harus diulangi. Daerah hipopigmentasi perlu
waktu yg lama utk repigmentasi.

INFEKSI EKTOPARASIT
1. SKABIES ( bhs latin : Scabies, keropeng, kudis, gatal )
ETIOLOGI disebabkan oleh tungau kecil berkaki delapan
( Sarcoptes Scabei ), dan didapatkan melalui kontak fisik
yg erat dgn orang lain ygmenderita penyakit ini. Semua
kelompok umur bs terkena. Pd umumnya mengenai anakanak dan dewasa muda. Sering pd usia lanjut, biasanya di
lingkungan rumah jompo. Kontak sesaat tidak cukup utk
menimbulkan penularan.
PERJALANAN PENYAKIT skabies pd mulanya tungau betina
membuat liang di epidermis. Dan meletakkan telurnya di
dlm liang tsb sth itu meninggalkannya. Tungau jantang hy
bertugas mengawini kmd mati. Mulanya HOSPES tdk
sadar adanya aktivitas galian terowongan epidermis. Sth 46 minggu timbul reaksi hipersensitivitas yaitu rasa gatal.

TANDA DAN GEJALA


Pasien mengeluh gatal terutama di malam hari. Terdapat dua
tipe utama lesi kulit pd skabies yaitu terowongan dan ruam.
Terowongan ditemukan terutama di kaki dan tangan, bagian
samping jari tangan dan kaki, sela-sela jari, pergelangan
tangan dan punggung tangan.
Ruam skabias berupa berupa erupsi papula kecil yg
meradang, yg terutama terdapat di sekitar axilla, umbilikus
dan paha.
Kecuali reaksi primer bs jg didapatkan reaksi sekunder yaitu
berupa eksoriasi, eksematisasi,dn infeksi bakteri sekunder
yg disebabkan oleh streptokokus nefrogenik.
CARA DIAGNOSIS : terowongan dikerok dgn skalpel tumpul,
hasil kerokan diletakkan di kaca pembesar di tetesi dgn
kalium hidroksida 10 % akn ditemukan tungau, telur atau
cangkang telur.

TEKNIK LAIN : dengan teknik WINKLE-PICKER. Bila tdp


vesikel pd ujung terowongan dibuka dgn jarum, ujung
jarum dgn hati-hati digerakan berputar dlm vesikel tsb shg
sering sekali tungau bs terangkat.
PENGOBATAN, skabies diobatai dgn obat-obatan sbb :
1. Melation 0,5 %
dioleskan dan bilas sth 24 jam
2. Krim Permetrin 5 %
Bilas ssdh 8-12 jam
Melation dan Krim Permetrin sangat efektif. Lakukan
pengobatan kedua pd 7 hari sesudahnya
3. Emulsi benzil benzoat ( berupa skabisida )
pengobatan dilakukan 3 kali dlm wkt 24 jam. oleskan mulai
sore hari dn bilas di sore hari kedua.

Jika masih merasa gatal berikan obat antigatal topikal seperti


krim Eurax-Hydrocortisone 0,25 %. Oleskan pd tempattempat yg merasa gatal.
PENGOBATAN PADA BAYI
Melation 0,5% tdk dianjurkan utk bayi berusia kurang dr 6
bulan. Permetrin 5% tidak dianjurkan utk bayi berusia
kurang dari 2 bulan.

TEROWONGAN

RUAM

2. SKABIES BERKRUSTA ( SKABIES NORWEGIA )


Mrpkan tipe skabies yg jarang, berupa lesi-lesi kulit berkrusta
yg banyak bahkan jutaan tungau. Pertama kali ditemukan
pd pasien-pasien lepara di Norwegia. Pasien tdk dpt
merasakan gatal krn ada perubahan neurologis sensoris
( krn byk tjd pd pasien lepra, pd penyakit imunosupresi spt
AIDS, pengobatan steroid sistemik, transplantasi organ,
penderita down syndrome ).
GAMBARAN KLINIS, tangan dan kaki biasanya ditutupi
krusta yg tebal dan retak-retak.tempat yg lain kepala dan
leher. Kuku akan sangat tebal.
PENGOBATAN, pasien sebaiknya diisolasi dan para medis
sebaiknya memakai jubah dan sarung tangan. Skabies
berkrusta sering sukar diobatai dgn obat topikal.
Memerlukan beberapa kali pegolesan skabisida kesleruh
tubuh, termasuk kepala dan leher.

Obat yg efektif INVERMEKSTIN ORAL (MEKTIZAN) yg


diberikan dlm bentuk dosis tunggal 200 mg per kg berat
badan. Jika dosis lebih tinggi berikan 2 kali pengobatan
dgn interval 7 hari terutama pada pasien imunosuresi. Bisa
menggunakan kombinasi obat Ivermektin dan skabisida
topikal.

SKABIES BERKRUSTA

PEDIKULOSIS
Kutu kepala tinggal di kulit kepala dan menghisap darah.
Panjang kutu kepala 2-4 mm. Penderita memperoleh kutu
kepala akibat kontak dgn kepala lainnya yg sdh terinfeksi.
Kutu betina meletakkan telur yang dilkatkan di batang
rambut. Telur berwarna spt lemak dan sukar dilihat, tetapi
begitu menetas ( kurang lebih 10 hari), maka telur-telur yg
sdh kosong akan mdh dilihat.
GAMBARAN KLINIS, rasa gatal mrpkan gejala utama. Kutu
kepala lbh byk di oksipital kulit kepala dan di atas telinga.
Impetigo dpt tjd akibat inokulasi stafilokokus ke dlm kulit
kepala sewaktu menggaruk.
PENGOBATAN, dapat menggunakan obat-obatan spt
melation, karbaril, piretroid sintetik, permetrin, fenotrin.
Diulang 7-10 hari

KUTU KEPALA
TELUR KUTU KEPALA DAN
CANGKANG TELUR

URTIKARIA PAPULAR
Sering dianggap sbg lebam-lebam hangat oleh pasien.
Urtikaria papular mrpkan respon khas thd gigitan sejumlah
Arthropoda, misalnya lalat, nyamuk, tungau binatang,
tungau tick ( tungau Ixodid / tungau keras ), kutu, dan kutu
busuk ( Cimex Lecturalis ). Lesi berupa papula-papula
urtikaria kecil biasanya berbentuk kelompok dan ditutupi
oleh vesikel-vesikel kecil. Gatal dan cepat sekali tjd
eksoriasi. Lesi ini mrpkan respon hipersensitivitas thd
antigen pd air liur arthropoda.
Penyebab kutu, biasanya pada kutu binatang spt pd kucing
dan anjing. Kutu dapat lepas dari binatang dan melekat
pada sofa, karpet, sprei. Untuk itu isi rumah perlu
disemprotkan insektisida permetrin dan metopren

Permetrin membunuh kutu dewasa, sedangkan metropen


menghambat metamorfosis larva kutu menjadi dewasa.
KUTU BUSUK / CIMEX LECTURALIUS, kutu tsb tinggal d
papan papan dinding yg busuk dan muncul 1 jam atau
lebih sebelum fajar utk mencari makan pada orang yg
sedang tertidur. Kutu busuk menghisap darah tetapi tdk
menimbulkan rs sakit. Tetapi reaksi gigitan kutu
menimbulkan urtikaria papular yg berbentuk lesi bula. Kutu
ini panjang 5-6 mm, berwarna coklat tua, dan dpt bergerak
cepat.
TUNGAU TICK / IXODID, ditemukan sangat umum di daerah
hutan. Tungau ini memakan darah dan selama makan
bagian mulut tngau yg berduri mencengkeram erat kulit
hospes dgn menggunakan bahan semen yaitu protein.

Bila tungau ditari dengan kasar dari kulit maka bagian mulut
bisa tertinggal di in situ dan akan mencetuskan reaksi
benda asing.
Tungau ixodid mrpkan vektor penyakit LYME, yg disebabkan
oleh SPIROCHAETA BORELLIA BURGDORFERI,
menyerang kulit, sendi-sendi, sususnan saraf pusat dan
jantung. Dapat diobatai dgn benzilpenisilin, amoksisilin
dan tetrasiklin.

URTIKARIA PAPULAR

PSORIASIS
Proses patologis penyakit ini merupakan gabungan dari
hiperproloferasi epidermis dan akumulasi sel-sel radang.
Gambaran klinis adanya plak psoriasis secara skematik.
GAMBARAN UTAMA : epidermis menjadi menebal
(akantosis), tidak terdapat stratum granulosum, retensi
nukleus pd stratum korneum (mikroabses), pelebaran
pembuluh kapiler bagian atas.
POLA-POLA KLINIS: plak klasik, psoriasis kuku, Gutata,
fleksura, Brittle ( mudah pecah / rapuh ).

Psoriasis plak klasik

Psoriasis gutata
Psoriasis kuku

Psoriasis fleksura

Psoriasis Brittle

Psoriasis Pustular akut

Psoriasis palmo plantar kronis

OBAT-OBAT UNTUK MENGATASI PSORIASIS


TOPIKAL :
Emolien
Ter
Asam salisilat
Streroid topikal
Ditranol (antralin)
Analog vitamin D (misal kalsipotriol, takalsitol )
Analog vitamin A
Radiasi ultraviolet

SISTEMIK
PUVA (psoralen + ultraviolet A )
Retinoid
Sitotoksik, misalnya mitrotreksat, azatioprin,
hidrosikarbamid (hidroksiurea)
Steroid sistemik
siklosporin

LAPISAN KULIT
Kulit merupakan organ tubuh yang paling
luas yang mempunyai fungsi secara
fisiologis dan dapat mengalami perubahan
karena faktor fisiologis maupun patologis
atau karen afktor internal dan eksternal
( UV, keadaan lingkungan, pola hidup, pola
makan dll. )

LAPISAN KULIT
1. Lapisan Epidermis

Stratum
Stratum
Stratum
Stratum
Stratum

Korneum
lucidum
granulosum
spinosum
basale

2. Lapisan Dermis

Pars papilare
Pars retikulare

3. Lapisan Sus Cutis

Lanjutan dermis
Jaringan ikat longgar berisi sel lemak (panikulus
adiposa)
Terdapat ujung saraf tepi, pembuluh darah dan
getah bening
Ketebalan berbeda-beda
Vaskularisasi diatur oleh pleksus superfisialis dan
pleksus profunda
Saluran getah bening

Pada lapisan epidermis teratas ( stratum


corneum) akan mengalami pengelupasan
( turn over ) pada normalnya ( remaja) 2830 hari ). Untuk lansia proses turn over
menurun dan memerlukan waktu cukup
lama yaitu sekitar 50 hari, bahkan
terkadang juga tidak mengelupas. Hal in
yang mengakibatkan salah satu terjadinya
kulit kusam, kulit tebal, hiperpigmentasi
pada kulit.

Pada lapisan dermis berisi hyaloronic acid,


kolagen, elastin, dan fibroblast. Proses
lansia produksi /metabolisme turun
mengakibatkan produksi hyaloronic
aci,kolagen elastin, dan fibroblast menurun
sehingga mengakibatkan terjadinya
kerutan / wrinkle, kulit kendor.
Demikian juga bagian sub cutis, yang
merupakan tempat penyimpan lemak. Jika
telah memasuki proses lansia metabolisme
lemak telah menurun sehingga
mengakibatkan suatu keadaan gemuk
/penumpukan lemak

Keadaan
tersebut
yang
mendorong
masyarakat
membutuhkan
konsultasi
kecantikan dan tindakan kecantikan untuk
merubah penampilan menjadi lebih baik.
Antara lain dengan mengikuti program
kecantikan wajah maupun body walaupun
belum tentu benar-benar aman .

Si Beauty

The Beast

Iklan

Aktifitas

Ekonomi

Matahari

Kosmetik
Bahan yg tidak mempengaruhi
fisiologis kulit
Kosmedik = Kosmetik Medik
Yang mempengaruhi fisiologis
kulit/Obat

Kosmeseutikal
Daerah abu2 diantaranya mempengaruhi
Fisiologis kulit

Kosmeseutikal
Banyak menimbulkan
Efek Samping

DEFINISI

KOSMETIKA:
BAHAN ATAU CAMPURAN BAHAN
YANG DIGUNAKAN
DITUANGKAN, DIGOSOKKAN,
DILEKATKAN, DIPERCIKKAN,
DISEMPROTKAN

KLASIFIKASI KOSMETIKA
MENKES :
PREPARAT BAYI
PREPARAT MANDI
PREPARAT MATA
PREPARAT WANGI-WANGIAN
PREPARAT RAMBUT & WARNA RAMBUT
PREPARAT MAKE UP
PREPARAT KEBERSIHAN MULUT
PREPARAT KUKU
PREPARAT CUKUR
PREPARAT PERAWATAN KULIT
PREPARAT SUN -TAN & SUN SCREEN

KOSMETIKA PEMELIHARAAN &


PERAWATAN KULIT
CLEANSING
MOISTURIZING
PROTECTING
THINNING

KOSMETIKA RIAS

PEMERAH PIPI, BIBIR, EYE SHADOW

KOSMETIKA LAIN-LAIN

PARFUM, COLOGNE, DEODORANT

CLEANSING
KOSMETIKA PALING TUA
SURFACTAN

pH ~ pH Kulit

SABUN & SINTETIS DETERJEN


(-) YANG >> ANTI SEPTIK

CENDERUNG MUDAH IRITASI

MOISTURISER
MOISTURISER OKLUSIF

WAX ESTER
HIDROKARBON
FATTYALKOHOL

MADU

MOISTURISER HUMECTAN

PROPILEN GLIKOL
GLISERIN
UREA

MOISTURISER EMOLIEN
AHA

LAIN-LAIN

BHA
POLY ACID

GOL.ESTER
GOL.ALKOHOL

KOSMETIKA MEDIK = KOSMESEUTIKA

AKTIVITAS FARMASI
BERMANFAAT UNTUK KULIT RINGAN
RESIKO RENDAH

KOSMESEUTIKA
ANTI AKNE
ANTI KETOMBE
ANTI PERSPIRANT
PRODUK DEPIGMENTASI
ANTI AGING
PRODUK PENUMBUH RAMBUT
PRODUK ANTI SELULIT
PRODUK ANTI OKSIDAN
PRODUK PENGELUPASAN KULIT

KOSMESEUTIKA ANTI AKNE

AKNE

SULFUR
AS.SALISILAT
RESORSINOL
BENZYL PEROXIDA

MENINGKATNYA PRODUKSI SEBUM,


HIPERKERATINISASI SEL INFRA INFUNDIBULUM,
KOLONISASI MIKROORGANISME,
PERUBAHAN BIOKIMIAWI & SUSUNAN LEMAK,

KOSMESEUTIKA ANTI PIGMENTASI


PATOGENESIS PEMBENTUKAN MELANIN

TIROSIN

L DOPA

DOPA QUINON

SISTENIL DOPA

CYCLODOPA

PHEOMELANIN
(KUNING)

DOPACHROM

INDOL QUINON
EUMELANIN
(HITAM/COKLAT)

KOSMESEUTIKA ANTI BAU BADAN


MENINGKATNYA
AKTIVITAS
MIKROBA

BROMHIDROSIS
AKSILER

ANTI MIKROBA
TRICLOSAN
KLORHEXIN

ZINC RICINOLATE
CITRONELLY SENECIONATE

DEODORANT
ODOR = BAU
ANTI PERSPIRANT

MENGURANGI
BAU

MENURUNKAN PERSPIRANT
GOL.ALCLOXA
GOL.ADIOXA

MACAM-MACAM KOSMETIK &


KOSMESEUTIKA

TABIR SURYA
ZnO ( Zink oksid ) 5-20 %

FISIK

TIT OKSID ( Titanium Dioxide )


Fe2O3

KIMIAWI
KOMBINASI
SUN PROTECTING FACTOR (SPF)

PABA ( Aminobenzoat )
SINAMAT
BENZOPHENON

TABIR SURYA
MERUPAKAN BAHAN KIMIA YG DIBUAT UNTUK
MENCEGAH RADIASI SINAR UV
UV A
UV B
UV C

paling besar diserap oleh epidermis 40 50 %


diserap epidermis sekitar 30 %
diserap ozone tidak sampai ke bumi

Pengin cepat halus

Mengambil kosmetik
memakai tangan/alat yg
kotor
Memakai kosmetik dalam
waktu lama (Pager
Ayu)
Memakai kosmetik pada
kulit yg keutuhannya
terganggu
Memakai masker pd kulit
kering
Riwayat alergi

Bentuk Kelainan yg Terjadi Akibat Efek


Samping Kosmetik

A. Kelainan Kulit
1. Dermatitis Kontak Alergi
2. Iritasi Primer
3. Fotosensitisasi
4. Akne Kosmetik
5. Kelainan Pigmentasi

A. Kelainan di Kulit
1. Dermatitis Kontak Alergi

Kulit kemerahan disertai papul, vesikel,


Lepuh dan bersisik halus.
Keluhan : Gatal kadang rasa panas.
Daerah yg sering terkena :
Kelopak mata, telinga, leher.
Penyebab : Cat rambut
parfum, Lipstick dan tabir matahari

2. Reaksi Iritasi Primer


Penyebab : Zat iritan/bahan yg
menimbulkan iritasi kulit pd
pemakaian pertama

3. Fotosensitisasi

Reaksi terjadi setelah kulit terkena sinar


matahari pada tempat
dipakainya kosmetik yg mengandung
bahan fotosensitizer

Akne Kosmetik

4. Akne Kosmetik
Penyebabnya :
Pemakaian alas bedak, pelembab, cleansing,
blushes dan krim lain.
Kelainan Kulit yg terjadi :
Komedo tertutup yg terdapat pada
dagu dan pipi.

Disebabkan oleh Pomade


Terdapat di dahi dan pelipis.

5. Kelainan Pigmentasi
Penyebabnya :
Pemakaian bahan pewangi/bahan pewarna
yg terdapat pada kosmetika dapat
meningkatkan produksi melanin.

Baca seluruh label kosmetik


Cuci dan bilaslah tangan dengan bersih
Simpan kosmetika dengan baik
Oleskan kosmetika dengan pelan dan lembut
bersihkan wajah/tubuh setelah bepergian
Hindari kosmetika ilegal, yg tidak berlabel
Pilih kosmetika yg Fragrance Free.

PENATALAKSANAAN

Wawancara

Pemeriksaan Klinis

Uji eliminasi dan uji


tempel

CARA MELAKUKAN PEMERIKSAAN


PEMBANTU DIAGNOSIS

1. Uji Eliminasi

* Hentikan semua pemakaian kosmetik


Setelah gejala klinis mereda satu persatu
Kosmetika dipakai kembali

2. Uji Tempel

Untuk mengetahui kandungan bahan yg dikandungnya


Konsentrasi yg tepat untuk uji ini tidak diketahui

Uji Terbuka
mengoleskan kosmetika 2-3 X perhari

Uji Pakai

3. Photo Patch Testing

Diperlukan alat bantu khusus


yg dapat Memancarkan sinar
ultra violet A

Efek samping pemakaian kosmetik nampaknya


makin banyak terjadi
Pemakaian kosmedik, kosmeseutikal seharusnya
Di bawah pengawasan ketat dan dipahami betul oleh
Pemakaianya
Efek samping pemakaian tergantung respon
Individu
Penyuluhan-penyuluhan dimaksimalkan
Pengetahuan yg cukup : Kosmetik, Efek Samping,

kulit sendiri----Cara-cara aman, cantik,PD

PROSES AGING / MENUA


FUNGSI KULIT MANUSIA MENURUN DENGAN
BERTAMBAHNYA USIA
-

Pergantian sel
Fungsi sawar
Persepsi sensorik
Proteksi mekanik
Penyembuhan luka

- Responsivitas kekebalan
- Pengaturan suhu
- produksi keringat
- produksi vitamin D
- perbaikan DNA

GAMBARAN JARINGAN PADA PENUAAN


KULIT MANUSIA
Pendataran sambungan
dermis epidermis
Ketebalan bervariasi
Ukuran dan bentuk sel
bervariasi
Kadang2 inti sel atipik
sel melanin berkurang
Sel langerhans
berkurang

Atropi (hilangnya
volume dermis )
Sel fibroblast berkurang
Sel mast berkurang
Pembuluh2 darah
berkurang
Lingkar pembuluh
darah kapiler
memendek
Akhir ujung saraf
abnormal

Proses aging / menua merupakan proses


fisiologis yang irreversible dimulai dan
dipercepat pd usia maturitas.
Ditandai dengan terjadinya beragam perubahan
anatomi, fisiologi, biokimia, histopatologi dan
imunologi.
Pada aging dikenal 2 fenomena yg sering
berkaitan, yaitu :
1.Intrinsik aging atau proses menua fisiologis
Berlangsung alamiah
Fisiologik ( genetic, hormonal )
Terjadi menyeluruh sejalan bertambahnya usia
Tidak dapt dihindari

2. Ekstrinsik aging atau premature aging


Terjadi akibat berbagai faktor di luar
tubuh manusia
Faktor lingkungan memperberat proses
penuaan seperti UV, suhu, kelembapan

PHOTOAGING / PHOTODAMAGE
Faktor eksternal terbesar dlm proses aging
adalah pajanan sinar UV ( Terutama UV A )
dalam jangka panjang. Kulit tipe 1 akan sangat
cepat dan jelas derajad penuaan dibanding kulit
tipe 4.

TANDA-TANDA KASAT MATA PADA KULIT


YANG MENUA
1. KERUTAN / KERIPUT / WRINKLE
2. AGE SPOT ( BINTIK COKLAT )
tanda kecoklatan yg datar atau agak
meninggi dapat terjadi di muka atau
punggung tangan pada orang lanjut usia.
hal ini sering disebut sebagai senile lentigo
atau liver spot. Di Perancis dikenal sebagai
Les Medallions De Cimetiere ( medali
kuburan ). Kelainan dapat meninggi, keras
dan tidak teratur serupa kutil.

3. Kerutan Vena ( Boken Veins )


berkurangnya
jaringan
ikat
dermal
mengakibatkan pembuluh darah kehilangan
penyokong mekanis. Akibatnya akan terjadi
pelebaran pembuluh darah dan tampak pada
permukaan kulit. Pembuluh darah yang
tampak berkelok-kelok dikenal sebagai
Teleangiektasis atau Broken Veins.
Dapat juga terlihat bercak-bercak kemerahan
yang tampak seperi memar yang baru
disebut Senile Purpura .
Di leher dapat juga terjadi dan berpadu dgn
keripu yang disebut Faint Pasty Lemon
( tidak jauh bentuknya dengan leher ayam )